糖尿病健康教育知識

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癥狀

糖尿病癥狀可總結為“三多一少”，所謂“三多”是指“多食、多飲、多尿”，“一少”指“體重減少”。

(1)多食：由于大量尿糖丟失，如每日失糖500克以上，機體處于半饑餓狀態(tài)，能量缺乏需要補充引起食欲亢進，食量增加。同時又因高血糖刺激胰島素分泌，因而病人易產(chǎn)生饑餓感，食欲亢進，老有吃不飽的感覺，甚至每天吃五六次飯，主食達1～1.5公斤，副食也比正常人明顯增多，還不能滿足食欲。

(2)多飲：由于多尿，水分丟失過多，發(fā)生細胞內(nèi)脫水，刺激口渴中樞，出現(xiàn)煩渴多飲，飲水量和飲水次數(shù)都增多，以此補充水分。排尿越多，飲水也越多，形成正比關系。

(3)多尿：尿量增多，每晝夜尿量達3000～5000毫升，最高可達10000毫升以上。排尿次數(shù)也增多，一二個小時就可能小便1次，有的病人甚至每晝夜可達30余次。糖尿病人血糖濃度增高，體內(nèi)不能被充分利用，特別是腎小球濾出而不能完全被腎小管重吸收，以致形成滲透性利尿，出現(xiàn)多尿。血糖越高，排出的尿糖越多，尿量也越多。

(4)消瘦(體重減少)：由于胰島素不足，機體不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白質(zhì)分解加速來補充能量和熱量。其結果使體內(nèi)碳水化合物、脂肪及蛋白質(zhì)被大量消耗，再加上水分的丟失，病人體重減輕、形體消瘦，嚴重者體重可下降數(shù)十斤，以致疲乏無力，精神不振。同樣，病程時間越長，血糖越高;病情越重，消瘦也就越明顯。

病理病因常見病因

1、與1型糖尿病有關的因素有關：

自身免疫系統(tǒng)缺陷：因為在1型糖尿病患者的血液中可查出多種自身免疫抗體，如谷氨酸脫羧酶抗體（GAD抗體）、胰島細胞抗體（ICA抗體）等。這些異常的自身抗體可以損傷人體胰島分泌胰島素的B細胞，使之不能正常分泌胰島素。遺傳因素：目前研究提示遺傳缺陷是1型糖尿病的發(fā)病基礎，這種遺傳缺陷表現(xiàn)在人第六對染色體的HLA抗原異常上�？茖W家的研究提示：I型糖尿病有家族性發(fā)病的特點如果你父母患有糖尿病，那么與無此家族史的人相比，你更易患上此病。病毒感染可能是誘因：也許令你驚奇，許多科學家懷疑病毒也能引起I型糖尿病。這是因為I型糖尿病患者發(fā)病之前的一段時間內(nèi)常常得過病毒感染，而且I型糖尿病的“流行”，往往出現(xiàn)在病毒流行之后。病毒，如那些引起流行性腮腺炎和風疹的病毒，以及能引起脊髓灰質(zhì)炎的柯薩奇病毒家族，都可以在I型糖尿病中起作用。2、與2型糖尿病有關的因素遺傳因素：和1型糖尿病類似，2型糖尿病也有家族發(fā)病的特點。因此很可能與基因遺傳有關。這種遺傳特性2型糖尿病比1型糖尿病更為明顯。例如：雙胞胎中的一個患了1型糖尿病，另一個有40%的機會患上此�。坏�如果是2型糖尿病，則另一個就有70%的機會患上2型糖尿病。

肥胖：2型糖尿病的一個重要因素可能就是肥胖癥。遺傳原因可引起肥胖，同樣也可引起2型糖尿病。身體中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他們比那些脂肪集中在臀部與大腿上的人更容易發(fā)生2型糖尿病。

年齡：年齡也是2型糖尿病的發(fā)病因素。有一半的2型糖尿患者多在55歲以后發(fā)病。高齡患者容易出現(xiàn)糖尿病也與年紀大的人容易超重有關。

現(xiàn)代的生活方式：吃高熱量的食物和運動量的減少也能引起糖尿病，有人認為這也是由于肥胖而引起的。肥胖癥和2型糖尿病一樣，在那些飲食和活動習慣均已“西化”的美籍亞裔和拉丁美商人中更為普遍。3、與妊娠型糖尿病有關的因素

激素異常：妊娠時胎盤會產(chǎn)生多種供胎兒發(fā)育生長的激素，這些激素對胎兒的健康成長非常重要，但卻可以阻斷母親體內(nèi)的胰島素作用，因此引發(fā)糖尿病。妊娠第24周到28周期是這些激素的高峰時期，也是妊娠型糖尿病的常發(fā)時間。

遺傳基礎：發(fā)生妊娠糖尿病的患者將來出現(xiàn)2型糖尿病的危險很大（但與1型糖尿病無關）。因此有人認為引起妊娠糖尿病的基因與引起2型糖尿病的基因可能彼此相關。

肥胖癥：肥胖癥不僅容易引起2型糖尿病，同樣也可引起妊娠糖尿病。4、其他研究結果

青島某研究所聲稱已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了糖尿病的致病主要原因，并解釋了產(chǎn)生并發(fā)癥的原因。其研究結果是：

解剖學證明糖尿病可能是弓形蟲引起的。大量的弓形蟲寄生于大腦細胞內(nèi)和神經(jīng)細胞內(nèi)。使人的各種腺體的分泌都有可能發(fā)生紊亂，其中也包括胰島素的分泌。如果弓形蟲同時寄生于胰臟，就直接破壞胰臟的細胞。當β細胞受到破壞時，胰島素的分泌就會受到影響。認為弓形蟲的破壞導致神經(jīng)系統(tǒng)的失調(diào)和胰腺細胞的破壞，是糖尿病的主要原因。該所認為糖尿病之所以出現(xiàn)遺傳性，是因為這屬于器官易感性遺傳疾病。

2型糖尿病發(fā)病機制

大量研究已顯示，人體在高血糖和高游離脂肪酸（FFA）的刺激下，自由基大量生成,進而啟動氧化應激。氧化應激信號通路的激活會導致胰島素抵抗（IR）、胰島素分泌受損和糖尿病血管病變。由此可見，氧化應激不僅參與了2型糖尿病的發(fā)病過程，也構成糖尿病晚期并發(fā)癥的發(fā)病機制。氧化應激與糖尿病相互促進,形成一個難以打破的怪圈。

胰島素抵抗可以先于糖尿病發(fā)生,在其作用下，疾病早期胰島素代償性分泌增加以保持正常糖耐量。當胰島素抵抗增強、胰島素代償性分泌減少或二者共同出現(xiàn)時，疾病逐漸向糖耐量減退和糖尿病進展，血糖開始升高。高血糖和高FFA共同導致ROS大量生成和氧化應激，也激活應激敏感信號途徑，從而又加重胰島素抵抗，臨床上表現(xiàn)為糖尿病持續(xù)進展與惡化。體外研究顯示，ROS和氧化應激可引起多種絲氨酸激酶激活的級聯(lián)反應。最近的抗氧化劑改善血糖控制試驗也證實，ROS和氧化應激會引起胰島素抵抗。β細胞也是氧化應激的重要靶點β細胞內(nèi)抗氧化酶水平較低，故對ROS較為敏感。ROS可直接損傷胰島β細胞，促進β細胞凋亡，還可通過影響胰島素信號轉導通路間接抑制β細胞功能。β細胞受損，胰島素分泌水平降低、分泌高峰延遲，血糖波動加劇，因而難以控制餐后血糖的迅速上升，對細胞造成更為顯著的損害。

201*年Ceriello教授提出共同土壤學說，即氧化應激是胰島素抵抗（IR）、糖尿病和心血管疾病的共同發(fā)病基礎，201*年是學說，201*年已經(jīng)成為了不爭的事實。低密度脂蛋白(LDL)在動脈內(nèi)膜的沉積是動脈粥樣硬化（AS）始動因素在血管細胞分泌的ROS作用下,“原始”LDL成為氧化型LDL(ox-LDL)，刺激內(nèi)皮細胞分泌多種炎性因子，誘導單核細胞黏附、遷移進入動脈內(nèi)膜,轉化成巨噬細胞。ox-LDL還能誘導巨噬細胞表達清道夫受體，促進其攝取脂蛋白形成泡沫細胞。同時，ox-LDL是NADPH氧化酶激活物，能增強其活性、促進ROS產(chǎn)生，也更有利于LDL氧化為ox-LDL。另外，ox-LDL能抑制NO產(chǎn)生及其生物學活性，使血管舒張功能異常。

糖尿病加強氧化應激，氧化應激又促進糖尿病及其血管并發(fā)癥的發(fā)生、發(fā)展,由此形成惡性循環(huán)。

總之，糖尿病患者主要是葡萄糖的氧化發(fā)生障礙，機體所需能量不足，故患者感到饑餓多食；多食進一步使血糖升高，血糖升高超過腎糖閾時出現(xiàn)尿糖，糖的大量排出必然帶走大量水分故引起多尿；多尿失水過多，血液濃縮引起口渴，因而多飲；由于糖氧化供能發(fā)生障礙，大量動員體內(nèi)脂肪及蛋白質(zhì)的氧化功能，嚴重時因消耗多，身體逐漸消瘦，體重減輕。這就形成了糖尿病的“三多一少”即多食.多飲.多尿和體重減輕。病理改變（一）胰島病理胰島病理

Ⅰ型與Ⅱ型中病理變化不同。Ⅰ型中大多呈胰島炎。胰島數(shù)量和β細胞數(shù)大減，提示絕對性胰島素缺乏。Ⅱ型中尤其是肥胖者早期胰小島大于正常，β細胞多于正常；呈特殊染色，切片示β細胞顆粒減少。當糖尿病發(fā)生5年以上后，則胰小島數(shù)、大小及β細胞數(shù)均見減少，直至死亡后解剖見幾種典型變化。據(jù)Warren等分析811例各種年齡糖尿病人胰島病理結果如下：正常33%，透明變性41%，纖維化23%，水腫變性4%及淋巴細胞浸潤1%。

胰小島透明變性者其組織化學呈透明物質(zhì)染伊紅色，分布于β細胞內(nèi)，為一種糖蛋白。于電鏡下其亞微結構性質(zhì)與淀粉樣沉淀物全等，故稱為胰島淀粉樣變，可能即為胰淀素。此種病變較多見于40歲以上的Ⅱ型病者及得病10年以上者。纖維化者不論Ⅰ型Ⅱ型糖尿病者均可呈胰島纖維化，尤以老年人為多見。在幼年型病者中提示系胰小島炎后果，終于胰島完全纖維化，β細胞常＜10%。在Ⅱ型病例中胰島纖維化常伴胰腺泡纖維化與胰內(nèi)血管硬化。（二）血管病變糖尿病視網(wǎng)膜病變

威脅糖尿病病人生命最嚴重的病理為心血管病變，約70%以上病人死于心血管性病變的各種并發(fā)癥；血管病變非常廣泛，不論大中小血管、動脈、毛細血管和靜脈，均可累及，常并發(fā)許多臟器病變，特別是心血管、腎、眼底、神經(jīng)、肌肉、皮膚等的微血管病變。

1、動脈動脈粥樣硬化見于半數(shù)以上病人，發(fā)病不受年齡限制，主累及主動脈、冠狀動脈、腦動脈等，常引起心、腦、腎嚴重并發(fā)癥而致死。周圍動脈尤其是下肢足2、微血管包括毛細血管、微動脈、微靜脈，從光鏡及電鏡下發(fā)現(xiàn)糖尿病中微血管病變的特征為毛細血管基膜增厚：正�；�膜厚約80～250nm，糖尿病人基膜增厚可達500～800nm�；�膜中有糖類沉積，其中主要為羥賴氨酸相應按比例減少，提示賴氨酸被羥化而成羥賴氨酸，此種微血管病變常伴有微循環(huán)異常，為并發(fā)許多臟器病變的病理基礎。分布非常廣泛，尤以腎小球、眼底、神經(jīng)、心肌、肌肉等的微血管為主，引起腎臟病變、眼底病變、神經(jīng)病變及心肌等肌肉病變，成為決定患者預后的主要因素。

基膜增厚的發(fā)病機理有兩學說：

代謝紊亂學說：從最近研究生化測定，已知此基膜增厚系由于糖蛋白沉積，最明確者為腎小球基膜，也見于腎小球系膜中。腎小球內(nèi)皮細胞、上皮細胞及系膜細胞都能合成此基膜中的物質(zhì)，在伴有微量白蛋白尿的糖尿病患者中，腎小球系膜細胞及動脈肌中層（myomedial）細胞增殖，兩者均能合成膠原蛋白Ⅳ、連接蛋白和硫酸類肝素蛋白多醣（HS-PG）等細胞外基質(zhì)（ECM），不僅在數(shù)量上較無微量白蛋白患者異常增多，且其質(zhì)量也有改變：在腎小球硬化癥中的腎小球基膜（GBM）內(nèi)帶負電荷的HS-PG含量明顯降低，在冠狀動脈中也有類似改變。ECM或GBM中HS-PG的降低導致GBM的負電荷降低，白蛋白易于自GBM漏出，動脈也易于發(fā)生硬化。因而微量白蛋白尿不僅是糖尿病腎病的而且也是心血管病的危險因素。毛細血管基底膜增厚與高血糖癥和生長素旺盛，促使糖化蛋白合成增強，分解減慢有密切關系。

遺傳學說：毛細血管基膜增厚可見于糖尿病前期，但此時代謝紊亂尚不明顯，故認為由于遺傳因素所致�；�膜或ECM主要功能為：保持結構完整和抗增殖作用�；�膜增厚時，交鏈度發(fā)生改變，加以負電荷降低，通透性增高，小分子蛋白漏出形成微量白蛋白尿，以致蛋白尿和晚期腎臟病變。并可發(fā)生眼底視網(wǎng)膜病變和動脈硬化癥。（三）腎臟

有糖尿病性腎小球硬化者占25%～44%，可分結節(jié)型、彌漫型及滲出型3種。尤以Ⅰ型糖尿病中為常見，此外，腎盂腎炎及腎小動脈硬化亦常見，壞死性腎乳突炎罕見。死于糖尿病昏迷者可發(fā)生急性腎功能衰竭伴腎小管壞死。（四）肝臟

常腫大，有脂肪浸潤、水腫變性及糖原減少，脂肪肝常見。（五）心臟

除心壁內(nèi)外冠狀動脈及其壁內(nèi)分支呈廣泛動脈粥樣硬化伴心肌梗死等病變外，心肌病變亦已肯定，有尸檢及多種動物模型（包括BB鼠糖尿�。┑仍S多佐證。心肌細胞內(nèi)肌絲明顯減少，電鏡下可見大量肌原纖維蛋白喪失，嚴重時心肌纖維出現(xiàn)灶性壞死。心肌細胞內(nèi)有許多脂滴和糖原顆粒沉積。線粒體腫脹、嵴斷裂、基質(zhì)空化，心肌細胞膜破裂，并可見髓質(zhì)小體、脂褐素顆粒等形成。閏盤粘合膜細胞間隙增大，BB鼠中糖尿病超過16周者才出現(xiàn)微血管病變，基膜增厚，內(nèi)皮細胞增生，血管壁增厚，內(nèi)有PAS染色陽性的糖蛋白及玻璃樣物沉積。血管周呈心肌間質(zhì)纖維化。（六）神經(jīng)系統(tǒng)

全身神經(jīng)均可累及。以周圍神經(jīng)病變最為常見，呈鞘膜水腫、變性、斷裂而脫落；軸突變性、纖維化、運動終板腫脹等。植物神經(jīng)呈染色質(zhì)溶解，胞漿空泡變性及核壞死，膽堿酯酶活力減少或缺乏，組織切片示植物神經(jīng)呈念珠狀或梭狀斷裂，空泡變性等。脊髓及其神經(jīng)根呈萎縮及橡皮樣變，髓鞘膜變薄，軸突變薄，重度膠質(zhì)纖維化伴空泡變性，前角細胞萎縮而代之以脂肪組織。糖尿病昏迷死亡者腦水腫常見，神經(jīng)節(jié)細胞多水腫變性。臨床診斷

糖尿病的診斷依據(jù)是血糖和臨床癥狀。以下診斷標準為《中國2型糖尿病防治指南》201*版所推薦。

糖化血紅蛋白：小于6.0mmol/l（檢查近三個月的血糖變化總體情況）

糖尿病、糖耐量受損、空腹血糖受損診斷標準（血糖濃度單位：mmol/l）診斷糖尿病糖耐量受損空腹血糖受損條件空腹服糖后2小時空腹服糖后2小時空腹服糖后2小時靜脈(全血)≥6.1≥10.0<6.16.7～10.05.6～6.1<6.7毛細血管≥6.1≥11.1<6.17.8～11.15.6～6.1<7.8靜脈(血漿)≥7.0≥11.1<7.07.8～11.16.1～7.0<7.8診斷要求的幾點說明（一）確診為糖尿�。�1、具有典型癥狀，空腹血糖≥7.0mmol/l或餐后血糖≥11.1mmol/l。2、沒有典型癥狀，僅空腹血糖≥7.0mmol/l或餐后血糖≥11.1mmol/l應再重復一次，仍達以上值者，可以確診為糖尿病。3、沒有典型癥狀，僅空腹血糖≥7.0mmol/l或餐后血糖≥11.1mmol/l糖耐量實驗2小時血糖≥11.1mmol/l者可以確診為糖尿病。（二）可排除糖尿�。�1、如糖耐量2小時血糖7.8-11.1mmol/l之間，為糖耐量受損；如空腹血糖6.1-7.0mmol/l為空腹血糖受損，均不診斷為糖尿病。2、若餐后血糖

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癥狀

糖尿病癥狀可總結為“三多一少”，所謂“三多”是指“多食、多飲、多尿”，“一少”指“體重減少”。

(1)多食：由于大量尿糖丟失，如每日失糖500克以上，機體處于半饑餓狀

糖尿病環(huán)境因素

態(tài)，能量缺乏需要補充引起食欲亢進，食量增加。同時又因高血糖刺激胰島素分泌，因而病人易產(chǎn)生饑餓感，食欲亢進，老有吃不飽的感覺，甚至每天吃五六次飯，主食達1～1.5公斤，副食也比正常人明顯增多，還不能滿足食欲。

(2)多飲：由于多尿，水分丟失過多，發(fā)生細胞內(nèi)脫水，刺激口渴中樞，出現(xiàn)煩渴多飲，飲水量和飲水次數(shù)都增多，以此補充水分。排尿越多，飲水也越多，形成正比關系。

(3)多尿：尿量增多，每晝夜尿量達3000～5000毫升，最高可達10000毫升以上。排尿次數(shù)也增多，一二個小時就可能小便1次，有的病人甚至每晝夜可達30余次。糖尿病人血糖濃度增高，體內(nèi)不能被充分利用，特別是腎小球濾出而不能完全被腎小管重吸收，以致形成滲透性利尿，出現(xiàn)多尿。血糖越高，排出的尿糖越多，尿量也越多。

(4)消瘦(體重減少)：由于胰島素不足，機體不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白質(zhì)分解加速來補充能量和熱量。其結果使體內(nèi)碳水化合物、脂肪及蛋白質(zhì)被大量消耗，再加上水分的丟失，病人體重減輕、形體消瘦，嚴重者體重可下降數(shù)十斤，以致疲乏無力，精神不振。同樣，病程時間越長，血糖越高;病情越重，消瘦也就越明顯。病理病因常見病因

1、與1型糖尿病有關的因素有關：

自身免疫系統(tǒng)缺陷：因為在1型糖尿病患者的血液中可查出多種自身免疫抗體，如谷氨酸脫羧酶抗體（GAD抗體）、胰島細胞抗體（ICA抗體）等。這些異常的自身抗體可以損

胰腺結構

傷人體胰島分泌胰島素的B細胞，使之不能正常分泌胰島素。

遺傳因素：目前研究提示遺傳缺陷是1型糖尿病的發(fā)病基礎，這種遺傳缺陷表現(xiàn)在人第六對染色體的HLA抗原異常上�？茖W家的研究提示：I型糖尿病有家族性發(fā)病的特點如果你父母患有糖尿病，那么與無此家族史的人相比，你更易患上此病。病毒感染可能是誘因：也許令你驚奇，許多科學家懷疑病毒也能引起I型糖尿病。這是因為I型糖尿病患者發(fā)病之前的一段時間內(nèi)常常得過病毒感染，而且I型糖尿病的“流行”，往往出現(xiàn)在病毒流行之后。病毒，如那些引起流行性腮腺炎和風疹的病毒，以及能引起脊髓灰質(zhì)炎的柯薩奇病毒家族，都可以在I型糖尿病中起作用。2、與2型糖尿病有關的因素

遺傳因素：和1型糖尿病類似，2型糖尿病也有家族發(fā)病的特點。因此很可能與基因遺傳有關。這種遺傳特性2型糖尿病比1型糖尿病更為明顯。例如：雙胞胎中的一個患了1型糖尿病，另一個有40%的機會患上此�。坏�如果是2型糖尿病，則另一個就有70%的機會患上2型糖尿病。

肥胖：2型糖尿病的一個重要因素可能就是肥胖癥。遺傳原因可引起肥胖，同樣也可引起2型糖尿病。身體中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他們比那些脂肪集中在臀部與大腿上的人更容易發(fā)生2型糖尿病。

年齡：年齡也是2型糖尿病的發(fā)病因素。有一半的2型糖尿患者多在55

相關圖書

歲以后發(fā)病。高齡患者容易出現(xiàn)糖尿病也與年紀大的人容易超重有關。現(xiàn)代的生活方式：吃高熱量的食物和運動量的減少也能引起糖尿病，有人認為這也是由于肥胖而引起的。肥胖癥和2型糖尿病一樣，在那些飲食和活動習慣均已“西化”的美籍亞裔和拉丁美商人中更為普遍。3、與妊娠型糖尿病有關的因素

激素異常：妊娠時胎盤會產(chǎn)生多種供胎兒發(fā)育生長的激素，這些激素對胎兒的健康成長非常重要，但卻可以阻斷母親體內(nèi)的胰島素作用，因此引發(fā)糖尿病。妊娠第24周到28周期是這些激素的高峰時期，也是妊娠型糖尿病的常發(fā)時間。

遺傳基礎：發(fā)生妊娠糖尿病的患者將來出現(xiàn)2型糖尿病的危險很大（但與1型糖尿病無關）。因此有人認為引起妊娠糖尿病的基因與引起2型糖尿病的基因可能彼此相關。

肥胖癥：肥胖癥不僅容易引起2型糖尿病，同樣也可引起妊娠糖尿病。4、其他研究結果

青島某研究所聲稱已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了糖尿病的致病主要原因，并解釋了產(chǎn)生并發(fā)癥的原因。其研究結果是：

解剖學證明糖尿病可能是弓形蟲引起的。大量的弓形蟲寄生于大腦細胞內(nèi)和神經(jīng)細胞內(nèi)。使人的各種腺體的分泌都有可能發(fā)生紊亂，其中也包括胰島素的分泌。如果弓形蟲同時寄生于胰臟，就直接破壞胰臟的細胞。當β細胞受到破壞時，胰島素的分泌就會受到影響。認為弓形蟲的破壞導致神經(jīng)系統(tǒng)的失調(diào)和胰腺細胞的破壞，是糖尿病的主要原因。該所認為糖尿病之所以出現(xiàn)遺傳性，是因為這屬于器官易感性遺傳疾病。

2型糖尿病發(fā)病機制

大量研究已顯示，人體在高血糖和高游離脂肪酸（FFA）的刺激下，自由基大量生成,進而啟動氧化應激。氧化應激信號通路的激活會導致胰島素抵抗（IR）、胰島素分泌受損和糖尿病血管病變。由此可見，氧化應激不僅參與了2型糖尿病的發(fā)病過程，也構成糖尿病晚期并發(fā)癥的發(fā)病機制。氧化應激與糖尿病相互促進,形成一個難以打破的怪圈。

胰島素抵抗可以先于糖尿病發(fā)生,在其作用下，疾病早期胰島素代償性分泌增加以保持正常糖耐量。當胰島素抵抗增強、胰島素代償性分泌減少或二者共同出現(xiàn)時，疾病逐漸向糖耐量減退和糖尿病進展，血糖開始升高。高血糖和高FFA共同導致ROS大量生成和氧化應激，也激活應激敏感信號途徑，從而又加重胰島素抵抗，臨床上表現(xiàn)為糖尿病持續(xù)進展與惡化。體外研究顯示，ROS和氧化應激可引起多種絲氨酸激酶激活的級聯(lián)反應。最近的抗氧化劑改善血糖控制試驗也證實，ROS和氧化應激會引起胰島素抵抗。

氧化應激成為糖尿病發(fā)病的核心

β細胞也是氧化應激的重要靶點β細胞內(nèi)抗氧化酶水平較低，故對ROS較為敏感。ROS可直接損傷胰島β細胞，促進β細胞凋亡，還可通過影響胰島素信號轉導通路間接抑制β細胞功能。β細胞受損，胰島素分泌水平降低、分泌高峰延遲，血糖波動加劇，因而難以控制餐后血糖的迅速上升，對細胞造成更為顯著的損害。201*年Ceriello教授提出共同土壤學說，即氧化應激是胰島素抵抗（IR）、糖尿病和心血管疾病的共同發(fā)病基礎，201*年是學說，201*年已經(jīng)成為了不爭的事實。低密度脂蛋白(LDL)在動脈內(nèi)膜的沉積是動脈粥樣硬化（AS）始動因素在血管細胞分泌的ROS作用下,“原始”LDL成為氧化型LDL(ox-LDL)，刺激內(nèi)皮細胞分泌多種炎性因子，誘導單核細胞黏附、遷移進入動脈內(nèi)膜,轉化成巨噬細胞。ox-LDL還能誘導巨噬細胞表達清道夫受體，促進其攝取脂蛋白形成泡沫細胞。同時，ox-LDL是NADPH氧化酶激活物，能增強其活性、促進ROS產(chǎn)生，也更有利于LDL氧化為ox-LDL。另外，ox-LDL能抑制NO產(chǎn)生及其生物學活性，使血管舒張功能異常。

糖尿病加強氧化應激，氧化應激又促進糖尿病及其血管并發(fā)癥的發(fā)生、發(fā)展,由此形成惡性循環(huán)。

總之，糖尿病患者主要是葡萄糖的氧化發(fā)生障礙，機體所需能量不足，故患者感到饑餓多食；多食進一步使血糖升高，血糖升高超過腎糖閾時出現(xiàn)尿糖，糖的大量排出必然帶走大量水分故引起多尿；多尿失水過多，血液濃縮引起口渴，因而多飲；由于糖氧化供能發(fā)生障礙，大量動員體內(nèi)脂肪及蛋白質(zhì)的氧化功能，嚴重時因消耗多，身體逐漸消瘦，體重減輕。這就形成了糖尿病的“三多一少”即多食.多飲.多尿和體重減輕。病理改變（一）胰島病理胰島病理

Ⅰ型與Ⅱ型中病理變化不同。Ⅰ型中大多呈胰島炎。胰島數(shù)量和β細胞數(shù)大減，提示絕對性胰島素缺乏。Ⅱ型中尤其是肥胖者早期胰小島大于正常，β細胞多于正常；呈特殊染色，

胰島病理

切片示β細胞顆粒減少。當糖尿病發(fā)生5年以上后，則胰小島數(shù)、大小及β細胞數(shù)均見減少，直至死亡后解剖見幾種典型變化。據(jù)Warren等分析811例各種年齡糖尿病人胰島病理結果如下：正常33%，透明變性41%，纖維化23%，水腫變性4%及淋巴細胞浸潤1%。

胰小島透明變性者其組織化學呈透明物質(zhì)染伊紅色，分布于β細胞內(nèi)，為一種糖蛋白。于電鏡下其亞微結構性質(zhì)與淀粉樣沉淀物全等，故稱為胰島淀粉樣變，可能即為胰淀素。此種病變較多見于40歲以上的Ⅱ型病者及得病10年以上者。纖維化者不論Ⅰ型Ⅱ型糖尿病者均可呈胰島纖維化，尤以老年人為多見。在幼年型病者中提示系胰小島炎后果，終于胰島完全纖維化，β細胞常＜10%。在Ⅱ型病例中胰島纖維化常伴胰腺泡纖維化與胰內(nèi)血管硬化。（二）血管病變糖尿病視網(wǎng)膜病變

威脅糖尿病病人生命最嚴重的病理為心血管病變，約70%以上病人死于心血管性病變的各種并發(fā)癥；血管病變非常廣泛，不論大中小血管、動脈、毛細血管和靜脈，均可累及，常并發(fā)許多臟器病變，特別是心血管、腎、眼底、神經(jīng)、肌肉、皮膚等的微血管病變。

糖尿病

1、動脈動脈粥樣硬化見于半數(shù)以上病人，發(fā)病不受年齡限制，主累及主動脈、冠狀動脈、腦動脈等，常引起心、腦、腎嚴重并發(fā)癥而致死。周圍動脈尤其是下肢足背動脈等硬化可引起壞疽。

2、微血管包括毛細血管、微動脈、微靜脈，從光鏡及電鏡下發(fā)現(xiàn)糖尿病中微血管病變的特征為毛細血管基膜增厚：正�；�膜厚約80～250nm，糖尿病人基膜增厚可達500～800nm�；�膜中有糖類沉積，其中主要為羥賴氨酸相應按比例減少，提示賴氨酸被羥化而成羥賴氨酸，此種微血管病變常伴有微循環(huán)異常，為并發(fā)許多臟器病變的病理基礎。分布非常廣泛，尤以腎小球、眼底、神經(jīng)、心肌、肌肉等的微血管為主，引起腎臟病變、眼底病變、神經(jīng)病變及心肌等肌肉病變，成為決定患者預后的主要因素。

基膜增厚的發(fā)病機理有兩學說：

代謝紊亂學說：從最近研究生化測定，已知此基膜增厚系由于糖蛋白沉積，最明確者為腎小球基膜，也見于腎小球系膜中。腎小球內(nèi)皮細胞、上皮細胞及系膜細胞都能合成此基膜中的物質(zhì)，在伴有微量白蛋白尿的糖尿病患者中，腎小球系膜細胞及動脈肌中層（myomedial）細胞增殖，兩者均能合成膠原蛋白Ⅳ、連接蛋白和硫酸類肝素蛋白多醣（HS-PG）等細胞外基質(zhì)（ECM），不僅在數(shù)量上較無微量白蛋白患者異常增多，且其質(zhì)量也有改變：在腎小球硬化癥中的腎小球基膜（GBM）內(nèi)帶負電荷的HS-PG含量明顯降低，在冠狀動脈中也有類似改變。ECM或GBM中HS-PG的降低導致GBM的負電荷降低，白蛋白易于自GBM漏出，動脈也易于發(fā)生硬化。因而微量白蛋白尿不僅是糖尿病腎病的而且也是心血管病的危險因素。毛細血管基底膜增厚與高血糖癥和生長素旺盛，促使糖化蛋白合成增強，分解減慢有密切關系。

遺傳學說：毛細血管基膜增厚可見于糖尿病前期，但此時代謝紊亂尚不明顯，故認為由于遺傳因素所致�；�膜或ECM主要功能為：保持結構完整和抗增殖作用。基膜增厚時，交鏈度發(fā)生改變，加以負電荷降低，通透性增高，小分子蛋白漏出形成微量白蛋白尿，以致蛋白尿和晚期腎臟病變。并可發(fā)生眼底視網(wǎng)膜病變和動脈硬化癥。（三）腎臟

有糖尿病性腎小球硬化者占25%～44%，可分結節(jié)型、彌漫型及滲出型3種。尤

糖尿病腎病

以Ⅰ型糖尿病中為常見，此外，腎盂腎炎及腎小動脈硬化亦常見，壞死性腎乳突炎罕見。死于糖尿病昏迷者可發(fā)生急性腎功能衰竭伴腎小管壞死。（四）肝臟

常腫大，有脂肪浸潤、水腫變性及糖原減少，脂肪肝常見。（五）心臟

除心壁內(nèi)外冠狀動脈及其壁內(nèi)分支呈廣泛動脈粥樣硬化伴心肌梗死等病變外，心肌病變亦已肯定，有尸檢及多種動物模型（包括BB鼠糖尿�。┑仍S多佐證。心肌細胞內(nèi)肌絲明顯減少，電鏡下可見大量肌原纖維蛋白喪失，嚴重時心肌纖維出現(xiàn)灶性壞死。心肌細胞內(nèi)有許多脂滴和糖原顆粒沉積。線粒體腫脹、嵴斷裂、基質(zhì)空化，心肌細胞膜破裂，并可見髓質(zhì)小體、脂褐素顆粒等形成。閏盤粘合膜細胞間隙增大，BB鼠中糖尿病超過16周者才出現(xiàn)微血管病變，基膜增厚，內(nèi)皮細胞增生，血管壁增厚，內(nèi)有PAS染色陽性的糖蛋白及玻璃樣物沉積。血管周呈心肌間質(zhì)纖維化。（六）神經(jīng)系統(tǒng)

全身神經(jīng)均可累及。以周圍神經(jīng)病變最為常見，呈鞘膜水腫、變性、斷裂而脫落；軸突變性、纖維化、運動終板腫脹等。植物神經(jīng)呈染色質(zhì)溶解，胞漿空泡變性及核壞死，膽堿酯酶活力減少或缺乏，組織切片示植物神經(jīng)呈念珠狀或梭狀斷裂，空泡變性等。脊髓及其神經(jīng)根呈萎縮及橡皮樣變，髓鞘膜變薄，軸突變薄，重度膠質(zhì)纖維化伴空泡變性，前角細胞萎縮而代之以脂肪組織。糖尿病昏迷死亡者腦水腫常見，神經(jīng)節(jié)細胞多水腫變性。臨床診斷

糖尿病的診斷依據(jù)是血糖和臨床癥狀。以下診斷標準為《中國2型糖尿病防治指南》201*版所推薦。糖化血紅蛋白：小于6.0mmol/l（檢查近三個月的血糖變化總體情況）糖尿病、糖耐量受損、空腹血糖受損診斷標準（血糖濃度單位：mmol/l）診斷糖尿病糖耐量受損空腹血糖受損條件空腹服糖后2小時空腹服糖后2小時空腹服糖后2小時靜脈(全血)≥6.1≥10.0<6.16.7～10.05.6～6.1<6.7毛細血管≥6.1≥11.1<6.17.8～11.15.6～6.1<7.8靜脈(血漿)≥7.0≥11.1<7.07.8～11.16.1～7.0<7.8診斷要求的幾點說明（一）確診為糖尿病：1、具有典型癥狀，空腹血糖≥7.0mmol/l或餐后血糖≥11.1mmol/l。2、沒有典型癥狀，僅空腹血糖≥7.0mmol/l或餐后血糖≥11.1mmol/l應再重復一次，仍達以上值者，可以確診為糖尿病。3、沒有典型癥狀，僅空腹血糖≥7.0mmol/l或餐后血糖≥11.1mmol/l糖耐量實驗2小時血糖≥11.1mmol/l者可以確診為糖尿病。（二）可排除糖尿�。�

1、如糖耐量2小時血糖7.8-11.1mmol/l之間，為糖耐量受損；如空腹血糖6.1-7.0mmol/l為空腹血糖受損，均不診斷為糖尿病。

2、若餐后血糖

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