201*年綜合專業(yè)點(diǎn)檢定修總結(jié)

201*年綜合專業(yè)點(diǎn)檢定修總結(jié)

201*年綜合專業(yè)以部門年度工作目標(biāo)為指導(dǎo)，以設(shè)備治理為中心。編制并落實(shí)了分管設(shè)備的年、季、月、周等各類檢修計(jì)劃，修訂了分管設(shè)備的檢修技術(shù)標(biāo)準(zhǔn)、定期工作標(biāo)準(zhǔn)、點(diǎn)檢標(biāo)準(zhǔn)。編寫了檢修作業(yè)文件包和施工方案，狠抓質(zhì)量監(jiān)督和質(zhì)量驗(yàn)收。具體工作如下：1、認(rèn)真做了分管設(shè)備的專業(yè)點(diǎn)檢、精密點(diǎn)檢、劣化傾向管理和性能測(cè)試工作，進(jìn)行設(shè)備危險(xiǎn)點(diǎn)、薄弱點(diǎn)分析并填寫點(diǎn)檢工作日志。做好分管設(shè)備的檢修技術(shù)記錄。每天深入現(xiàn)場(chǎng)，掌握分管設(shè)備缺陷情況，參加并跟蹤督促檢修方做好設(shè)備缺陷消除工作，對(duì)設(shè)備異常情況進(jìn)行分析并采取相應(yīng)防范措施。

2、根據(jù)掌握分管設(shè)備缺陷發(fā)生情況，按時(shí)編制分管設(shè)備備品配件定額和材料計(jì)劃，負(fù)責(zé)備品配件驗(yàn)收，掌握庫存動(dòng)態(tài)。經(jīng)常與分管設(shè)備與其他專業(yè)點(diǎn)檢員的現(xiàn)場(chǎng)協(xié)調(diào)工作。

3、參與外委檢修、維護(hù)工作招投標(biāo)活動(dòng)，對(duì)承包商進(jìn)行考核評(píng)估，確保檢修活動(dòng)符合合同要求。

4、參與組織召開技術(shù)分析會(huì)，提出防范措施及處理意見，負(fù)責(zé)缺陷分析，檢修計(jì)劃及總結(jié)。

5、標(biāo)準(zhǔn)的建立、修訂與執(zhí)行情況

201*年我們專業(yè)的標(biāo)準(zhǔn)全部建立齊全，其中對(duì)部分標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行了修訂完善，優(yōu)化了檢修策略。在日常點(diǎn)檢和檢修過程中，我們嚴(yán)格執(zhí)行點(diǎn)檢標(biāo)準(zhǔn)、檢修規(guī)程，部分定修和定期工作全部錄入BFS++及RBM,按照工單自動(dòng)彈出進(jìn)行檢修。沒有一項(xiàng)超時(shí)或延時(shí)進(jìn)行。

6、檢修策略優(yōu)化情況

在檢修策略優(yōu)化方面，原計(jì)劃更換31、52皮帶，通過我們認(rèn)真細(xì)致分析評(píng)估，覺得其損壞程度不是很嚴(yán)重，只是皮帶邊緣磨損，不會(huì)造成斷裂事故，同時(shí)我們對(duì)邊緣進(jìn)行了修補(bǔ)，運(yùn)行中也未發(fā)現(xiàn)有發(fā)展趨勢(shì)，所以我們覺得今年沒必要更換，可以延長(zhǎng)更換期限。對(duì)所屬的設(shè)備按計(jì)劃進(jìn)行點(diǎn)檢和定修，一查出問題及時(shí)處理，杜絕了失修和不修的現(xiàn)象發(fā)生，在B修中，我們對(duì)#2、3弱酸床、#1澄清池、1#虹吸濾、1#除鹽水箱、自用除鹽水箱進(jìn)行了檢修，解決了樹脂污臟、短缺，設(shè)備被腐蝕等帶來的隱患，為所轄設(shè)備的健康運(yùn)行奠定了基礎(chǔ)，今年還重點(diǎn)對(duì)板式換熱器進(jìn)行了檢修，板式換熱器泄漏一直是一個(gè)難題，包括廠家也無法處理，經(jīng)過我們研究探討，采取了一些方法和措施，使得板式換熱器漏水得到處理，解決了一個(gè)技術(shù)難題。對(duì)多起地下水管道泄漏，我們及時(shí)組織人員進(jìn)行處理，確保了公司的安全正常運(yùn)行。

總之這一年，我們的點(diǎn)檢計(jì)劃值和準(zhǔn)確率基本達(dá)到了100％。設(shè)備的可靠性有了很大的提高，缺陷數(shù)量目前較前有所下降。通過優(yōu)化檢修策略，我們延長(zhǎng)了部分化學(xué)轉(zhuǎn)動(dòng)機(jī)械的定修周期，減少了定修次數(shù)，節(jié)約了費(fèi)用。以上這些成果的取得，離不開我們對(duì)設(shè)備劣化趨勢(shì)的分析。存在的題就是31、32皮帶跑偏的問題以及31皮帶起皮比較嚴(yán)重，我們準(zhǔn)備201*年想辦法解決31、32皮帶存在的問題。還有就是輸煤系統(tǒng)內(nèi)水分大，受潮比較嚴(yán)重。煤塵落于地面和鋼結(jié)構(gòu)上經(jīng)水沖洗處理，煤水混合后對(duì)地面及鋼結(jié)構(gòu)的腐蝕由于浸滲顯得十分明顯。造成輸煤系統(tǒng)的環(huán)境十分惡劣，設(shè)備、鋼結(jié)構(gòu)受潮腐蝕比較嚴(yán)重�；瘜W(xué)方面由于生活水、消防水等管道是直埋管道，運(yùn)行時(shí)間較長(zhǎng)，腐蝕比較嚴(yán)重，全面更換管道困難較大，所以我們只能采取哪兒不行換哪兒的辦法逐步更換。

今后點(diǎn)檢員、班組和設(shè)備管理責(zé)任人要特別關(guān)注化學(xué)設(shè)備設(shè)備系統(tǒng)的無滲漏治理，同時(shí)班組還要注重抓好維護(hù)檢修、消缺質(zhì)量。應(yīng)在無滲漏治理方面很下功夫，分析每一個(gè)漏點(diǎn)的原因，制定切實(shí)可行的有效滲漏治理計(jì)劃，盡量把滲漏缺陷控制在最低范圍。輸煤專業(yè)要對(duì)輸煤設(shè)備的銹蝕、磨損、老化、開裂、起皮、機(jī)械故障多加關(guān)注，深入研究輸煤31、32皮帶的跑偏，找出跑偏原因，制訂更加科學(xué)合理的好辦法，解決這一困擾我們的難題。多與運(yùn)行人員溝通，盡量減少因操作不當(dāng)而損壞使設(shè)備損壞的缺陷發(fā)生，盡可能把缺陷降至最低。只要我們對(duì)每一個(gè)設(shè)備和系統(tǒng)都能夠認(rèn)真細(xì)致技術(shù)分析，加強(qiáng)定期檢查維護(hù)工作，就一定能夠確保設(shè)備的長(zhǎng)周期安全穩(wěn)定運(yùn)行。

綜合專業(yè)201*.12.27

擴(kuò)展閱讀：專業(yè)綜合總結(jié)

專業(yè)綜合之癥狀與體征及其它內(nèi)容總結(jié)

發(fā)熱的熱型、伴隨癥狀及臨床意義一熱型及臨床意義1.稽留熱：是指體溫明顯升高在39℃～40℃及以上，24小時(shí)內(nèi)體溫波動(dòng)相差不超過1℃。

2.弛張熱：是指24小時(shí)內(nèi)體溫波動(dòng)相差超過2℃，但最低點(diǎn)未達(dá)正常水平的體溫曲線類型。

3.間歇熱：體溫驟然升達(dá)高峰，持續(xù)數(shù)小時(shí)，又迅速降至正常水平，無熱期可持續(xù)1天至數(shù)天，如此高熱期與無熱期反復(fù)交替出現(xiàn)。

4.回歸熱：是指急升型高熱持續(xù)數(shù)日后自行驟降，但數(shù)日后又再出現(xiàn)的體溫曲線類型。

5.波狀熱：是指體溫逐漸上升達(dá)39℃或以上，發(fā)熱數(shù)日后逐漸下降，數(shù)日后又再發(fā)熱數(shù)日的熱型。6.不規(guī)則熱：指發(fā)熱病人體溫曲線無一定規(guī)律的熱型。

二常見伴隨癥狀及臨床意義

1.皮疹：許多發(fā)熱性疾病都伴有皮疹。皮疹可分為內(nèi)疹和外疹兩大類。內(nèi)疹是指粘膜疹，如麻疹的口腔粘膜疹。外疹可分為斑疹、丘疹、斑丘疹、皰疹、蕁麻疹和出血疹。

2.皮下出血點(diǎn)：常見于流行性出血熱、斑疹傷寒、敗血癥等。嚴(yán)重時(shí)形成皮下瘀斑。

3.淋巴結(jié)腫大：多見于淋巴瘤、白血病、絲蟲病、局部化膿性感染、轉(zhuǎn)移癌、風(fēng)疹等。腫大的淋巴結(jié)可發(fā)生質(zhì)地改變、壓痛、粘連等。

4.結(jié)膜充血：可見于麻疹、鉤端螺旋體病、流行性出血熱等。結(jié)膜下出血常見于鉤端螺旋體病、敗血癥等。

5.肌痛：多見于布魯菌病、皮肌炎、風(fēng)濕熱等。鉤端螺旋體病多表現(xiàn)為排腸肌痛。

6.關(guān)節(jié)痛；常見于風(fēng)濕熱、猩紅熱、敗血癥、布氏桿菌病等。

7.肝脾腫大：見傳染性單核細(xì)胞增多癥、病毒性肝炎、布氏桿菌病、瘧疾、白血病、淋巴瘤、黑熱病、急性血吸蟲病等。

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心肌病考點(diǎn)

肥厚型梗阻性心肌病左室流出道狹窄的主要病理基礎(chǔ)是非對(duì)稱性室間隔肥厚

肥厚型梗阻性心肌病胸骨左緣的收縮期雜音在左室容積減少時(shí)增強(qiáng)

肥厚型梗阻性心肌病人導(dǎo)管檢查，具有診斷意義的是Brockenbrough現(xiàn)象陽性

心得安可使肥厚型梗阻性心肌病雜音減弱

擴(kuò)張型心肌病的最主要特征是心腔擴(kuò)大、心肌收縮期泵功能衰竭

擴(kuò)張型心肌病的病因較重要的是病毒感染

擴(kuò)張型心肌病的病理改變是心肌細(xì)胞肥大、變性、纖維化

擴(kuò)張型心肌病的主要體征是心臟擴(kuò)大

擴(kuò)張型心肌病的徹底治療方法是心臟移植術(shù)心肌炎急性期能確診的檢查是心肌活檢

心肌疾病病毒感染的陽性指標(biāo)是發(fā)病后3周間，相隔2周的兩次血清抗體滴定度有4倍或以上增高心肌炎在房室傳導(dǎo)阻滯情況下可試用糖皮質(zhì)激素心肌炎在早期不主張使用糖皮質(zhì)固醇類藥物

每日飲純酒精量超過125ml持續(xù)10年以上應(yīng)考慮診斷酒精性心肌病

體循環(huán)或肺循環(huán)出現(xiàn)栓塞頻率較高的是圍生期心肌病

女性妊娠末期或產(chǎn)后2～20周出現(xiàn)心肌病改變稱為圍生期心肌病

高血壓性心臟病交替脈，擴(kuò)張型心肌病心功能不全控制后，心臟雜音增強(qiáng)

限制型心肌病奇脈，風(fēng)濕性心臟病心功能不全控制后，心臟雜音減弱

肥厚型梗阻性心肌病使用硝酸甘油后心臟雜音增強(qiáng)，心肌細(xì)胞肥大，形態(tài)特異，排列紊亂擴(kuò)張型心肌病心肌細(xì)胞肥大、變性、纖維化

酒精性心肌病心肌細(xì)胞及間質(zhì)水腫，纖維化，線粒體變性

感染性心肌炎心肌間質(zhì)增生、水腫及充血，炎細(xì)胞浸潤(rùn)

克山病心肌嚴(yán)重的變性、壞死和瘢痕形成蛙泳征：大量心包積液鼓帆征：二尖瓣狹窄鉆石征：擴(kuò)張型心肌病SAM征：肥厚型心肌病吊床征：二尖瓣脫垂抗O>800U：急性風(fēng)濕熱

發(fā)病3周內(nèi)的相隔2周2次血清病毒中和抗體>4倍：急性病毒性心肌炎

遺傳因素：肥厚型心肌病免疫指標(biāo)陽性：紅斑狼瘡

血培養(yǎng)細(xì)菌陽性感染性心內(nèi)膜炎室缺超聲心動(dòng)圖：室間隔連續(xù)中斷

心包積液超聲心動(dòng)圖：出現(xiàn)右室前壁以及房室溝處無反射區(qū)

二尖瓣狹窄超聲心動(dòng)圖：二尖瓣EF斜率下降

肥厚型心肌超聲心動(dòng)圖：舒張期室間隔的厚度與后壁之比≥1.3

胃十二指腸疾病

慢性胃炎的發(fā)病與幽門螺桿菌感染有關(guān)

血清壁細(xì)胞抗體陽性多見于慢性萎縮性胃體胃炎慢性A型胃炎的治療惡性貧血性，注射維生B12診斷慢性胃炎最可靠的依據(jù)是胃鏡檢查及胃粘膜活檢

慢性胃竇炎發(fā)病的病因最重要的是幽門螺桿菌感染慢性胃炎活動(dòng)期判定根據(jù)是胃粘膜中性粒細(xì)胞增多慢性淺表萎縮性胃炎患者纖維胃鏡檢查示胃粘膜有散在小片狀充血呈紅白相間的花斑狀，伴有小片狀糜爛，點(diǎn)狀出血，部分胃粘膜呈紅白相間，以白為主

見于萎縮性胃炎和老年人的粘膜變化為假幽門腺化生

慢性A型胃炎的診斷依據(jù)之一是血清抗壁細(xì)胞抗體陽性

慢性胃炎，有膽汁反流，治療上可用胃復(fù)安

不宜用于慢性胃炎治療的藥物是腎上腺糖皮質(zhì)激素慢性胃炎常見的癥狀和體征是上腹飽脹不適，食后加重

慢性胃體炎的主要表現(xiàn)為血清抗壁細(xì)胞抗體陽性血清促胃液素增高伴胃酸增多，見于促胃液素瘤慢性胃炎經(jīng)檢查HP陽性需選用質(zhì)子泵抑制劑

慢性胃炎HP陽性推崇的治療是：鉍劑+兩種抗生素

2

急性胃炎的急診胃鏡檢查應(yīng)在上消化道出血后1～2天內(nèi)進(jìn)行

胃及十二指腸疾病以出血為主要表現(xiàn)者，其原因鑒別主要依靠急診胃鏡檢查

消化性潰瘍的發(fā)病機(jī)制中，所謂損傷因素主要是指胃酸、胃蛋白酶的消化作用

壁細(xì)胞總數(shù)增加與十二指腸球潰瘍有關(guān)消化性潰瘍?cè)诓±砩辖M織損害深達(dá)粘膜肌層胃潰瘍的好發(fā)部位是小彎胃角附近

胃蛋白酶在pH＜5時(shí)可轉(zhuǎn)為有活性的胃蛋白酶，最適pH值為2~3

消化性潰瘍的主要癥狀是上腹疼痛

消化性潰瘍所引起的疼痛，以節(jié)律性疼痛最具特征性

空腹疼常見于十二指腸球潰瘍

胃潰瘍節(jié)律性疼痛的特點(diǎn)是餐后約1小時(shí)出現(xiàn)疼痛胃潰瘍的特點(diǎn)是X線鋇餐見凸出于胃輪廓之外的龕影

治療消化性潰瘍療效較好的抑酸藥是洛賽克法莫替丁，H2受體拮抗劑的作用強(qiáng)而持久且副作用少鋇餐透視見龕影對(duì)診斷消化性潰瘍意義較大預(yù)防十二指腸球部潰瘍復(fù)發(fā)最重要的是消滅HP診斷胃惡性潰瘍最有價(jià)值的是胃鏡見潰瘍形狀不規(guī)則，底凸凹不平

西咪替丁藥物抑酸效果較佳

易發(fā)生幽門梗阻的潰瘍是幽門管潰瘍

消化性潰瘍的命名是由于潰瘍是由胃酸和胃蛋白酶作用形成

腹痛頑固而持續(xù)應(yīng)考慮消化性潰瘍發(fā)生慢性穿孔關(guān)于十二指腸潰瘍的治療最佳措施是抑酸+消除HP萎縮性胃體胃炎胃酸明顯減少。萎縮性胃竇胃炎胃酸正�；驕p少

促進(jìn)胃排空，防止膽汁反流藥物：?jiǎn)岫×执龠M(jìn)粘液分泌及胃粘膜細(xì)胞更新：前列腺素E2作用于壁細(xì)胞H2受體，抑制胃酸及胃蛋白酶分泌甲氰咪胍

促胃液素瘤胃酸明顯增高胃潰瘍胃酸正�；驕p少十二指腸球潰瘍胃酸升高胃癌胃酸明顯減少

哮喘規(guī)范治療前嚴(yán)重程度的分級(jí)1、間歇發(fā)作（第1級(jí)）：癥狀的核漿發(fā)育不平衡，此類細(xì)胞＞30％。

3、M3即急性早幼粒細(xì)胞白血病，骨髓中以顆粒增多的異常早幼粒細(xì)胞增生為主，占非幼紅細(xì)胞的≥30％，其胞核大小不一，胞漿中有大小不等的顆粒，又分二亞型；

M3a為粗顆粒型，嗜苯胺蘭顆粒粗大，密集甚或融合。

M3b為細(xì)顆粒型，嗜苯胺蘭顆粒密集而細(xì)小。4、M4即為粒－單核細(xì)胞白血病，按粒系胞和單核細(xì)胞形態(tài)不同，可包括下列四種亞型；

M4a以原始和早幼粒細(xì)胞增生為主，原幼單和單核細(xì)胞占非紅系細(xì)胞的≥20％。

M4b以原幼單核細(xì)胞增生為主，原始和早幼粒細(xì)胞占非紅系細(xì)胞的＞20％。

M4c原始細(xì)胞即粒細(xì)胞系，又具單核細(xì)胞系形態(tài)特征者＞30％。

M4EO除上述特征外，有嗜酸顆粒粗大而圓。著色較深的嗜堿性粒細(xì)胞，占5~30％。

5.M5為急性單核細(xì)胞白血病，又可分二個(gè)亞型；M5a未分化型，骨髓原始單核細(xì)胞≥80％。

M5b部分分化型，其骨髓中原始和幼稚單核細(xì)胞＞30％，原單核細(xì)胞＜80％。

6.M6紅白血病，骨髓中幼紅系細(xì)胞＞50％，且常有形態(tài)學(xué)異常，骨髓非紅系細(xì)胞中的原始粒細(xì)胞（或原始＋幼單核細(xì)胞）＞30％，血片中原粒（或原單核）細(xì)胞＞5％，骨髓中非紅系細(xì)胞中原粒細(xì)胞（或原始＋幼稚單核細(xì)胞）＞20％。7.M7巨核細(xì)胞白血病

呼吸系統(tǒng)總結(jié)

阻塞性肺氣腫一、臨床表現(xiàn)：

癥狀：在咳嗽、咳痰的基礎(chǔ)上出現(xiàn)逐漸加重的呼吸困難。體征：桶狀胸，呼吸運(yùn)動(dòng)減弱，觸覺語顫減弱或消失。叩診呈過清音，心濁音界縮小或不易叩

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出，肺下界和肝濁音界下移；聽診心音遙遠(yuǎn)，呼吸音普遍減弱，呼氣延長(zhǎng)；二、實(shí)驗(yàn)室檢查：

1.X線：胸廓擴(kuò)張，肋間隙增寬，肋骨平行，活動(dòng)減弱，膈降低且變平，兩肺野的透亮度增加。2.呼吸功能檢查：FEV1/FVC%三、臨床表現(xiàn)：

1.肺心功能代償期：慢阻肺的表現(xiàn)。肺氣腫征，呼吸音減弱，心濁音界不易叩出，心音遙遠(yuǎn)，P2亢進(jìn)，三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音，劍突下心臟搏動(dòng)，頸靜脈充盈，肝上界及下緣明顯下移。2.肺心功能失代償期：呼衰心衰四、實(shí)驗(yàn)室檢查：

1.X線：右下肺動(dòng)脈干擴(kuò)張，橫徑15mm，橫徑與氣管橫徑之比1.07；肺動(dòng)脈段明顯突出或其高度3mm；右心室肥大征

2.心電圖：電軸右偏，重度順時(shí)針向轉(zhuǎn)位，RV1+SV5>=1.05mv，肺性p波，RBBB，低電壓圖形

五、并發(fā)癥：1.肺性腦病2.酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂3.心律失常4.休克5.消化道出血6.DIC六、治療：（一）急性加重期：1.控制感染

2.通暢呼吸道糾正缺氧和二氧化碳潴留3.控制心衰：

（1）利尿劑：作用輕，劑量小

（2）正性肌力藥：劑量小，作用快，排泄快。應(yīng)用指征：a.感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿劑不能得到良好的療效而反復(fù)浮腫的心衰患者b.以右心衰為主要表現(xiàn)而無明顯感染的患者c.出現(xiàn)急性左心衰（3）血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用4.控制心律失常（二）緩解期（三）營(yíng)養(yǎng)療法

支氣管哮喘一、臨床表現(xiàn)：

癥狀：發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發(fā)作性胸悶和咳嗽，嚴(yán)重者被迫采取坐位，干咳或咳大

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量白色泡沫痰，甚至出現(xiàn)發(fā)紺體征，胸部呈過度充氣狀態(tài)，有廣泛的哮鳴音，呼氣相延長(zhǎng)；嚴(yán)重哮喘患者出現(xiàn)：心率增快、奇脈、胸腹反常運(yùn)動(dòng)。二、實(shí)驗(yàn)室檢查

1.呼吸功能檢查：有關(guān)呼氣流速的全部指標(biāo)均顯著下降，殘氣量增加，功能殘氣量和肺總量增加。2.血?dú)夥治?/p>

3.X線：發(fā)作時(shí)兩肺透亮度增加，緩解期多無明顯異常，并發(fā)感染可見肺紋理增加及炎性浸潤(rùn)陰影三、診斷：

1.反復(fù)發(fā)作的喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽，多與接觸變應(yīng)原、冷空氣、物理、化學(xué)性刺激、病毒性上呼吸道感染、運(yùn)動(dòng)有關(guān)。

2.發(fā)作時(shí)在雙肺可聞及散在彌漫性、以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長(zhǎng)3.上述癥狀可經(jīng)治療或自行緩解

4.癥狀不典型者至少應(yīng)有下列三項(xiàng)中的一項(xiàng)陽性：a支氣管激發(fā)實(shí)驗(yàn)或運(yùn)動(dòng)實(shí)驗(yàn)陽性b支氣管舒張實(shí)驗(yàn)陽性c呼氣流量峰值日內(nèi)變異率或晝夜波動(dòng)率≥20%

緩解期：癥狀體征消失，肺功能恢復(fù)到急性發(fā)作前水平，并維持4周以上。四、鑒別診斷：1心源性哮喘2喘息性慢支3支氣管肺癌4變態(tài)反應(yīng)性肺浸潤(rùn)五、治療：（一）脫離變應(yīng)原（二）藥物治療：

1.支氣管舒張藥（1）b2腎上腺素受體激動(dòng)劑（2）茶堿類：日注射量不超過1.0g（3）抗膽堿藥2.抗炎藥：（1）糖皮質(zhì)激素（2）色苷酸鈉3.其它藥：酮替酚，白三烯調(diào)節(jié)劑（三）急性發(fā)作期的治療：

1.輕度：吸入短效b2受體激動(dòng)劑效果不佳時(shí)加用口服b2受體激動(dòng)劑控釋片夜間哮喘可以吸入長(zhǎng)效b2受體激動(dòng)劑或口服

2.中度：規(guī)則吸入b2受體激動(dòng)劑或口服長(zhǎng)效b2受體激動(dòng)劑氨茶堿靜滴仍不能緩解，加用抗膽堿氣霧劑吸入，加用口服白三烯拮抗劑，同時(shí)加大糖皮質(zhì)激素用量

3.重度：持續(xù)霧化吸入b2受體激動(dòng)劑、抗膽堿藥，靜滴氨茶堿、糖皮質(zhì)激素，口服白三烯拮抗劑，維持水電平衡，氧療，機(jī)械通氣，預(yù)防下呼吸道感染（四）非急性發(fā)作期的治療：

支氣管擴(kuò)張

一、臨床表現(xiàn)：有麻疹、百日咳或支氣管肺炎遷延不愈病史，后常有反復(fù)發(fā)作的下呼吸道感染，慢性咳嗽伴大量膿痰，痰量與體位改變有關(guān)，痰液可分層，反復(fù)咯血，全身中毒癥狀。二、實(shí)驗(yàn)室檢查：

1.x線：早期輕癥患者一側(cè)或雙側(cè)下肺紋理局部增多及增粗，典型表現(xiàn)為粗亂肺紋理中有多個(gè)不規(guī)則的蜂窩狀透亮陰影或沿支氣管的卷發(fā)狀陰影

2.CT：管壁增厚的柱狀擴(kuò)張或成串成簇的囊樣改變?nèi)�、治療�?/p>

1.保持呼吸道引流通暢：（1）祛痰劑（2）支氣管舒張藥（3）體位引流（4）吸痰2.控制感染3.手術(shù)治療4.咯血處理呼吸衰竭

各種原因引起的肺通氣和換氣功能嚴(yán)重障礙，一直

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在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。病因：

1.呼吸道阻塞性病變2.肺組織病變3.肺血管病變4.胸廓胸膜病變

5.神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾患

慢性呼吸衰竭一、臨床表現(xiàn)：

1.呼吸困難：呼吸頻率、節(jié)律、幅度的改變：慢阻肺開始時(shí)為呼吸費(fèi)力伴呼氣延長(zhǎng)，嚴(yán)重時(shí)發(fā)展為淺快呼吸、輔助呼吸肌活動(dòng)增強(qiáng)，呈點(diǎn)頭或提肩呼吸，并發(fā)二氧化碳麻醉時(shí)，出現(xiàn)淺慢呼吸或潮式呼吸。中樞神經(jīng)抑制性藥物中毒表現(xiàn)為呼吸勻緩、昏睡，危重者呈潮式、暫停或抽泣樣呼吸2.發(fā)紺

3.精神神經(jīng)癥狀：急性缺氧：精神錯(cuò)亂、狂躁、昏迷、抽搐慢性缺氧：智力或定向功能障礙二氧化碳潴留：先興奮后抑制肺性腦病：神志淡漠、肌肉震顫、撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡、甚至昏迷。4.血液循環(huán)系統(tǒng)：二氧化碳潴留：外周體表靜脈充盈、皮膚充血、溫暖多汗、血壓升高、心排血量增多，心率加快，搏動(dòng)性頭痛。嚴(yán)重缺氧、酸中毒：心肌損害，周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心搏停搏。慢性缺氧和二氧化碳潴留：肺動(dòng)脈高壓，右心衰竭

5.消化和泌尿系統(tǒng)二、治療：1.建立通暢的氣道

2.氧療：缺氧不伴二氧化碳潴留：高濃度吸氧缺氧伴二氧化碳潴留：低濃度持續(xù)給氧（現(xiàn)皮膚粘膜出血點(diǎn)、鞏膜黃染；累及腦膜可有頸抵抗及病理性反射。

體征：早期肺部體征無明顯異常，肺實(shí)變時(shí)有叩濁、語顫增強(qiáng)、支氣管呼吸音，消散期可聞及濕音；重癥可有腸充氣。自然病程大致1～2周。二、并發(fā)癥：感染性休克，胸膜炎，肺膿腫三、x線：早期肺紋理增粗，肺段肺葉稍模糊，實(shí)變陰影中可見支氣管氣道征，消散期炎性浸潤(rùn)逐漸吸收，出現(xiàn)—假空洞‖征。四、鑒別診斷：

1.干酪性肺炎：x線：肺尖或鎖骨上下，密度不均，消散緩慢，且可形成空洞或肺內(nèi)播散。2.其他病原體所致3.急性肺膿腫：大量膿臭痰

4.肺癌：無顯著急性感染中毒癥狀，伴發(fā)阻塞性肺炎。

葡萄球菌肺炎

一、臨床表現(xiàn)：癥狀：起病急驟，高熱、寒戰(zhàn)、胸痛，膿性痰，量多，帶血絲或呈粉紅色。二、x線：肺段或肺葉實(shí)變，或呈小葉狀浸潤(rùn)，其中有單個(gè)或多發(fā)的液氣囊腔，陰影的易變性（一處炎性浸潤(rùn)消失而在另一處出現(xiàn)新的病灶，很小的單一病灶發(fā)展為大片陰影）

三、治療：院外感染：青霉素G院內(nèi)感染：耐青霉素酶的半合成青霉素或頭孢菌素，合并使用氨基糖苷類

克雷白桿菌肺炎

一、臨床表現(xiàn)：中年以上男性多見，起病急，高熱，咳嗽，痰多及胸痛，可早期出現(xiàn)休克，痰呈粘稠膿性，量多、帶血、灰綠色或磚紅色

二、x線：多樣性，好發(fā)于右肺上葉、雙肺下葉，

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多發(fā)性蜂窩狀肺膿腫、葉間隙下墜。三、治療：第二、三代頭孢聯(lián)合氨基糖苷類

軍團(tuán)菌肺炎

一、臨床表現(xiàn)：亞急性起病或經(jīng)2～10天潛伏期后急驟起病，早期消化道癥狀明顯：腹痛、腹瀉、嘔吐，神經(jīng)癥狀常見。二、x線：片狀肺泡浸潤(rùn)，繼而肺實(shí)變，多見于下葉，單側(cè)或雙側(cè)，臨床治療有效時(shí)x線病變?nèi)猿蔬M(jìn)展?fàn)顟B(tài)。

肺炎支原體肺炎：

起病緩慢，陣發(fā)性刺激性嗆咳，咳少量粘液。x線：肺部多種形態(tài)的浸潤(rùn)影，呈節(jié)段性分布，以肺下野為多見。起病兩周后，約2/3患者冷凝聚試驗(yàn)陽性。肺膿腫

一、病因：1.吸入性：?jiǎn)伟l(fā)，右肺多見2.繼發(fā)性：3.血源性二、臨床表現(xiàn)：

癥狀：急性起病，多有齒、口、咽喉感染灶，手術(shù)、勞累、受涼病史，畏寒、高熱；咳嗽，咳粘液痰或粘液膿性痰；胸痛；全身毒性癥狀；咯血，累及胸膜有膿氣胸，慢性有貧血、消瘦，血源性先有全身膿毒血癥表現(xiàn)，后出現(xiàn)呼吸道癥狀。

體征：初起無陽性體征，繼續(xù)發(fā)展出現(xiàn)實(shí)變體征；肺膿腔增大出現(xiàn)空甕音累及胸膜出現(xiàn)胸膜摩擦音，胸腔積液體征。慢性肺膿腫常有杵狀指

三、x線：早期：大片濃密模糊浸潤(rùn)影或團(tuán)片狀濃密陰影；在肺組織壞死膿腫形成后：膿腔出現(xiàn)圓形透亮區(qū)及液平，四周被濃密炎癥浸潤(rùn)環(huán)繞。慢性肺膿腫：膿腔壁增厚，內(nèi)壁不規(guī)則，周圍纖維組織增生及臨近胸膜增厚，縱隔移位。四、治療：抗菌和痰液引流青霉素、林可霉素、克林霉素、甲硝唑。肺結(jié)核

一、病因與發(fā)病機(jī)制：

結(jié)核菌：A群：生長(zhǎng)繁殖旺盛，致病力強(qiáng)，傳染性大，易被抗結(jié)核藥物殺滅。B群：存在于巨噬細(xì)胞內(nèi)，繁殖緩慢。C群：偶爾繁殖菌，呈休眠狀態(tài)。D群：休眠菌，無致病力及傳染性二、發(fā)生發(fā)展及分類：

1.原發(fā)性肺結(jié)核：上葉底部、中葉或下葉上部。x線：肺部原發(fā)灶、淋巴管炎、肺門淋巴結(jié)腫大2.血行播散性肺結(jié)核：起病急，有全身毒血癥狀。x線：滿布粟粒狀陰影，大小及密度均大體相等3.浸潤(rùn)性肺結(jié)核：鎖骨上下x線：片狀、絮狀陰影，邊緣模糊伴大片干酪樣壞死灶時(shí)，呈急性進(jìn)展，嚴(yán)重毒性癥狀干酪樣壞死灶部分消散后，周圍纖維包膜，形成結(jié)核球

4.慢性纖維空洞型肺結(jié)核：x線：一側(cè)或兩側(cè)單個(gè)或多個(gè)厚壁空洞，多伴有支氣管播散病灶及明顯的胸膜增厚，肺門牽拉向上，肺紋呈垂柳狀縱隔牽向病側(cè)

三、臨床表現(xiàn)：癥狀：

1.全身：午后低熱、乏力、食欲減退、消瘦、盜汗2.呼吸系統(tǒng)：干咳或少量粘液痰，咯血，累及胸膜時(shí)有胸痛，慢性重癥時(shí)出現(xiàn)漸進(jìn)性呼吸困難體征：鎖骨上下、肩胛間區(qū)叩濁，咳嗽后可聞及濕音四、實(shí)驗(yàn)室檢查：

1.影像學(xué)：x線：纖維鈣化的硬結(jié)病灶：密度較高、邊緣清晰的斑點(diǎn)、條索或結(jié)節(jié)浸潤(rùn)型病灶：密度較淡，邊緣模糊的云霧狀陰影干酪樣病灶：密度較高、濃淡不一，有環(huán)形邊界透光區(qū)的空洞

2.結(jié)核菌素試驗(yàn)：皮內(nèi)注射0.1ml硬結(jié)平均直徑

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5mm為陽性。陽性意義：對(duì)嬰幼兒診斷價(jià)值較大，3歲以下強(qiáng)陽性反應(yīng)視為有新近感染的活動(dòng)性結(jié)核病；2年內(nèi)結(jié)素反應(yīng)從1.按解剖學(xué)：中央型，周圍型

2.組織病理學(xué)：（一）非小細(xì)胞肺癌：（1）鱗癌：中央型多見。（2）大細(xì)胞癌（3）腺癌：局部浸潤(rùn)和血行轉(zhuǎn)移較早。（二）小細(xì)胞肺癌：惡性度最高，多發(fā)于肺門附近。類癌綜合征：癌細(xì)胞內(nèi)有神經(jīng)內(nèi)分泌顆粒，具有內(nèi)分泌和化學(xué)受體功能，能分泌5-羥色胺、兒茶酚胺、組胺，激肽等肽類物質(zhì)。二、臨床表現(xiàn)：

1.原發(fā)腫瘤引起的癥狀：咳嗽、咯血、喘鳴、胸悶氣急、體重下降、發(fā)熱

2.腫瘤局部擴(kuò)展引起的癥狀：胸痛、呼吸困難、咽下困難、聲音嘶啞，上腔靜脈阻塞綜合征，Horner綜合征：病側(cè)眼瞼下垂、瞳孔縮小、眼球內(nèi)陷，同側(cè)額部與胸壁無汗或少汗

3.肺外轉(zhuǎn)移引起的癥狀：可轉(zhuǎn)移至腦、CNS、骨骼、肝、淋巴結(jié)

4.作用于其他系統(tǒng)引起的肺外表現(xiàn)：(1)肥大性肺性骨關(guān)節(jié)�。鸿茽钪浮⒎蚀笮怨顷P(guān)節(jié)病，多見于鱗癌.(2)分泌促性激素：男性乳房發(fā)育(3)分泌促腎上腺皮質(zhì)激素樣物：Cushing綜合征，（4）分泌抗利尿激素（5）神經(jīng)肌肉綜合征包括小腦皮質(zhì)變性、周圍神經(jīng)病變、重癥肌無力（6）高鈣血癥三、X線：

1.中央型：肺門類圓形陰影，邊緣毛糙；可以與肺不張或阻塞性肺炎并存，形成—S‖型表現(xiàn)

2.周圍型：局限性小斑片狀陰影、可發(fā)生肺癌空洞3.細(xì)支氣管-肺泡細(xì)胞癌：有結(jié)節(jié)型與彌漫型兩種表現(xiàn)，彌漫型為兩肺大小不等的結(jié)節(jié)狀播散病灶四、診斷：早期排查，特別對(duì)40歲以上長(zhǎng)期重度吸煙有下列情況之一者，應(yīng)作為可疑肺癌對(duì)象進(jìn)行相關(guān)檢查：無明顯誘因的刺激性咳嗽持續(xù)2～3周，治療無效；原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性質(zhì)改變者；持續(xù)或反復(fù)在短期內(nèi)痰中帶血而無其他原因可解釋

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者；反復(fù)發(fā)作的同一部位的肺炎，特別是肺段性肺炎原因不明的肺膿腫，無中毒癥狀，無大量膿痰、無異物吸入史，抗感染治療效果不顯著；原因不明的四肢關(guān)節(jié)疼痛及杵狀指（趾）；X線的局限性肺氣腫或段、葉性肺不張；孤立性圓形病灶和單側(cè)性肺門陰影增大者；原有肺結(jié)核病灶已穩(wěn)定，形態(tài)或性質(zhì)發(fā)生改變；無中毒癥狀的胸腔積液，尤以血性、進(jìn)行性增加者

胸腔積液：病因：

1.胸膜毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓增高2.胸膜通透性增加

3.胸膜毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓降低4.壁層胸膜淋巴引流障礙

5.損傷所至胸腔內(nèi)出血

循環(huán)系統(tǒng)總結(jié)

1.心力衰竭（HeartFailure）

Heartfailure是各種心臟疾病導(dǎo)致心功能不全的一種綜合征，絕大多數(shù)情況下是指心肌收縮力下降使心排血量不能滿足機(jī)體代謝需要，器官組織血液灌流不足，同時(shí)出現(xiàn)肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血的表現(xiàn)。一、病因

（一）原發(fā)心肌損害

1.缺血性心肌損害冠心病、心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心衰的最常見原因之一。2.心肌炎和心肌病。

3.心肌代謝障礙性疾病以糖尿病心肌病最為常見。（二）心臟負(fù)荷過重

1.壓力負(fù)荷（后負(fù)荷）過重見于高血壓，主動(dòng)脈瓣狹窄，肺動(dòng)脈高壓，肺動(dòng)脈瓣狹窄等左、右心室收縮期射血阻力增加的疾病。為克服增高的阻力，心室肌代償性肥厚以保證射血量，持久的負(fù)荷過重，心肌必然發(fā)生結(jié)構(gòu)和功能改變而終致失代償，心排血量下降

2.容量負(fù)荷（前負(fù)荷）過重見于以下兩種情況1）心瓣膜關(guān)閉不全，血液反流。如主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、二尖瓣關(guān)閉不全等；2）左、右心或動(dòng)靜脈分流性先天性心血管病如間隔缺損、動(dòng)脈導(dǎo)管未閉等；3）伴有全身血容量增多或循環(huán)血量增多的疾病如慢性貧血、甲狀腺功能亢進(jìn)等，心臟負(fù)荷必然增加。容量負(fù)荷增加早期，心室腔代償性增大，但超過一定限度即出現(xiàn)失代償表現(xiàn)。二、誘因

有基礎(chǔ)心臟病的患者，其心衰往往由一些增加心臟負(fù)荷的因素誘發(fā)，常見誘因有：

1.感染呼吸道感染是最多見，最重要的誘因。感染性心內(nèi)膜炎作為心衰的誘因也不少見，常因其發(fā)病隱襲而易漏診。

2.心律失常心房顫動(dòng)是器質(zhì)性心臟病最常見的心律失常之一，也是誘發(fā)心力衰竭的重要因素。3.血容量增加如攝入鈉鹽過多，靜脈輸入液體過多、過快等。

4..過度體力勞動(dòng)或情緒激動(dòng)如妊娠后及分娩過程，暴怒等。

5.治療不當(dāng)如不恰當(dāng)應(yīng)用洋地黃類藥物或降壓藥等。

6.原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病如冠心病發(fā)生心肌梗死，風(fēng)濕性心瓣膜病出現(xiàn)風(fēng)濕活動(dòng)，合并甲狀腺功能亢進(jìn)或貧血等。三、病理生理

（一）代償機(jī)制當(dāng)心肌收縮力減弱時(shí)，為保持正常的心排血量，機(jī)體通過以下機(jī)制進(jìn)行代償：

I.Frank-Starling機(jī)制即增加心臟的前負(fù)荷，使回心血量增多，心室舒張末期容積增加，從而增加心排血量及提高心臟作功量。心室舒張期末容積增加，即心室擴(kuò)張，舒張期末壓力亦增高，相應(yīng)地心房壓，靜脈壓也隨之增高。待后者增加到一定程度時(shí)即出現(xiàn)肺的阻性充血或腔靜脈系統(tǒng)充血。II.心肌肥厚當(dāng)心肌后負(fù)荷增高時(shí)，常以心肌肥厚作為主要的代償機(jī)制，心肌肥厚心肌細(xì)胞數(shù)不增多，以心肌纖維增多為主。細(xì)胞核及線粒體亦增大、增多，但程度和速度均落后于心肌纖維的增多。心肌

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從整體上顯得能源不足，繼續(xù)發(fā)展最終致心肌細(xì)胞壞死。心肌肥厚心肌收縮力增強(qiáng)，使心排血量在相當(dāng)長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)維持正常。但心肌順應(yīng)性差，舒張功能降低，心室舒張期末壓增高，客觀上已存在心功能障礙的表現(xiàn)

III.神經(jīng)-體液的代償

1.交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)心衰患者血中去甲腎上腺素水平升高，作用于心肌β1腎上腺受體，增強(qiáng)心肌收縮力并提高心律，以提高心排血量。

2.RAS激活由于心排血量降低，腎血流量隨之降低，RAS被激活。有利的一面是心肌收縮力增強(qiáng)，周圍血管收縮維持血壓，調(diào)節(jié)血液再分配，保證心、腦重要器官的血液供應(yīng)。同時(shí)促進(jìn)醛固酮分泌，使水、鈉潴留，增加總體液量及心臟前負(fù)荷，對(duì)心衰起代償作用。

（二）心衰時(shí)各種體液因子的改變

I.心鈉素（心房肽，ANP）主要儲(chǔ)存于心房。心衰時(shí)ANP分泌增加，使血漿中ANP及BNP水平升高，其升高程度與心衰的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。排鈉利尿是機(jī)體對(duì)水鈉潴留的反饋效應(yīng)。

II.血管加壓素（抗利尿激素，ADH）下丘腦分泌，心衰時(shí)心排血量降低，ADH分泌增多，發(fā)揮縮血管、抗利尿、增加血容量的作用。

III.緩激肽產(chǎn)生內(nèi)皮細(xì)胞依賴性釋放因子（EDRF）即NO，有強(qiáng)擴(kuò)血管作用，在心衰時(shí)參與血管舒縮的調(diào)節(jié)。

（三）關(guān)于舒張不全

I.主動(dòng)舒張障礙因能量供應(yīng)不足使得Ca2+不能及時(shí)被肌漿網(wǎng)回?cái)z及泵出胞外所致

II.心室肌順應(yīng)性減退及充盈障礙主要見于心室肥厚如高血壓及肥厚性心肌病時(shí)。（四）心肌損害和心室重構(gòu)

心肌損害原發(fā)性心肌損害和心臟負(fù)荷過重使心臟功能受損，導(dǎo)致心室擴(kuò)大或心室肥厚等各種代償變化。在心腔擴(kuò)大，心室肥厚的過程中，心肌細(xì)胞，胞外基質(zhì)、膠原纖維網(wǎng)等均有相應(yīng)變化，也就是心室重塑過程。四、類型

I.左心衰、右心衰和全心衰左心衰指左心室代償功能不全而發(fā)生心力衰竭，臨床常見，以肺循環(huán)淤血為特征。單純的右心衰見于肺源性心臟病及某些先天性心臟病，以體循環(huán)淤血為特征。左心衰后肺動(dòng)脈壓力增高，使右心負(fù)荷加重，長(zhǎng)時(shí)間后，右心衰也開始出現(xiàn)，即為全心衰。

單純二尖瓣狹窄引起的心衰是一種特殊類型的心衰。它不影響左心室的功能，而是直接因左心房壓力升高而導(dǎo)致肺循環(huán)高壓，有明顯的肺淤血和相繼出現(xiàn)的右心功能不全。

II.急性和慢性心衰急性心衰是因急性的嚴(yán)重心肌損害或突然加重的負(fù)荷，使心功能正�；蛱幱诖鷥斊诘男呐K在短時(shí)間內(nèi)發(fā)生衰竭。臨床上以急性左心衰常見，表現(xiàn)為急性肺水腫。慢性心衰有一個(gè)緩慢的過程，一般有代償性心臟擴(kuò)大或肥厚及其他代償機(jī)制參與。

III.收縮性和舒張性心衰收縮功能障礙，心排血量下降并有阻性充血的表現(xiàn)即為收縮性心衰，即臨床上常說的心衰。當(dāng)心臟的收縮功能不全時(shí)常有舒張功能障礙。單純的舒張性心衰如前所述可見于高血壓、冠心病的某一階段。嚴(yán)重的舒張期心衰見于原發(fā)性限制型心肌病、原發(fā)性梗阻性肥厚型心肌病等。五、心功能分級(jí)NYHA分級(jí)方案：

I級(jí)：患者有心臟病但活動(dòng)量不受限制，平時(shí)一般活動(dòng)不引起疲乏，心悸，呼吸困難或心絞痛

II級(jí)：心臟病患者的體力活動(dòng)受到輕度的限制，休息時(shí)無癥狀，平時(shí)一般活動(dòng)下可出現(xiàn)上述癥狀。III級(jí)：心臟病患者體力活動(dòng)明顯受限，小于平時(shí)一般活動(dòng)即引起上述癥狀

IV級(jí)：心臟病患者不能從事任何體力活動(dòng)。休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰的癥狀，體力活動(dòng)后加重。AHA分級(jí)方案：

A級(jí)：無心血管疾病的客觀依據(jù)B級(jí)：客觀檢查有輕度心血管疾病

C級(jí)：有中度心血管疾病的客觀證據(jù)D級(jí)：有嚴(yán)重心血管疾病的表現(xiàn)六、臨床表現(xiàn)A.左心衰（一）癥狀

1.程度不同的呼吸困難

I.勞力性呼吸困難最早出現(xiàn)的癥狀。引起呼吸困難

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的運(yùn)動(dòng)量隨心衰程度加重而減少。

II.端坐呼吸肺淤血到一定程度，患者不能平臥。高枕位，半臥位或者端坐可使憋氣好轉(zhuǎn)。

III.夜間陣發(fā)性呼吸困難患者已入睡后因憋氣而驚醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可有哮鳴音，稱—心源性哮喘‖。大多端坐休息后可自行緩解。IV.急性肺水腫—心源性哮喘‖進(jìn)一步的發(fā)展，是左心衰呼吸困難最嚴(yán)重的形式。

2.咳嗽、咯痰、咯血開始常見于夜間發(fā)生，坐位或立位咳嗽可減輕，白色漿液性泡沫狀痰為其特點(diǎn)。偶可見痰中帶血。

3.乏力、疲倦、頭昏、心慌4.少尿及腎功能損害的癥狀（二）體征

1.肺部濕性音隨病情由輕到重，音可由局限于肺底直至全肺，患者取側(cè)臥位則下垂的一側(cè)音較多。

2.心臟體征除基礎(chǔ)心臟病的固有體征外，慢性左心衰的患者一般均有心臟擴(kuò)大（單純舒張性心衰除外）、肺動(dòng)脈瓣區(qū)S2亢進(jìn)及舒張期奔馬律。B.右心衰（一）癥狀

1.消化道癥狀胃腸道及肝淤血引起腹脹，食欲不振，惡心，嘔吐

2.勞力性呼吸困難繼發(fā)于左心衰的右心衰呼吸困難業(yè)已存在，單純性右心衰也均有明顯的呼吸困難。（二）體征

1.水腫特征為首先出現(xiàn)于身體最低垂的部位，常為對(duì)稱性可壓陷性�？捎行厍环e液。

2.頸靜脈征頸靜脈搏動(dòng)增強(qiáng)，充盈，怒張，是右心衰的主要體征，肝頸反流征陽性更具特征。

3.肝大常伴有壓痛，持續(xù)慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出現(xiàn)黃疸和大量腹水。

4.心臟體征除基礎(chǔ)心臟病的固有體征外，可出現(xiàn)三尖瓣關(guān)閉不全的反流性雜音。C.全心衰

右心衰繼發(fā)于左心衰而形成的全心衰，當(dāng)右心衰出現(xiàn)后陣發(fā)性呼吸困難等肺淤血癥狀有所減輕。擴(kuò)張型心肌病等表現(xiàn)為左、右心室同時(shí)衰竭者，肺淤血往往不很重，左心衰的表現(xiàn)主要為心排血量減少的相關(guān)癥狀和體征。七、診斷

診斷是綜合病史、病因、癥狀、體征和客觀檢查作出的。首先應(yīng)有明確的器質(zhì)性心臟疾病的診斷。心衰的癥狀是診斷心衰的重要依據(jù)。左心衰的肺淤血引起不同程度的呼吸困難，右心衰的體循環(huán)淤血引起的頸靜脈怒張、肝大、水腫等是診斷心衰的重要依據(jù)。

八、鑒別診斷

I.支氣管哮喘左心衰夜間陣發(fā)性呼吸困難，常稱為—心源性哮喘‖，應(yīng)與支氣管哮喘鑒別。前者多見于老年人有高血壓或慢性心瓣膜病史，后者常見青少年有過敏史；前者發(fā)病時(shí)必須坐起，重癥者肺部有干濕音，甚至咳粉紅色泡沫痰，后者發(fā)作時(shí)雙肺可聞及典型哮鳴音，咳白粘痰后呼吸困難多可緩解。II.心包積液，縮窄性心包炎根據(jù)病史，心臟及周圍血管體征進(jìn)行鑒別，超聲心動(dòng)圖檢查可確診。III.肝硬化腹水伴下肢浮腫應(yīng)與慢性右心衰鑒別。除基礎(chǔ)心臟病體征有助于鑒別外，非心源性肝硬化不會(huì)出現(xiàn)頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的體征。九、治療

（一）病因治療1.基本病因的治療

2.消除誘因如防感染特別是呼吸道感染，心律失常，潛在的甲狀腺功能亢進(jìn)，貧血等。（二）減輕心臟負(fù)荷

1.休息控制體力活動(dòng)，避免精神刺激，減低心臟負(fù)荷�；謴�(fù)期患者可根據(jù)心功能狀態(tài)適當(dāng)活動(dòng)

2.控制鈉鹽攝入利用強(qiáng)效排鈉利尿劑時(shí)，過分控制鈉鹽攝入可導(dǎo)致低鈉血癥。

3.利尿劑的使用最常用的藥物，通過排鈉排水對(duì)緩解淤血癥狀，減輕水腫有顯著效果。但不能提高心室的收縮力，不能使心排血量增加。常用利尿劑：1）噻嗪類利尿劑：以氫氯噻嗪（雙氫克尿噻）為代表。由于鈉-鉀交換使鉀的吸收降低，為中效利尿劑，輕度心衰可首選。較重患者可倍量使用。噻嗪類利尿劑可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血癥，還可干擾糖及膽固醇代謝，長(zhǎng)期應(yīng)用要注意監(jiān)測(cè)。2）袢利尿劑以呋塞米（速尿）為代表。作用于Henle袢的升支，在排鈉的同時(shí)也排鉀，為強(qiáng)利尿劑。低

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血鉀是此類利尿劑的主要副作用，必須注意補(bǔ)鉀。3）保鉀利尿劑常用的有1螺內(nèi)酯（安體舒通）：作用于腎遠(yuǎn)曲小管，干擾醛固酮的作用，使鉀離子吸收增加，同時(shí)排鈉利尿，但利尿效果不強(qiáng)。在與噻嗪類或袢利尿劑合用時(shí)能加強(qiáng)利尿并減少鉀的丟失。

2.氨苯蝶啶：直接作用于腎遠(yuǎn)曲小管，排鈉保鉀，利尿作用不強(qiáng)。常與排鉀利尿劑合用，起到保鉀的作用。

3.阿米洛利（Amiloride）機(jī)制與氨苯蝶啶相似，利尿作用強(qiáng)而保鉀作用較弱，可單獨(dú)用于輕型心衰的患者。保鉀利尿劑，可能產(chǎn)生高鉀血癥。一般與排鉀利尿劑合用發(fā)生高血鉀的可能性不大，但不宜同時(shí)服用鉀鹽。

4.電解質(zhì)紊亂是長(zhǎng)期合用利尿劑最容易出現(xiàn)的副作用，特別是高血鉀或低血鉀均可導(dǎo)致嚴(yán)重后果，應(yīng)隨時(shí)監(jiān)測(cè)。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑有較強(qiáng)保鉀作用，與不同類型利尿劑合用時(shí)應(yīng)特別注意。對(duì)血鈉過低者，應(yīng)謹(jǐn)慎區(qū)別是血液稀釋還是體內(nèi)鈉不足。前者稱難治性水腫，患者水鈉均有潴留，水的潴留更多�；颊吣蛏偾冶戎氐停瑖�(yán)重者可出現(xiàn)水中毒，可試用糖皮質(zhì)激素；體內(nèi)鈉不足多因利尿過度導(dǎo)致，患者血容量減低，尿少而比重高，此時(shí)應(yīng)給高滲鹽水補(bǔ)充鈉鹽。

5.血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用

1）小靜脈擴(kuò)張劑小靜脈是容積血管，即使輕微擴(kuò)張也能使有效循環(huán)血量減少，降低回心血量。隨著回心血量減少，左室舒張末壓及肺循環(huán)壓下降，肺淤血減輕。但不能增加心排量，臨床上以硝酸鹽制劑為主。如硝酸甘油，硝酸異山梨酯。

2）小動(dòng)脈擴(kuò)張劑使周圍循環(huán)阻力下降，左心室射血功能改善，EF值及心排血量均能提高，有利于心室的負(fù)荷降低，與此同時(shí)，左室舒張末壓及相應(yīng)的肌血管壓力下降，肺淤血改善，恰當(dāng)?shù)赜盟幨怪車�循環(huán)阻力下降的同時(shí)，心排血量增加，而血壓變化不明顯。

擴(kuò)張小動(dòng)脈的藥物很多：α1受體阻斷劑哌唑嗪，烏拉地爾等，直接舒張血管平滑肌制劑雙肼屈嗪，CCB，ACE抑制劑等。對(duì)于那些依賴升高左室充盈壓來維持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狹窄，主動(dòng)脈瓣狹窄及左心室流出道梗阻的患者不宜使用強(qiáng)效血管擴(kuò)張劑。（三）增加心排血量1.洋地黃類藥物（1）藥理作用

1）正性肌力作用：主要抑制心肌細(xì)胞上的Na+-K+ATP酶，使細(xì)胞內(nèi)[Na+]升高，[K+]降低，Na+與Ca2+交換，使細(xì)胞內(nèi)[Ca2+]升高而使心肌收縮力增強(qiáng)。細(xì)胞內(nèi)[K+]降低，成為洋地黃中毒的重要原因。

2）電生理作用：一般治療劑量下，洋地黃可抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，對(duì)房室交界區(qū)的抑制最明顯。大劑量時(shí)可提高心房，交界區(qū)及心室的自律性，當(dāng)血鉀過低時(shí)，容易發(fā)生各種快速性心律失常。

3）迷走神經(jīng)興奮作用：對(duì)迷走神經(jīng)直接興奮作用是洋地黃的一個(gè)獨(dú)特的優(yōu)點(diǎn)。長(zhǎng)期使用地高辛，即使是較小劑量也可對(duì)抗心衰時(shí)交感神經(jīng)興奮的不利影響。（2）洋地黃制劑的選擇常用的洋地黃制劑為地高辛（digoxin），洋地黃毒苷（digitoxin），毛花苷丙（lanatosideC），毒毛花苷K（strophanthinK）等。1）Digoxin用于中度心衰的維持治療，對(duì)70歲以上或腎功能不良的患者減量；2）lanatosideC為靜脈注射用制劑，注射后10分鐘起效，1~2小時(shí)到達(dá)高峰，用于急性心衰或慢性心衰加重時(shí)，特別適用心衰伴快速心房顫動(dòng)者；3）strophanthinK快速作用類，靜脈注射5分鐘起作用，1/2~1小時(shí)達(dá)高峰，用于急性心衰。（3）洋地黃制劑的使用適應(yīng)證：1對(duì)缺血性心臟病，高血壓心臟病，慢性心瓣膜病及先天性心臟病所致的慢性充血性心衰效果較好。這類患者如伴有房顫是應(yīng)用洋地黃的最好指征；2對(duì)代謝異常而發(fā)生的高排量心衰如貧血性心臟病，甲亢，VB1缺乏性心臟病及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黃治療效果欠佳；3肺源性心臟病導(dǎo)致右心衰，常伴有低氧血癥，洋地黃效果不好且易引起中毒，肥厚型心肌病主要是舒張不良，增加心肌收縮性可能使原有的血流動(dòng)力學(xué)障礙更為加重，洋地黃屬于禁用。（4）中毒及處理

1）影響洋地黃中毒的因素用藥安全窗很��；心肌在

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缺血，缺氧的情況下中毒劑量更小。水，電解質(zhì)酸堿平衡紊亂特別是低血鉀，腎功能不全及與其他藥物的相互作用也是引起中毒的因素；如胺碘酮，維拉帕米，阿司匹林等均可降低地高辛的經(jīng)腎排泄率而導(dǎo)致中毒。2）洋地黃中毒表現(xiàn)洋地黃最重要的副作用是各類心律失常。由心肌興奮性過強(qiáng)及傳導(dǎo)系統(tǒng)的傳導(dǎo)阻滯構(gòu)成。最常見者為室性期前收縮，多表現(xiàn)為二聯(lián)律，非陣發(fā)性交界區(qū)心動(dòng)過速，房性期前收縮，心房顫動(dòng)及房室傳導(dǎo)阻滯。快速房性心律失常又伴有傳導(dǎo)阻滯是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)。洋地黃類藥物的胃腸道反應(yīng)如惡心嘔吐以及CNS的癥狀，如視力模糊，黃視，倦怠等在使用地高辛?xí)r十分少見，特別是普及維持量給法（不給負(fù)荷量）以來更為少見。3）洋地黃中毒的處理發(fā)生洋地黃中度后應(yīng)立即停藥。單發(fā)性室性期前收縮，第一度房室傳導(dǎo)阻滯可自行消失；對(duì)快速性心律失常者，如血鉀濃度低可用靜脈補(bǔ)鉀，如血鉀不低可用利多卡因或苯妥英鈉。電復(fù)律一般禁用，因易致心室顫動(dòng)。有傳導(dǎo)阻滯或緩慢心律失常者可用阿托品0.5~1.0mg皮下或靜脈注射，一般不需安置臨時(shí)心臟起搏器2.非洋地黃類正性肌力藥

（1）腎上腺能受體興奮劑多巴胺及多巴酚丁胺，用于心衰的治療。多巴胺小劑量表現(xiàn)為心肌收縮力增強(qiáng)，血管擴(kuò)張，特別是腎小動(dòng)脈擴(kuò)張，心率加快不明顯。大劑量可出現(xiàn)于心衰不利的作用�；颊邆�(gè)體反應(yīng)差異大，宜從小劑量逐漸增量，以不引起心率加快及血壓升高為度。多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，可通過興奮β1受體增強(qiáng)心肌收縮力，擴(kuò)血管作用不如多巴胺明顯，對(duì)加快心率的反應(yīng)比多巴胺小。用藥劑量與多巴胺相同。（2）磷酸二酯酶抑制劑機(jī)制是抑制磷酸二酯酶活性使細(xì)胞內(nèi)cAMP降解受阻，cAMP濃度升高，進(jìn)一步使細(xì)胞膜上的蛋白酶活性增高，促進(jìn)Ca2+通道膜蛋白磷酸化，Ca2+通道激活使Ca2+內(nèi)流增加，心肌收縮力增強(qiáng)。臨床使用有氨力農(nóng)和米力農(nóng)，后者增強(qiáng)心肌收縮力是前者的10~20倍，作用時(shí)間短，副作用少，兩者能改善心衰癥狀及血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)。本類藥物短期應(yīng)用對(duì)改善心衰癥狀有確實(shí)效果，但不適于長(zhǎng)期應(yīng)用。（四）抗腎素-血管緊張素系統(tǒng)相關(guān)藥物的應(yīng)用（1）ACE抑制劑的應(yīng)用主要機(jī)制為：1擴(kuò)血管作用；2抑制ACE活性；3抑制交感神經(jīng)興奮性；4抑制心肌及血管的重構(gòu)。其副作用少，刺激咳嗽可能是患者不能耐受治療的一個(gè)原因。ACE抑制劑可明顯改善遠(yuǎn)期預(yù)后，降低死亡率。

（2）抗醛固酮制劑的使用：利尿劑量的螺內(nèi)酯對(duì)抑制心血管的重構(gòu)，改善慢性心衰的遠(yuǎn)期預(yù)后有很好的作用。

（五）β受體阻滯劑的應(yīng)用可對(duì)抗代償機(jī)制中的交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)�？ňS地洛：非選擇性并有擴(kuò)張血管作用的β受體阻滯劑，用于心衰治療，效果明顯優(yōu)于美托洛爾

（六）舒張性心衰的治療主要措施：1.β受體阻滯劑改善心肌順應(yīng)性，使心室容量-壓力曲線下移，表明舒張功能改善。2.CCB降低心肌細(xì)胞內(nèi)[Ca2+]，改善心肌主動(dòng)舒張功能，主要用于肥厚性心肌病。3.ACE抑制劑有效控制高血壓，從長(zhǎng)遠(yuǎn)看改善心肌及小血管重構(gòu)，有利于改善舒張功能，最適用于高血壓性心臟病及冠心病。4盡量維持竇性心率，保持房室順序傳導(dǎo)，保證心室舒張期充分的容量。5對(duì)肺淤血較明顯者，可適量應(yīng)用靜脈擴(kuò)張劑（硝酸鹽制劑）或利尿劑降低前負(fù)荷，但不宜過度，因過分的減少前負(fù)荷可使心排血量下降。6在無收縮功能障礙時(shí)禁用正性肌力藥。

（七）—頑固性心力衰竭‖及不可逆心力衰竭的治療：對(duì)于前者患者并非心臟情況已至終末不可逆轉(zhuǎn)。應(yīng)努力尋找潛在原因并設(shè)法糾正，如風(fēng)濕活動(dòng)、甲亢、電解質(zhì)紊亂、洋地黃過量、反復(fù)發(fā)生的小面積肺栓塞等，或患者是否有與心臟無關(guān)的疾病如腫瘤等。同時(shí)調(diào)整心衰用藥，強(qiáng)效利尿劑或血管擴(kuò)張劑及正性肌力藥物聯(lián)合應(yīng)用等。對(duì)高度頑固水腫也有試用血液超濾者。不可逆患者：心臟移植。

2.急性左心衰竭（AcuteHeartFailureofTheLeft）由于急性心臟病變引起心排血量顯著、急驟降低導(dǎo)致組織器官灌注不足和急性淤血綜合征。一、病因

心臟解剖或功能的突發(fā)異常，使心排血量急劇降低和肺動(dòng)脈壓突然升高均可發(fā)生記性左心衰竭

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常見原因：1.與冠心病有關(guān)的急性廣泛性前壁心肌梗死、乳頭肌梗死斷裂、室間隔破裂穿孔等；2.感染性心內(nèi)膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索斷裂致瓣膜急性反流；3.其他高血壓心臟病血壓急劇升高，原有心臟病的基礎(chǔ)上快速性心律失�；驀�(yán)重緩慢心律失常，輸液過多過快等。二、發(fā)病機(jī)制

主要的病生基礎(chǔ)為心臟收縮力突然嚴(yán)重減弱，心排血量急劇減少，或左室瓣膜急性反流，LVEDP迅速升高，肺靜脈回流不暢。由于肺靜脈壓快速升高，肺毛細(xì)血管壓隨之升高使血管內(nèi)液體滲入肺間質(zhì)及肺泡內(nèi)形成急性肺水腫。三、臨床表現(xiàn)

突發(fā)嚴(yán)重呼吸困難，呼吸頻率常達(dá)30~40次/分，強(qiáng)迫坐位，面色灰白，大汗，發(fā)紺，煩躁，同時(shí)頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫狀痰。極重者可因腦缺氧而致神志模糊。肺水腫早期，血壓可升高，但隨病情發(fā)展，血壓下降。肺水腫如不能及時(shí)糾正，最終可致休克。兩肺布滿濕性音和哮鳴音，心尖部S1減弱，頻率快，同時(shí)有舒張?jiān)缙赟3而構(gòu)成奔馬律。肺動(dòng)脈瓣S2亢進(jìn)。

四、診斷與鑒別診斷

根據(jù)典型癥狀與體征作出診斷。急性呼吸困難與支氣管哮喘的鑒別見心力衰竭。五、治療

1.患者取坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流

2.吸氧，立即高流量鼻管給氧，對(duì)病情特別嚴(yán)重者應(yīng)給面罩呼吸機(jī)持續(xù)加壓給氧。吸氧同時(shí)使用抗泡沫劑使肺泡內(nèi)的泡沫消失，一般使用50%酒精置于氧氣的濾瓶中，隨氧氣吸入。

3.嗎啡5~10mg靜注不僅可使患者鎮(zhèn)靜，還可減少躁動(dòng)帶來的額外的心臟負(fù)擔(dān)，同時(shí)具有小血管舒張的功能而減輕心臟負(fù)荷。必要時(shí)每間隔15分鐘重復(fù)一次。

4.快速利尿呋塞米，本藥可利尿，擴(kuò)張靜脈，有利于肺水腫緩解。5.血管擴(kuò)張劑。

（1）硝普鈉為動(dòng)靜脈擴(kuò)張劑，根據(jù)血壓調(diào)整藥量，維持收縮壓100mmHg左右。對(duì)原有高血壓者血壓降低幅度以不超過80mmHg為度。用藥不超過小時(shí)。

（2）硝酸甘油擴(kuò)張小靜脈，降低回心血量，使LVEDP及肺血管壓降低。

（3）酚妥拉明α受體阻斷劑，以擴(kuò)張小動(dòng)脈為主。6.洋地黃類藥物可考慮用毛花苷丙靜脈給藥，對(duì)急性心肌梗死，在急性期24小時(shí)內(nèi)不宜用洋地黃類藥，二尖瓣狹窄所致肺水腫洋地黃類藥物也無效。后兩種情況如伴有心房顫動(dòng)快速室率可應(yīng)用洋地黃類藥物減慢心室率，有利于緩解肺水腫。

7.氨茶堿解除支氣管痙攣，有一定的正性肌力及擴(kuò)血管利尿作用，可起輔助作用

待急性癥狀緩解后，應(yīng)著手對(duì)誘因及基本病因進(jìn)行治療。

三種化學(xué)中毒的毒理、表現(xiàn)及急救CO：（一氧化碳）

中毒機(jī)制：碳氧血紅蛋白

臨床表現(xiàn)：一般缺氧癥狀，皮膚粘膜：櫻桃紅色，遲發(fā)性腦病

急救處理：通風(fēng)，吸氧，對(duì)癥H2S：（硫化氫）

中毒機(jī)制：與細(xì)胞呼吸酶中的三價(jià)鐵結(jié)合

臨床表現(xiàn)：一般缺氧癥狀，電擊樣死亡，臭蛋樣氣味，肺水腫

急救處理：脫離現(xiàn)場(chǎng)，吸氧，預(yù)防肺水腫，給予激素HCN：（氰化物）

中毒機(jī)制：與氧化型細(xì)胞色素氧化酶的三價(jià)鐵結(jié)合，細(xì)胞窒息

臨床表現(xiàn)：一般缺氧癥狀，口中有苦杏仁味或金屬味，痙攣期可見皮膚、粘膜保持鮮紅色急救處理：亞硝酸鈉－硫代硫酸鈉療法

心力衰竭

1、慢性充血性心力衰竭的誘發(fā)因素中，最為常見的是感染；

2、高血壓引起左室壓力負(fù)荷過重；3、肺動(dòng)脈高壓引起右室壓力負(fù)荷過重；

4、慢性貧血和甲亢對(duì)心臟產(chǎn)生的影響使左、右心室

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容量負(fù)荷加重；5、判定心力衰竭代償期的主要指標(biāo)是心排血量增加甚至接近正常；

6、左心衰竭最早出現(xiàn)的癥狀是勞力性呼吸困難；7、左心衰竭的臨床表現(xiàn)主要是由于肺淤血、肺水腫所致；8、左心衰竭時(shí)肺部音的特點(diǎn)是濕音常見于兩肺底，并隨體位變化而改變；

9、右心衰竭時(shí)主要體征是頸靜脈充盈和怒張；10、重度二尖瓣狹窄、竇性心律、急性左心衰竭禁用洋地黃類藥物；

11、血管擴(kuò)張劑治療心力衰竭的主要作用機(jī)制是降低心臟前、后負(fù)荷；

12、長(zhǎng)時(shí)間較大劑量靜脈滴注硝普鈉可產(chǎn)生的副作用主要是氰化物中毒；

13、診斷急性肺水腫最具有特征意義的依據(jù)是嚴(yán)重呼吸困難伴咳粉紅色泡沫樣痰；

14、左心衰竭與支氣管哮喘的主要鑒別點(diǎn)為坐起時(shí)能夠緩解呼吸困難；

15、心力衰竭時(shí)減輕心臟負(fù)荷的治療措施有：根據(jù)病情適當(dāng)安排生活，勞動(dòng)和休息；控制鈉鹽攝入；合理應(yīng)用利尿劑；合理應(yīng)用血管擴(kuò)張劑；

16、老年人伴有心力衰竭的治療洋地黃類藥物的劑量應(yīng)減少；

17、急性左心衰竭，高度呼吸困難，煩躁不安時(shí)立即給予嗎啡皮下注射；

18、治療洋地黃中毒所致的室性心動(dòng)過速，如血鉀不低可用利多卡因或苯妥英鈉；

19、治療洋地黃中毒所致的陣發(fā)性室性心動(dòng)過速，如血鉀濃度低則可用靜脈補(bǔ)鉀；20、心力衰竭并發(fā)心房撲動(dòng)時(shí)首選快速洋地黃制劑；21、診斷右心衰竭時(shí)，最可靠的體征是肝頸靜脈回流征陽性

22、治療洋地黃中毒伴緩慢性心律失常時(shí)宜選用阿托品

五種肺炎的臨床表現(xiàn)和治療一肺炎球菌性肺炎㈠臨床表現(xiàn)急性病容，寒戰(zhàn)、高熱39~40℃、胸痛、咳嗽、痰中帶血、鐵銹色痰�？诮羌氨侵艹霈F(xiàn)單純性皰疹。病情嚴(yán)重者，紫紺、呼吸困難。有感染中毒癥者皮膚和粘膜有出血點(diǎn)、鞏膜黃染、甚至休克。炎癥累及膈胸膜出現(xiàn)上腹痛或急腹癥表現(xiàn)。

體檢：早期肺部體征僅有呼吸運(yùn)動(dòng)幅度減小，輕度扣濁，肺實(shí)變時(shí)心率快，扣診濁音，語顫增強(qiáng)，可聞及支氣管呼吸音，消散期可聞及濕音。嚴(yán)重者發(fā)生休克和急性呼吸窘迫綜合征。㈡治療

1.抗菌藥物治療：首選青霉素G，對(duì)青霉素過敏者，可選用頭孢曲松，喹諾酮類。

2.支持療法：休息、補(bǔ)液、營(yíng)養(yǎng)支持。

3.并發(fā)癥治療：經(jīng)抗菌藥物治療后，高熱常在24小時(shí)內(nèi)消退，若體溫降而復(fù)升或3天后仍不降者，應(yīng)考慮肺炎鏈球菌的肺外感染，如伴發(fā)胸腔積液應(yīng)酌情取胸液以確定其性質(zhì)，并發(fā)膿胸應(yīng)積極排膿引流。1）補(bǔ)充血容量、擴(kuò)容。2）心血管藥物3）強(qiáng)有力的抗菌素4）腎上腺皮質(zhì)激素

5）糾正水電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)6）保護(hù)心、肝、腎功能二葡萄球菌性肺炎

㈠臨床表現(xiàn)：起病急驟，寒戰(zhàn)、高熱、胸痛、咳嗽、咳膿痰或膿血痰，嚴(yán)重者咳大量膿痰和咯血。體檢肺內(nèi)有濕音，實(shí)變時(shí)可聽到支氣管呼吸音。㈡治療：①青霉素800~1000萬U/d②耐藥者選用苯唑西林鈉（新青霉素Ⅱ）6~12g/d③.耐甲氧西林的金黃色葡萄球菌（MRSA）選萬古霉素1~2g/d④體位引流。

三肺炎克雷白桿菌性肺炎

㈠臨床表現(xiàn)：起病急，寒戰(zhàn)、高熱、咳嗽、咳痰、呼吸困難、胸痛、咳磚紅色膠凍樣痰是該病的特征。體檢：急性病容，呼吸困難，紫紺，嚴(yán)重者全身衰竭，休克，黃疸。實(shí)變體征和濕音。

㈡治療：氨基糖苷類抗菌素，第一、二、三代頭孢霉素，廣譜青霉素，喹諾酮類抗菌素。療程要長(zhǎng)：3~4周。支持療法：注意水、電解質(zhì)、酸堿平衡及營(yíng)養(yǎng)支持。

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四肺炎軍團(tuán)菌性肺炎

㈠臨床表現(xiàn)：起病多隱襲，發(fā)熱、寒戰(zhàn)、肌痛、干咳，非胸膜炎性胸痛，頭痛、不適和乏力。發(fā)生咽喉炎者表現(xiàn)為咽喉痛、聲音嘶啞，也可伴有肺外表現(xiàn)，如中耳炎、關(guān)節(jié)炎、甲狀腺炎等。體檢：肺部偶聞濕音。

㈡治療：首選紅霉素2.0g/d，療程2~3周。亦可選用多西環(huán)素首次0.2g，而后0.1g每12h一次,也可選用喹諾酮類。

五肺炎支原體肺炎有肺炎支原體引起的呼吸道感染，兒童多見，由咽充血→支氣管炎→間質(zhì)性肺炎。起病緩，半數(shù)以上無癥狀，乏力、咽痛、咳嗽、發(fā)熱、納差、肌痛。X-Ray：肺部多形狀的浸潤(rùn)陰影，呈階段性分布，以肺下野多見，常經(jīng)3~4周后自行消散。冷凝集實(shí)驗(yàn)1：32或逐漸升高有診斷意義。治療首選紅霉素，喹諾酮類、四環(huán)素類也用于肺炎支原體肺炎的治療。5種常見疾病的胸痛比較

心絞痛胸骨后劇烈的擠壓性、絞窄性疼痛�？赡苁窃谌毖�缺氧的情況下，心肌內(nèi)積聚過多的代謝產(chǎn)物刺激心臟內(nèi)自主神經(jīng)的傳入纖維末梢，經(jīng)1~5胸交感神經(jīng)節(jié)和相應(yīng)的脊髓段，傳至大腦產(chǎn)生疼痛。肺癌不規(guī)則的鈍痛或隱痛，呼吸和咳嗽時(shí)加重。是腫瘤侵及胸膜、肋骨的表現(xiàn)。

帶狀皰疹灼熱、刀割樣痛。由帶狀皰疹病毒侵犯肋間神經(jīng)所致的神經(jīng)痛。

肺梗死胸膜炎樣疼痛：深呼吸或咳嗽時(shí)疼痛明顯加重；心絞痛樣疼痛：胸骨后劇烈的擠壓痛。干性胸膜炎固定性針刺樣疼痛，隨咳嗽和呼吸加重，是炎癥侵及胸膜所致。體征英文匯總

1.Austin-Flint雜音：重度主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全可以產(chǎn)生心尖部舒張期隆隆樣雜音，是在重度主動(dòng)脈瓣反流患者心尖部聞及的舒張期隆隆樣雜音，類似二尖瓣狹窄所致的雜音，但二尖瓣完全正常。60%以上的中重度主動(dòng)脈瓣反流患者可出現(xiàn)AustinFlint雜音，但在輕度患者中卻很少聞及。

2.Graham-Steel雜音：肺動(dòng)脈瓣舒張期雜音，由肺動(dòng)脈擴(kuò)張引起的相對(duì)性關(guān)閉不全所致。

3.Grey-Turner征，Cullen征：急性胰腺炎時(shí)，外溢的胰液中含有大量的胰酶沿組織間隙擴(kuò)散，滲至皮下可溶解皮下脂肪，使毛細(xì)血管破裂出血，在臍周或腰部皮膚出現(xiàn)青紫色分別稱為GreyTurner征（臍周）及Cullen征（腰部）。

4.Ewart征：左肺下葉可因心包積液的擠壓出現(xiàn)肺不張的表現(xiàn)，如左肩胛下區(qū)語音震顫增強(qiáng)，叩診為濁音，聽診聞及支氣管呼吸音，稱為Ewart征。

5.Broadbent征：心臟收縮時(shí)，心尖搏動(dòng)內(nèi)陷者，稱為負(fù)性心尖搏動(dòng)，見于粘連性心包炎，由于心包與周圍組織廣泛粘連所致。此現(xiàn)象又稱Broadbent征。6.Gibson雜音：在胸骨左緣第1到3肋間出現(xiàn)粗糙、響亮、機(jī)械樣隆隆性連續(xù)性雜音并伴有震顫，以胸骨左緣第2肋間隙最明顯。見于先天性心臟病中動(dòng)脈導(dǎo)管未閉患者。

7.Oliver征：主動(dòng)脈弓動(dòng)脈瘤時(shí)，因心臟收縮瘤體膨大并向后下方擠壓氣管，而觸及隨心臟搏動(dòng)的氣管向下曳動(dòng)，稱為Oliver征。

8.Duroziez雜音：是指動(dòng)脈雙重雜音。

9.Trousseau征：以血壓計(jì)袖帶包裹上臂，使血壓維持在收縮壓與舒張壓之間，5分鐘之內(nèi)該手出現(xiàn)痙攣癥狀屬陽性。

高血壓合并癥的11點(diǎn)選藥注意事項(xiàng)

合并心力衰竭，選ACEI、利尿劑，不選β受體阻滯劑。

合并腎功能不全者可選鈣拮抗劑、ACEI、甲基多巴，不宜選噻嗪類。

合并冠心病、心絞痛者應(yīng)選β受體阻滯劑或鈣拮抗劑。

合并腦卒中，不宜選中樞性降壓藥。

老年人收縮期高血壓，選利尿劑、長(zhǎng)效二氫吡啶類鈣拮抗劑

有高血脂、糖尿病、痛風(fēng)者不宜用利尿劑或β受體阻滯劑，以免血糖、血脂和尿酸升高�？蛇x用α1受體阻滯劑。

伴妊娠者，不宜用ACEI和AT1拮抗劑，可選用甲基多巴。

合并抑郁癥、支氣管哮喘，不宜選用β受體阻滯劑。心臟傳導(dǎo)阻滯者，不宜用β受體阻滯劑及非二氫吡

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啶類鈣拮抗劑。

心率較快者可用β受體阻滯劑。

前列腺肥大者可加用α受體阻滯劑。

心臟驟停考點(diǎn)速記

心臟驟停（cardiacarrest）系指心臟泵血功能的突然停止。導(dǎo)致心臟驟停的病理生理機(jī)制，最常見的是心室顫動(dòng)，其次是快速性室性心動(dòng)過速、緩慢性心律失常或心室停頓、無脈性電活動(dòng)。

心臟性猝死是指由于心臟原因引起的無法預(yù)測(cè)的自然死亡。病人過去可有或無心臟病史，在急性癥狀開始1小時(shí)內(nèi)發(fā)生的心臟驟停，導(dǎo)致腦血流的突然中斷，出現(xiàn)意識(shí)喪失病人如經(jīng)及時(shí)搶救可獲存活，否則將發(fā)生生物學(xué)死亡。心臟性猝死是突然自然死亡的最常見原因。

電復(fù)律治療時(shí)出現(xiàn)心室顫動(dòng)，應(yīng)再次電復(fù)律。心臟性猝死是因心臟原因意外地突然死亡猝死最常發(fā)生于冠心病

心臟驟停復(fù)蘇后最易出現(xiàn)腦損傷心肺復(fù)蘇時(shí)用藥通常首選藥物是腎上腺素

心臟驟停早期診斷最佳指標(biāo)是頸動(dòng)脈和股動(dòng)脈搏動(dòng)消失

胸外心臟按壓時(shí)手掌的正確部位是胸骨中下1/3交界處

在心肺復(fù)蘇期間，對(duì)于難治性室速和室顫，建議應(yīng)用胺碘酮［150～500mg靜注，10mg/（kgd）維持靜脈滴注］

急性高鉀血癥引起的頑固性心室顫動(dòng)，低血鈣或應(yīng)用鈣拮抗劑中毒者可給予10%葡萄糖酸鈣5～20ml靜注

未建立靜脈通道時(shí)，若出現(xiàn)緩慢性心律失常，應(yīng)心內(nèi)注射腎上腺素（0.5～1.0mg）

心肺復(fù)蘇術(shù)中一旦確定室顫或持續(xù)性快速室性心動(dòng)過速應(yīng)用200~300J能量進(jìn)行直流電除顫如無效可適當(dāng)加大電能，最大可到360~400J。

心臟疾病的考點(diǎn)匯總

一冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟�、蔽ｋU(xiǎn)因素⒉缺血性心臟病的分類（ISFC/WHO）

⒊心絞痛的發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)、嚴(yán)重程度的分級(jí)、實(shí)驗(yàn)室檢查、診斷、鑒別診斷及治療⒋不穩(wěn)定型心絞痛的處理原則

⒌急性心肌梗死的發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)、心電圖和血清心肌酶學(xué)改變、診斷和鑒別診斷及并發(fā)癥⒍急性心肌梗死的治療原則

⒎急性心肌梗死所導(dǎo)致心力衰竭的Killip分級(jí)二心臟瓣膜病1.病因2.臨床表現(xiàn)

3.X線、超聲心動(dòng)圖和心電圖檢查4.并發(fā)癥5.治療

三急性心包炎1.病因2.臨床表現(xiàn)

3.X線、超聲心動(dòng)圖和心電圖檢查4.治療

5.心包壓塞的診斷與處理

6.心包穿刺術(shù)的指征和注意事項(xiàng)

四感染性心內(nèi)膜炎臨床表現(xiàn)和診斷標(biāo)準(zhǔn)臨床表現(xiàn)1.發(fā)熱2.心臟雜音

3.周圍體征多為非特異性，已經(jīng)較少見，可能由微血管炎或微栓塞所致。

（1）瘀點(diǎn)：可出現(xiàn)于任何部位，以鎖骨以上皮膚、口腔粘膜及瞼結(jié)膜多見。

（2）指和趾甲下裂片狀出血。

（3）Roth斑：為視網(wǎng)膜的卵圓形出血斑塊，中心呈白色，多見于亞急性感染。

（4）Osler結(jié)節(jié)：為在指和趾墊出現(xiàn)豌豆大的紅紫色痛性結(jié)節(jié)，亞急性者較常見。

（5）Janeway損害：主要見于急性，在手掌和足底有直徑1～4mm的出血紅斑。4.動(dòng)脈栓塞

5.感染的非特異性癥狀

（1）脾腫大見于15%~50%，病程＞6周患者。急性者少見。

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（2）貧血，有蒼白、無力和多汗，多為輕、中度貧血，亞急性者多見，主要因?yàn)楦腥緦?duì)骨髓的抑制。（3）杵狀指和趾。診斷標(biāo)準(zhǔn)

（1）主要標(biāo)準(zhǔn)

①兩次血培養(yǎng)陽性，且病原菌完全一致。

②超聲心動(dòng)圖發(fā)現(xiàn)贅生物，或新的瓣膜關(guān)閉不全。（2）次要標(biāo)準(zhǔn)

①基礎(chǔ)心臟病或靜脈濫用藥物史。②發(fā)熱，體溫≥38℃。

③血管現(xiàn)象：栓塞、細(xì)菌性動(dòng)脈瘤、顱內(nèi)出血、結(jié)膜瘀點(diǎn)、Janeway損害。

④免疫反應(yīng)：腎小球腎炎、Osler結(jié)節(jié)、Roth斑及類風(fēng)濕因子陽性。

⑤血培養(yǎng)陽性，但不符合主要診斷標(biāo)準(zhǔn)。⑥超聲心動(dòng)圖有IE的表現(xiàn)，但不符合主要診斷標(biāo)準(zhǔn)。凡符合以下條件者可以確診亞急性感染性心內(nèi)膜炎：符合2項(xiàng)主要標(biāo)準(zhǔn)；或符合1項(xiàng)主要標(biāo)準(zhǔn)加3項(xiàng)次要標(biāo)準(zhǔn)；或符合5項(xiàng)次要標(biāo)準(zhǔn)。

心律失�？键c(diǎn)

竇性心動(dòng)過速臨床意義：竇性心動(dòng)過速可見于健康人飲酒、體力活動(dòng)、情緒激動(dòng)、喝茶，某些病理狀態(tài)如心肌缺血、心力衰竭、發(fā)熱、貧血、疼痛、某些藥物（阿托品等）、低氧血癥、甲腺功能亢進(jìn)等可引起竇性心動(dòng)過速。

竇性心動(dòng)過緩臨床意義：竇性心動(dòng)過緩可見于運(yùn)動(dòng)員、睡眠時(shí)、竇房結(jié)病變、急性下壁心肌梗死、顱內(nèi)疾患、甲狀腺功能低下、阻塞性黃疸和某些藥物（如β受體阻滯劑、非二氫吡啶類鈣拮抗劑等）竇性停搏臨床意義：竇性停搏可見于竇房結(jié)病變、急性心肌梗死、迷走神經(jīng)張力過高（如惡性嘔吐時(shí)）、腦血管意外、某些藥物（如洋地黃、奎尼丁、鉀鹽等）。

竇房傳導(dǎo)阻滯臨床意義：竇房傳導(dǎo)阻滯可見于迷走神經(jīng)張力過高、頸動(dòng)脈竇過敏綜合征、急性下壁心肌梗死、心肌病、高鉀血癥、洋地黃或奎尼丁中毒時(shí)。

竇性心動(dòng)過速的頻率范圍多為100～150次/分竇性心動(dòng)過緩時(shí)出現(xiàn)早搏可用何藥治療阿托品使快速房顫的心室率減慢，應(yīng)首選洋地黃

較易引起房顫的疾病是風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄心房顫動(dòng)時(shí)f波的頻率為350～600次/分

刺激迷走神經(jīng)可以糾正陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速心律失常

頸動(dòng)脈竇按摩可使心動(dòng)過速終止

非陣發(fā)性交界區(qū)性心動(dòng)過速最常見于洋地黃中毒心電圖有心室奪獲及室性融合波有利于室性心動(dòng)過速（有）與室上性心動(dòng)過速的鑒別

急性心肌梗死出現(xiàn)室性期前收縮首選利多卡因洋地黃中毒出現(xiàn)室性心動(dòng)過速不適合于應(yīng)用電擊復(fù)律治療

治療尖端扭轉(zhuǎn)型室速時(shí)不宜選用普羅帕酮

洋地黃中毒引起的心律失常中，房室傳導(dǎo)阻滯用鉀鹽治療是錯(cuò)誤的

二度Ⅱ型及三度房室傳導(dǎo)阻滯，阻滯部位在雙束支，心室率緩慢，曾有Adams-Strokes綜合征發(fā)作，治療首選安置臨時(shí)或永久性人工心臟起搏器

最易發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯的心肌梗死是下壁心肌梗死洋地黃治療房顫，減慢心室率的最主要作用是直接延長(zhǎng)房室結(jié)的不應(yīng)期

二度Ⅰ型竇房傳導(dǎo)阻滯的是相鄰RR間期進(jìn)行性縮短，包含P波間期在內(nèi)的RR間期小于正常竇性PP間期的兩倍

診斷竇性停搏的是PP間期顯著延長(zhǎng)的間期內(nèi)無P波發(fā)生，長(zhǎng)間歇與正常PP間期無倍數(shù)關(guān)系

二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯的是PR間期逐漸延長(zhǎng)，直到一個(gè)P波受阻不能下傳至心室

甲狀腺功能亢進(jìn)，快速房顫首選心得安口服；風(fēng)心病二尖瓣狹窄并發(fā)快速房顫如血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，可先靜注西地蘭

預(yù)激綜合征合并房顫電復(fù)律

陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速首選腺苷；洋地黃治療中出現(xiàn)室性期前收縮二聯(lián)律，如血鉀不低首選利多卡因室性心動(dòng)過速有嚴(yán)重血流動(dòng)力學(xué)障礙，首選體外同步電直流復(fù)律

尖端扭轉(zhuǎn)型室速起搏前可先試用異丙基腎上腺素陣發(fā)性室性心動(dòng)過速，可選用利多卡因。頻發(fā)室性期前收縮應(yīng)預(yù)防性應(yīng)用抗心律失常藥物利多卡因

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急性心肌梗死時(shí)發(fā)生室顫盡快用非同步直流電除顫三度房室傳導(dǎo)阻滯如心室率顯著緩慢伴有明顯癥狀或血流動(dòng)力學(xué)障礙，應(yīng)給予起搏治療。室性心動(dòng)過速藥物療效不滿意應(yīng)及早應(yīng)用同步直流電復(fù)律

心力衰竭十個(gè)致病因素

冠心病已成為歐洲75歲以下心力衰竭患者的主要病因，和我國(guó)的情況相似。上海地區(qū)最近的調(diào)查顯示該地區(qū)65.8%的心力衰竭是由冠心病所致。在高齡老人中高血壓也是心力衰竭一個(gè)重要的致病因素。根據(jù)病理生理異常，心力衰竭的基本病因可分為：

⒈原發(fā)性心肌損害：心肌炎、心肌病和冠心病等。⒉后負(fù)荷（壓力負(fù)荷）過重：高血壓、主動(dòng)脈瓣狹窄、肺動(dòng)脈高壓和肺動(dòng)脈瓣狹窄等。

⒊前負(fù)荷（容量負(fù)荷）過重：二尖瓣關(guān)閉不全、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、間隔缺損、和全身血容量增多或循環(huán)血量增多的疾�。�甲狀腺功能亢進(jìn)、慢性貧血等）。誘因：

1．感染：呼吸道感染是最常見，最重要的誘因。感染性心內(nèi)膜炎作為心力衰竭的誘因也不少見，常因發(fā)病隱襲而易漏診。

2．心律失常：特別是心室率快的心房顫動(dòng)和其他快速心律失常。

3．血容量增加：如攝入鈉鹽過多，靜脈輸入液體量過多、過快等

4．過度體力勞累或情緒激動(dòng)：如妊娠后期及分娩過程，暴怒等

5．治療不當(dāng)：如不恰當(dāng)停用洋地黃類藥物或降血壓藥等

6．原有心臟病加重或并發(fā)其他疾�。喝绻谛牟“l(fā)生心肌梗死，風(fēng)濕性心瓣膜病出現(xiàn)風(fēng)濕活動(dòng)，合并甲狀腺功能亢進(jìn)或貧血等

痰血音痛瀉的考點(diǎn)匯總

1、痰的性狀和量：急性呼吸道感染時(shí)，痰量較少，慢性支氣管炎以漿液-粘液性痰為主，合并感染時(shí)，粘度增加或轉(zhuǎn)為膿性，量亦增多；支氣管擴(kuò)張癥、肺膿腫、支氣管胸膜瘺時(shí)，痰量較多，且排痰與體位有關(guān)，靜置后分層；痰有惡臭氣味，提示有厭氧菌感染。觀察痰的顏色，有助理判斷病因，鐵銹色痰為典型肺炎球菌肺炎的特征；黃綠色或翠綠色痰，提示有綠膿桿菌感染；微黃奶酪見于肺結(jié)核干酪性肺炎；痰色白粘稠、牽拉成絲，提示念珠菌感染；粉紅色泡沫痰是肺水腫的體征；較多水樣痰液，內(nèi)含粉皮樣物，提示肺棘球蚴病。

2、咯血的癥狀：肺結(jié)核、支氣管擴(kuò)張癥、肺膿腫、支氣管內(nèi)膜結(jié)核和出血性疾病，咯血顏色鮮紅；鐵銹色血痰見于肺炎球菌肺炎、肺吸蟲病和肺泡出血；磚紅色膠凍樣痰見于肺炎克雷伯桿菌肺炎；肺梗死引起的咯血為粘稠暗紅色血痰；而粉紅色漿液性泡沫樣血痰則提示左心衰竭肺水腫3、濕音聽診分析要點(diǎn)：除濕音大小、響亮程度、數(shù)量多少及其動(dòng)態(tài)變化外，應(yīng)注意濕音的分布。濕音局限，提示該處局部病變，如肺炎、肺結(jié)核、支氣管擴(kuò)張癥等；濕音位于兩肺底，多見于心力衰竭淤血、支氣管肺炎等；如濕音滿布兩肺，多見于急性肺水腫和嚴(yán)重的支氣管肺炎。

4、胸痛性質(zhì)：帶狀皰疹呈刀割樣痛或灼痛。食管炎則多為燒灼痛。心絞痛呈絞窄性并有窒息感，心肌梗死則痛更劇烈而持久并向左肩和左臂內(nèi)側(cè)放射。干性胸膜炎常呈尖銳刺痛或撕裂痛。肺癌常有胸部悶痛。肺梗死則表現(xiàn)突然的劇烈疼痛伴有呼吸困難與發(fā)紺。同時(shí)應(yīng)當(dāng)詢問與胸痛所伴隨的其他臨床癥狀，如胸痛伴吞咽困難者提示食管疾�。恍赝窗橛锌人曰蚩┭�者提示為肺部疾病，可能為肺炎、肺結(jié)核或肺癌；胸痛伴呼吸困難者提示肺部較大面積病變，如大葉性肺炎或自發(fā)性氣胸、滲出性胸膜炎等。5、急性腹瀉，每天排便次數(shù)可多達(dá)10次以上，糞便量多而稀薄。如細(xì)菌感染，則初為水樣后為粘液血便或膿血便。腸阿米巴病的糞便呈暗紅色（或果醬樣）。慢性腹瀉，多數(shù)每天排便數(shù)次，可為稀便，亦可帶粘液、膿血，見于慢性細(xì)菌性，亦可見于炎癥性腸病及結(jié)腸、直腸癌。糞便中帶大量粘液而無病理成分者常見于腸易激綜合征。

六大癥狀合并癥的注意事項(xiàng)

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一咯血伴隨癥狀：

1.咯血伴發(fā)熱：見于肺結(jié)核、肺炎、肺膿腫、流行性出血熱等；

2.咯血伴胸痛：見于肺炎球菌肺炎、肺梗死等；3.咯血伴膿痰：見于肺膿腫、支氣管擴(kuò)張癥、空洞性肺結(jié)核并發(fā)感染等；部分支氣管擴(kuò)張癥表現(xiàn)反復(fù)咯血而無膿痰，稱干性支氣管擴(kuò)張；

4血.痰伴劇烈嗆咳：見于肺癌、支原體肺炎；5.咯血伴皮膚粘膜出血：應(yīng)考慮血液病、流行性出血熱、肺型鉤端螺旋體病、肺血管炎等；

6.咯血伴黃疸：除鉤端螺旋體病外，需注意肺炎球菌肺炎、肺梗死。

二發(fā)紺伴隨癥狀及臨床意義

1.發(fā)紺伴呼吸困難：見于重癥心、肺疾病及急性呼吸道梗阻和大量氣胸等。高鐵血紅蛋白血癥和硫化血紅蛋白血癥雖有明顯發(fā)紺，但無呼吸困難2.發(fā)紺伴杵狀指（趾）：主要見于發(fā)紺型先心病和某些慢性肺部疾病

3.急速發(fā)生的發(fā)紺伴意識(shí)障礙：見于藥物或化學(xué)物質(zhì)中毒、休克和急性重癥肺部感染。三呼吸困難的伴隨癥狀及臨床意義

1.呼吸困難伴有哮鳴音：見于支氣管哮喘、心源性哮喘；

2.驟然發(fā)生的嚴(yán)重呼吸困難：見于急性喉水腫、氣管異物、大塊栓塞、自發(fā)性氣胸等；

3.呼吸困難伴一側(cè)胸痛：見于大葉性肺炎、急性滲透出性胸膜炎、肺梗死、自發(fā)性氣胸、急性心肌梗死、支氣管肺癌等；

4.呼吸困難伴發(fā)熱：見于肺炎、肺膿腫、肺結(jié)核、胸膜炎、急性心包炎、咽后壁膿腫等；

5.呼吸困難伴有咳嗽、膿痰：見于慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫并發(fā)感染、支氣管擴(kuò)張、肺膿腫等；伴大量泡沫樣痰。見于急性左心衰竭和有機(jī)磷中毒；6.呼吸困難伴昏迷：見于腦出血、腦膜炎、休克型肺炎、尿毒癥、糖尿病酮癥酸中毒、肺性腦病、急性中毒等。

四水腫的伴隨癥狀及臨床意義

⒈水腫伴肝大者為心源性和肝源性，而同時(shí)有頸靜脈怒張者則為心源性；

⒉水腫伴重度蛋白尿，常為腎源性；⒊水腫伴呼吸困難與發(fā)紺者常提示為心臟病、上腔靜脈阻塞綜合征等所致；

⒋水腫與月經(jīng)周期有明顯關(guān)系者可見于特發(fā)性水腫；

⒌水腫伴消瘦見于營(yíng)養(yǎng)不良。

五意識(shí)障礙的伴隨癥狀及臨床意義

⒈伴發(fā)熱：先發(fā)熱后意識(shí)障礙者可見于重癥感染性疾病；先意識(shí)障礙后發(fā)熱，見于腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血等。

⒉伴呼吸緩慢：是呼吸中樞受抑制的表現(xiàn)，可見于嗎啡、巴比妥類、有機(jī)磷殺蟲藥等中毒，銀環(huán)蛇咬傷等。

⒊伴瞳孔散大：可見于顛茄類、酒精、氰化物等中毒以及癲癇、低血糖狀態(tài)等。

⒋伴瞳孔縮�。嚎梢娪趩岱阮�、巴比妥類、有機(jī)磷殺蟲藥等中毒。

⒌伴心動(dòng)過緩：可見于顱內(nèi)高壓癥、房室傳導(dǎo)阻滯以及嗎啡類、毒蕈等中毒。

⒍伴高血壓：可見于高血壓腦病、腦血管意外等。⒎伴皮膚粘膜改變：瘀點(diǎn)、紫癜和瘀斑等可見于嚴(yán)重感染和出血性疾病，口唇呈櫻紅色提示一氧化碳中毒等。

⒏伴腦膜刺激征：可見于腦膜炎、蛛網(wǎng)膜下腔出血等

六頭痛的伴隨癥狀及臨床意義

⒈頭痛伴腦膜刺激征者提示有腦膜炎或蛛網(wǎng)膜下腔出血；

⒉頭痛伴劇烈嘔吐者提示顱內(nèi)壓增高；

⒊頭痛伴眩暈見于小腦腫瘤、椎-基底動(dòng)脈供血不足；

⒋頭痛伴發(fā)熱者常見于全身性感染性疾病；⒌頭痛伴視力障礙者可見于青光眼或腦瘤；

⒍慢性進(jìn)行性頭痛伴精神癥狀者應(yīng)注意顱內(nèi)腫瘤；⒎慢性頭痛突然加劇并有意識(shí)障礙者提示可能發(fā)生腦疝；

⒏頭痛伴癲癇病發(fā)作者可見于腦血管畸形、顱內(nèi)寄生蟲��；

⒐頭痛伴神經(jīng)功能紊亂癥狀者可能為神經(jīng)功能性頭痛。

七咳嗽伴隨癥狀及臨床意義

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1.咳嗽伴發(fā)熱：見于呼吸道感染、支氣管擴(kuò)張癥并感染、肺結(jié)核、肺膿腫等。

2.咳嗽伴胸痛：見于肺炎、胸膜炎、自發(fā)性氣胸等；3.咳嗽伴呼吸困難：見于喉部疾病、阻塞性肺氣腫、大量胸腔積液、氣胸、肺瘀血、肺水腫、重癥肺炎等；

4.咳嗽伴咯血：見于肺結(jié)核、支氣管擴(kuò)張癥、肺膿腫、肺癌二尖瓣狹窄等；5.咳嗽伴有杵狀指（趾）：主要見于支氣管擴(kuò)張癥、肺癌、肺膿腫與膿胸、二尖瓣狹窄；

6.咳嗽伴有哮鳴音：見于支氣管哮喘、喘息型支氣管炎、心源性哮喘、氣管與支氣管異物等。

消化系統(tǒng)

胃食管反流病

1.病因和發(fā)病機(jī)制：

⑴食管抗反流屏障：①LES和LES壓：激素、藥物（鈣通道阻滯劑、地西泮）、食物（高脂肪、巧克力）。腹內(nèi)壓增高及胃內(nèi)壓增高；②一過性LES松弛⑵食管清除作用⑶食管粘膜防御

⑷反流物對(duì)食管粘膜攻擊作用2.病理：Barrett食管改變3.臨床表現(xiàn)

⑴燒心和反酸：常在餐后出現(xiàn)，臥位彎腰或腹壓增高時(shí)可加重

⑵吞咽困難和吞咽痛

⑶胸骨后痛：胸骨后或劍突下，嚴(yán)重時(shí)劇烈刺痛可放射至后背、胸部、肩部、頸部、耳后

⑷其他：反流物刺激咽喉部可引起咽喉炎、聲嘶。吸入氣管和肺可反復(fù)發(fā)生肺炎，甚至出現(xiàn)肺間質(zhì)纖維化

⑸并發(fā)癥：上消化道出血；食管粘膜炎癥、糜爛及潰瘍所致食管狹窄；Barrett食管4.實(shí)驗(yàn)室及其他檢查⑴內(nèi)鏡檢查

⑵24小時(shí)食管pH監(jiān)測(cè)：正常食管內(nèi)pH為5.5~7.0，當(dāng)pH六并發(fā)癥：（一）出血

（二）穿孔：DU游離穿孔多發(fā)生于前壁，GU的游離穿孔多發(fā)生于小彎，后壁穿孔發(fā)生較緩慢，與相鄰的實(shí)質(zhì)器官相粘連，腹痛頑固而持續(xù)。

（三）幽門梗阻：上腹脹滿不適，疼痛于餐后加重，伴蠕動(dòng)波，并有惡心、嘔吐，嘔吐物含發(fā)酵酸性宿食

（四）癌變七治療：

（一）一般治療

（二）藥物治療：1.根除幽門螺桿菌的治療方案：PPI或一種膠體鉍劑加上克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑3種抗菌藥物中的2種。2.抑制胃酸藥治療。3.保護(hù)胃粘膜治療。4.NSAID潰瘍的治療和預(yù)防5.潰瘍復(fù)發(fā)的預(yù)防：維持治療一般多用H2RA常規(guī)劑量的半量睡前頓服。

（三）消化性潰瘍治療的策略：HP陽性首先抗HP治療，必要時(shí)在抗HP治療結(jié)束后再給予2～4周抑制胃酸分泌治療，對(duì)HP陰性的潰瘍，服任何一種H2RA或PPI（DU為4～6周，GU為6～8周）。手術(shù)適應(yīng)證：a大量出血經(jīng)內(nèi)科緊急處理無效b急性穿孔c瘢痕性幽門梗阻d內(nèi)科治療無效的頑固性潰瘍e胃潰瘍疑有癌變

腸結(jié)核（intestinaltuberculosis）一病因和發(fā)病機(jī)制經(jīng)口感染、血行播散二病理：

（一）潰瘍型腸結(jié)核：一般不發(fā)生急性穿孔，病變修復(fù)過程中腸管變形狹窄

（二）增生型腸結(jié)核：腸壁局限性增厚與變硬，瘤樣腫塊突入腸腔三臨床表現(xiàn)：

（一）腹痛：右下腹，上腹或臍周牽涉痛，隱痛或鈍痛，并發(fā)腸梗阻時(shí)有腹絞痛

（二）腹瀉與便秘：每日2~4次，糊樣不含黏液膿血，不伴里急后重，間有便秘，增生型多以便秘為主

（三）腹部腫塊：右下腹，較固定，輕或中度壓痛

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（四）全身癥狀和腸外結(jié)核表現(xiàn)：潰瘍型有結(jié)核毒血癥

四實(shí)驗(yàn)室檢查

（一）常規(guī)檢查：潰瘍型有中度貧血；血沉多明顯增快

（二）X線檢查：鋇影跳躍征象，病變腸段粘膜皺襞粗亂，腸壁邊緣不規(guī)則，腸腔變窄，腸段縮短變形，回盲腸正常角度喪失。

（三）結(jié)腸鏡檢：病變腸粘膜充血、水腫，潰瘍形成，炎癥息肉，腸腔變窄五診斷和鑒別診斷：

1.青壯年患者有腸外結(jié)核，主要是肺結(jié)核

2.腹瀉、腹痛、右下腹壓痛、腹部腫塊、原因不明的腸梗阻，伴有發(fā)熱盜汗

3.X線鋇餐檢查發(fā)現(xiàn)回盲部有激惹、腸腔狹窄、腸段縮短變形

4.結(jié)核菌素試驗(yàn)強(qiáng)陽性六治療：

（一）休息與營(yíng)養(yǎng)（二）抗結(jié)核化療（三）對(duì)癥治療

（四）手術(shù)治療：適應(yīng)證：a完全性腸梗阻；b急性腸穿孔或慢性腸穿孔瘺管經(jīng)內(nèi)科治療無效而未能閉合c腸道大量出血經(jīng)積極搶救不能有效止血者d診斷困難需剖腹探查者。

Crohn病與潰瘍性結(jié)腸炎

一．病因和發(fā)病機(jī)制：感染遺傳、免疫精神

二．病理：全壁性腸炎，溝槽樣或裂隙樣縱行潰瘍可深達(dá)肌層，粘膜隆起呈鋪路卵石狀，腸腔狹窄，穿孔引起局部膿腫，形成內(nèi)瘺或外瘺，非干酪性肉芽腫連續(xù)性非節(jié)段分布，多在直腸乙狀結(jié)腸，早期粘膜彌漫性炎癥，病變局限于粘膜層與粘膜下層，反復(fù)發(fā)作出現(xiàn)炎性息肉，結(jié)腸變形縮短腸腔變窄。三．臨床表現(xiàn)

1.消化系統(tǒng)臨床表現(xiàn)

腹痛：右下腹或臍周，痙攣性陣痛伴腸鳴，進(jìn)餐后加重，排便或排氣后緩解；波及腹膜持續(xù)性腹痛和明顯壓痛；急性穿孔全腹劇痛和腹肌緊張。腹瀉：間歇轉(zhuǎn)為持續(xù)，糞便為糊狀無粘液膿血。腹部腫塊：右下腹、臍周瘺管形成2.全身表現(xiàn)

發(fā)熱：間歇低熱或中度熱

營(yíng)養(yǎng)障礙：消瘦、貧血、低蛋白血癥、維生素缺乏3.腸外表現(xiàn)

杵狀指、關(guān)節(jié)炎、結(jié)節(jié)性紅斑、壞疽性膿皮病、口腔黏膜潰瘍、虹膜睫狀體炎、葡萄膜炎、小膽管周圍炎、硬化性膽管炎、慢性活動(dòng)性肝炎

腹痛：左下腹或下腹陣痛，疼痛－便意－便后緩解，并發(fā)中毒性結(jié)腸擴(kuò)張或波及腹膜有持續(xù)性劇痛腹瀉：黏液血便，多為糊狀，偶有便秘腹脹，食欲不振、惡心、嘔吐

體征：左下腹輕壓痛，重型和爆發(fā)型有明顯壓痛和鼓腸，中毒性結(jié)腸擴(kuò)張和腸穿孔有腹肌緊張、反跳痛、腸鳴音減弱4.全身癥狀

中、重型有低至中度發(fā)熱，高熱提示合并癥或急性爆發(fā)型。重癥或病情持續(xù)活動(dòng)可出現(xiàn)衰弱、消瘦、貧血、低蛋白血癥、水電解質(zhì)失衡四.并發(fā)癥

1.并發(fā)癥腸梗阻、腹腔內(nèi)膿腫、吸收不良綜合征、偶可并發(fā)急性出血或大量便血，罕見中毒性結(jié)腸擴(kuò)張。

2.腸外：膽石癥、尿路結(jié)石、脂肪肝、直腸結(jié)腸癌變、腸大出血、腸穿孔

實(shí)驗(yàn)室檢查：貧血、活動(dòng)期血白細(xì)胞增高、血沉增快，血白蛋白常降低，隱血試驗(yàn)常陽性，中重型血紅蛋白下降，C-反應(yīng)蛋白增高。

五．X線檢查：腸道炎性病變，粘膜皺襞粗亂，縱行性潰瘍或裂溝，鵝卵石征，假息肉，多發(fā)性狹窄，瘺管形成。

節(jié)段性分布，跳躍征，線樣征。多發(fā)性淺潰瘍，管壁邊緣毛，小龕影�？捎醒装Y息肉表現(xiàn)為多個(gè)小的圓或卵圓形充盈缺損。粘膜粗亂或有細(xì)顆粒改變。

結(jié)腸袋消失，腸管變硬、變細(xì)呈鉛管狀。

結(jié)腸鏡縱行潰瘍，潰瘍周圍黏膜正�；蛟錾�呈鵝卵石樣，腸腔狹窄，炎性息肉，病變腸段間粘膜外觀正常。

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深部活檢可在固有層發(fā)現(xiàn)非干酪壞死性肉芽腫或大量淋巴細(xì)胞聚集。

粘膜粗呈顆粒狀，血管模糊，質(zhì)脆易出血，附有膿性分泌物。

假息肉形成，結(jié)腸袋變鈍或消失

六．診斷：青壯年患者有慢性反復(fù)發(fā)作性右下腹痛與腹瀉、腹塊或壓痛、發(fā)熱等表現(xiàn)，X線或結(jié)腸鏡檢查發(fā)現(xiàn)腸道炎性病變主要在回腸末端與鄰近結(jié)腸且呈節(jié)段性分布者，具有持續(xù)或反復(fù)發(fā)作腹瀉和粘液血便、腹痛，伴有不同程度全身癥狀者，排除其他疾病基礎(chǔ)上具有結(jié)腸鏡檢特征性改變中至少1項(xiàng)及粘膜活檢或具有上述X線鋇劑灌腸檢查征象中至少1項(xiàng)可以診斷。

臨床表現(xiàn)不典型而有典型結(jié)腸鏡檢查表現(xiàn)或典型X線鋇劑灌腸檢查表現(xiàn)也可診斷。七．治療：

1.一般治療：高營(yíng)養(yǎng)低渣飲食，補(bǔ)充維生素及微量元素。

2.對(duì)癥治療，感染時(shí)給予抗生素。糖皮質(zhì)激素氨基水楊酸制劑免疫抑制劑

3.手術(shù)：緊急手術(shù)指征：并發(fā)大出血、腸穿孔、重型患者特別是合并中毒性巨結(jié)腸經(jīng)積極內(nèi)科治療無效且伴嚴(yán)重毒血癥者

肝硬化一病因：

a病毒性肝炎b酒精中毒c膽汁淤積d循環(huán)障礙e工業(yè)毒物或藥物f代謝障礙g營(yíng)養(yǎng)障礙h免疫紊亂I原因不明二發(fā)病機(jī)制：

a廣泛肝細(xì)胞變性壞死，小葉纖維支架塌陷b不規(guī)則結(jié)節(jié)狀肝細(xì)胞團(tuán)形成

c匯管區(qū)和肝包膜纖維結(jié)締組織增生形成纖維束，纖維間隔，假小葉

d肝內(nèi)血循環(huán)紊亂，血管受壓，門靜脈、肝靜脈、肝動(dòng)脈交通吻合。三病理：

a小結(jié)節(jié)型b大結(jié)節(jié)型c大小結(jié)節(jié)混合型四臨床表現(xiàn)：（一）代償期：

乏力、食欲減退、腹脹不適、惡心、上腹隱痛、輕微腹瀉（間歇性）

營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)一般，肝輕度大，質(zhì)結(jié)實(shí)或偏硬，無或有輕度壓痛，脾輕或中度大（二）失代償期：1肝功能減退表現(xiàn)：

（1）全身癥狀：消瘦乏力、精神不振、衰弱、皮膚干枯、面無光澤（2）消化道癥狀：食欲不振、進(jìn)食后上腹飽脹不適、惡心、嘔吐，對(duì)脂肪和蛋白耐受性差（3）出血傾向和貧血

（4）內(nèi)分泌紊亂：a雌激素增多表現(xiàn)b醛固酮和抗利尿激素增多c腎上腺皮質(zhì)功能減損2門靜脈高壓癥：（1）脾大

（2）側(cè)支循環(huán)的建立（3）腹水

（三）肝觸診：五并發(fā)癥：

上消化道出血、肝性腦病、感染、肝腎綜合征、原發(fā)性肝癌、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂六實(shí)驗(yàn)室檢查：

1腹水：漏出液，并發(fā)自發(fā)性腹膜炎則介于漏出液與滲出液之間2影像學(xué)：七診斷：1診斷依據(jù)：

a病毒性肝炎、長(zhǎng)期飲酒病史

b肝功能減退和門靜脈高壓癥的臨床表現(xiàn)c肝臟質(zhì)地堅(jiān)硬有結(jié)節(jié)感d肝功能實(shí)驗(yàn)陽性

e肝活檢有假小葉形成2鑒別診斷八治療：

（一）一般治療：1休息

2飲食：高熱量、高蛋白質(zhì)、維生素豐富易消化的

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食物，肝功顯著損害或有肝性腦病先兆時(shí)應(yīng)限制或禁食蛋白質(zhì)，有腹水應(yīng)少鹽或無鹽3支持治療

（二）藥物治療：（三）腹水治療：1限制鈉水?dāng)z入

2利尿劑：螺內(nèi)酯和速尿聯(lián)用，每日體重減輕不超過0.5kg

3放腹水加輸注白蛋白4提高血漿膠體滲透壓5腹水濃縮回輸6腹腔-頸靜脈引流

（四）門脈高壓手術(shù)治療（五）并發(fā)癥治療

原發(fā)性肝癌一病理：

1塊狀型：直徑5cm以上，大于10cm稱巨塊2結(jié)節(jié)型：直徑不超過5cm

3彌漫型：有米粒至黃豆大小的癌結(jié)節(jié)散布全肝4小癌型：孤立的直徑小于3cm或相鄰兩個(gè)癌結(jié)節(jié)直徑之和小于3cm二臨床表現(xiàn)：（1）肝區(qū)疼痛（2）肝大（3）黃疸

（4）肝硬化征象

（5）惡性腫瘤的全身表現(xiàn)：伴癌綜合癥（自發(fā)性低血糖、紅細(xì)胞增多癥、高血鈣、高血脂、類癌綜合癥）

（6）轉(zhuǎn)移灶癥狀三并發(fā)癥：（1）肝性腦�。�2）上消化道出血（3）肝癌結(jié)節(jié)破裂出血（4）繼發(fā)感染四實(shí)驗(yàn)室檢查：AFP：排除妊娠和生殖腺腫瘤基礎(chǔ)上：大于500ug/L持續(xù)4周；由低濃度逐漸升高不降；在200ug/L以上的中等水平持續(xù)8周

肝性腦病。

肝性腦病是嚴(yán)重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎(chǔ)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合征，其主要臨床表現(xiàn)是意識(shí)障礙、行為失常和昏迷。

亞臨床型：指無明顯臨床表現(xiàn)和生化異常，僅能用精細(xì)的心理智能實(shí)驗(yàn)和電生理檢測(cè)才可作出診斷的一病因：

誘因：上消化道出血、大量排鉀利尿、放腹水、高蛋白飲食、鎮(zhèn)靜催眠藥、麻醉藥、便秘、尿毒癥、外科手術(shù)、感染等二發(fā)病機(jī)制：氨中毒學(xué)說

GABA/BZ復(fù)合體學(xué)說假神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說色氨酸錳的毒性

三臨床表現(xiàn)：

1前驅(qū)期：輕度性格改變和行為失常，應(yīng)答尚準(zhǔn)確，吐詞不清且較緩慢，可有撲翼樣震顫

2昏迷前期：意識(shí)錯(cuò)亂、睡眠障礙、行為失常，定向力和理解力均減退，有明顯神經(jīng)體征（腱反射亢進(jìn)、肌張力增高、踝陣攣、Babinski征陽性）撲翼樣震顫存在，腦電圖有特征性異常。出現(xiàn)不隨意運(yùn)動(dòng)及運(yùn)動(dòng)失調(diào)

3昏睡期：昏睡和精神錯(cuò)亂，神經(jīng)體征持續(xù)或加重，仍可引出撲翼樣震顫，肌張力增加，錐體束征常呈陽性，腦電圖有異常波形。

4昏迷期：神志完全喪失，淺昏迷直至深昏迷，腦電圖明顯異常四診斷：

1嚴(yán)重肝病或廣泛門體側(cè)支循環(huán)2精神紊亂、昏睡或昏迷3肝性腦病的誘因

4明顯肝功能損害或血氨增高五治療：

（一）消除誘因：

禁用嗎啡及其衍生物、哌替啶及速效巴比妥，減量使用安定、東莨菪堿，非那根、撲爾敏可作鎮(zhèn)靜藥代用。

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及時(shí)控制感染、上消化道出血、避免快速和大量的排鉀利尿及放腹水

（二）減少腸內(nèi)毒物的生成和吸收：

1飲食：開始數(shù)日禁食蛋白質(zhì)，熱量和足量維生素，碳水化合物為主，少用脂肪2灌腸和導(dǎo)瀉3抑制細(xì)菌生長(zhǎng)

（三）促進(jìn)有毒物質(zhì)的代謝清除，糾正氨基酸代謝的紊亂降氨藥物、支鏈氨基酸、GABA/BZ復(fù)合受體拮抗藥（四）肝移植（五）對(duì)癥治療

1糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)2保護(hù)腦細(xì)胞功能3保持呼吸道通暢4防治腦水腫

急性胰腺炎

一病因和發(fā)病機(jī)制：

膽道疾病、胰管阻塞、大量飲酒和暴飲暴食、手術(shù)與創(chuàng)傷、內(nèi)分泌與代謝障礙、感染、藥物（噻嗪類、硫唑嘌呤、糖皮質(zhì)激素、四環(huán)素、磺胺類）二病理：水腫型出血壞死型三臨床表現(xiàn)：癥狀：

1腹痛：鈍痛、刀割樣痛、鉆痛或絞痛，向腰背部呈帶狀放射，水腫型3～5天即緩解，出血壞死型發(fā)展較快可引起全腹痛。2惡心、嘔吐及腹脹

3發(fā)熱：中度以上，3～5天4低血壓或休克

5水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂：嘔吐頻繁出現(xiàn)代謝性堿中毒，重癥有脫水與代謝性酸中毒，伴低鉀、低鈣

6其它：ARDS，ARF，心衰，心律失常，胰性腦病體征：

水腫型：上腹壓痛，與主訴腹痛程度不相符，腹脹與腸鳴音減少出血壞死型：急性腹膜炎體征，腹水征，Grey-Turner征，Cullen征四并發(fā)癥：

1局部：膿腫、假性囊腫

2全身：消化道出血，敗血癥及真菌感染3多器官功能衰竭4慢性胰腺炎和高血糖五實(shí)驗(yàn)室檢查：1淀粉酶測(cè)定：

血：6～12小時(shí)升高，48小時(shí)后下降，持續(xù)3～5天尿：12～14小時(shí)升高，持續(xù)1～2周2空腹血糖>10mmol/L反應(yīng)胰腺壞死，3血鈣11.2mmol/L（無糖尿病史）七鑒別診斷：

1消化性潰瘍急性穿孔2膽石癥和急性膽囊炎3急性腸梗阻4心肌梗死八內(nèi)科治療：

（1）監(jiān)護(hù)：生命征，腹部檢查，WBC，淀粉酶，電解質(zhì)與血?dú)?/p>

（2）維持水電解質(zhì)平衡，保持血容量（3）解痙鎮(zhèn)痛

（4）減少胰腺外分泌（5）抗菌藥物（6）抑制胰酶活性

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（7）腹腔灌洗

（8）處理多臟器功能衰竭

胰腺癌

一臨床表現(xiàn)：癥狀：

1.腹痛：中上腹深部；持續(xù)性進(jìn)行性加劇的鈍痛或鉆痛，陣發(fā)性絞痛；仰臥時(shí)加�。怀Ｓ谐掷m(xù)腰背部劇痛。2.體重減輕3.黃疸

4.其它癥狀：食欲不振、消化不良、惡心、嘔吐、腹脹、脂肪瀉、上消化道出血、持續(xù)或間歇性低熱、胰源性糖尿病體征：

消瘦、上腹壓痛、黃疸、腫塊、腹水

結(jié)核性腹膜炎一病理：

滲出型，粘連型，干酪型。二臨床表現(xiàn)：

1.全身癥狀：結(jié)核毒血癥、

2.腹痛：臍周、下腹，隱痛或鈍痛，急腹癥3.腹部觸診：腹壁柔韌感4.腹水

5.腹部腫塊：粘連型或干酪型多見，常位于臍周6.其它：腹瀉常見，肝大并發(fā)癥：腸梗阻（粘連型），腸瘺（干酪型）三實(shí)驗(yàn)室檢查：

1.輕中度貧血，血沉增快，PPD試驗(yàn)強(qiáng)陽性2.腹水：草黃色滲出液、淋巴細(xì)胞為主四診斷：

1.青壯年，有結(jié)核病史，伴有其他器官結(jié)核病證據(jù)2.長(zhǎng)期發(fā)熱原因不明，伴有腹脹、腹痛、腹水和腹部包塊和腹壁柔韌感

3.腹腔穿刺：腹水為滲出液，以淋巴細(xì)胞為主，普通細(xì)菌培養(yǎng)陰性

4.鋇餐檢查發(fā)現(xiàn)腸粘連5.PPD試驗(yàn)強(qiáng)陽性上消化道出血一病因：

1.上消化道疾病

2.門靜脈高壓引起的食管胃底靜脈曲張破裂或門脈高壓性胃病

3.胃腸道臨近器官或組織的疾病4.全身性疾病二臨床表現(xiàn)：1.嘔血與黑便

2.失血性周圍循環(huán)衰竭：

頭昏、心悸、乏力，突然起立可產(chǎn)生暈厥、口渴、肢體冷感、心率加快、血壓偏低

休克：煩躁不安或神志不清、面色蒼白、四肢濕冷、口唇發(fā)紺、呼吸急促，血壓下降，心率加快

3.血象變化：正細(xì)胞正色素性貧血，上消化道大出血后2～5小時(shí)，白細(xì)胞可升達(dá)（10～20）×109/L4.發(fā)熱

5.氮質(zhì)血癥：血尿素氮持續(xù)升高超過3～4天者，若出血前血容量已基本糾正而尿量仍少，則考慮由于休克時(shí)間過長(zhǎng)或原有腎臟病變基礎(chǔ)而發(fā)生腎功能衰竭

三診斷：

（一）診斷的確立：1.早期識(shí)別

2.排除消化道以外的出血因素：（1）呼吸道（2）口鼻咽喉部（3）進(jìn)食引起的黑便（二）出血量的估計(jì)：>5~10ml隱血試驗(yàn)陽性50～100ml出現(xiàn)黑便

胃內(nèi)儲(chǔ)積血量250～300ml引起嘔血一次出血量400~500ml出現(xiàn)全身癥狀

短期>1000ml出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭

血容量明顯不足：平臥位改為坐位時(shí)出現(xiàn)血壓下降（下降幅度>15～20mmHg），心率加快（上升幅度>10次/分）（三）出血是否停止的判斷：

考慮繼續(xù)出血：1.反復(fù)嘔血，黑便次數(shù)增多，糞質(zhì)

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稀薄，嘔血變?yōu)榘导t色，黑便變?yōu)榘导t色，伴有腸鳴音亢進(jìn)

2.周圍循環(huán)衰竭的表現(xiàn)經(jīng)補(bǔ)液輸血而未見明顯改善，或雖暫時(shí)好轉(zhuǎn)而又惡化，經(jīng)快速補(bǔ)液輸血中心靜脈壓仍有波動(dòng)，稍穩(wěn)定又再下降

3.血紅蛋白濃度、紅細(xì)胞計(jì)數(shù)與血細(xì)胞比容繼續(xù)下降，網(wǎng)織紅細(xì)胞計(jì)數(shù)持續(xù)增高

4.補(bǔ)液與尿量足夠的情況下，血尿素氮持續(xù)或再次增高

（四）出血的病因診斷：1.臨床與實(shí)驗(yàn)室檢查2.胃鏡檢查3.鋇餐檢查四治療：

1.一般急救措施：

臥位休息，呼吸道通暢，監(jiān)測(cè)生命體征2.積極補(bǔ)充血容量：

緊急輸血指征：a改變體位出現(xiàn)暈厥、血壓下降和心率加快b失血性休克

c血紅蛋白低于70g/L或血細(xì)胞比容低于25％3.止血措施

泌尿系統(tǒng)總結(jié)

一、癥狀

1.急性腎炎綜合征以突起的血尿，蛋白尿，少尿，高血壓及腎功能減退為表現(xiàn)，其中血尿?yàn)楸貍�。�?yán)重少尿，高血壓、腎功能減退者可伴發(fā)充血性心力衰竭，浮腫，水鈉潴留及酸堿平衡失調(diào)及CNS癥狀。如上述癥狀持續(xù)4~8周以上，病情不斷惡化，可能為急進(jìn)性腎小球腎炎。

2.腎病綜合征主要表現(xiàn)為浮腫，大量蛋白尿（尿蛋白>3.5g/d），低蛋白血癥（血漿白蛋白腎臟疾病致高血壓有2大類：1）腎血管病變所致，可發(fā)生單側(cè)或雙側(cè)，主干或分支，血壓常升高。主要因?yàn)楠M窄腎動(dòng)脈分泌過多腎素。2）腎實(shí)質(zhì)性高血壓

4.無癥狀性尿異常持續(xù)性蛋白尿和（或）血尿，無高血壓，水腫或氮質(zhì)血癥。不少患者以后出現(xiàn)高血壓，腎功能逐漸減退，最終出現(xiàn)慢性腎功能衰竭。5.慢性腎功能衰竭通常指在相當(dāng)長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)腎小球?yàn)V過率已有下降，表現(xiàn)為貧血，夜尿，血肌酐，血尿素氮，血磷升高，血鈣下降和雙腎體積縮小等。6.尿頻-排尿不適綜合征有尿頻，尿急，尿痛等尿路刺激征，可伴膿尿或菌尿等。二、檢查

常規(guī)檢查非常重要，為診斷有無腎臟疾病的主要根據(jù)。

生理性：1.體位性（直立性）蛋白尿。2.功能性蛋白尿。病理性：

I.蛋白尿正常人每日蛋白質(zhì)排泄不超過100mg，若高于150mg，則稱蛋白尿。（1）腎小球性蛋白尿多由于腎小球?yàn)V過膜的損傷，導(dǎo)致通透性改變及負(fù)電荷喪失。此類最多見。以分子量小的白蛋白為主。若濾過膜損害嚴(yán)重，則球蛋白及其他大分子性蛋白漏出也增多。

（2）腎小管性蛋白尿正常情況下小分子蛋白幾乎被腎小管全部重吸收。當(dāng)腎小管疾病時(shí)，蛋白質(zhì)重吸收障礙，小分子蛋白（b2微球蛋白，溶菌酶，核糖核酸酶等）從尿中排出。蛋白總量活炎癥介質(zhì)后導(dǎo)致腎炎產(chǎn)生。一般認(rèn)為腎小球系膜區(qū)和（或）內(nèi)皮下IC通常為CIC的發(fā)病機(jī)制。2）原位免疫復(fù)合物的形成指血液循環(huán)中游離抗體（或抗原）與腎小球固有抗原或已種植于腎小球的外源性抗原（或抗體）相結(jié)合，形成局部IC，并導(dǎo)致腎炎。一般認(rèn)為腎小球基底膜上皮細(xì)胞側(cè)IC主要是由于原位IC發(fā)病機(jī)制。

（2）細(xì)胞免疫急進(jìn)性腎小球腎炎早期腎小球內(nèi)可發(fā)現(xiàn)較多的單核細(xì)胞。2.炎癥反應(yīng)

（1）炎癥細(xì)胞主要包括單核-巨噬細(xì)胞，N，E，PLT等。炎癥細(xì)胞可產(chǎn)生多種炎癥介質(zhì)，造成腎小球炎癥病變。

（2）炎癥介質(zhì)炎癥介質(zhì)已被證實(shí)在腎炎發(fā)病過程中有重要作用。3.非免疫機(jī)制的作用

在慢性進(jìn)展中存在非免疫機(jī)制參與。有時(shí)成為病變持續(xù)，惡化的重要因素。剩余的健存腎單位產(chǎn)生血流動(dòng)力學(xué)變化，促進(jìn)腎小球硬化。大量蛋白尿可作為一個(gè)獨(dú)立的致病因素參與腎臟的病變過程。高脂血癥是加重腎小球損傷的重要因素之一三、臨床表現(xiàn)1.蛋白尿

2.血尿定義見前文。如下檢查可確定RBC來源1）新鮮尿沉渣相差顯微鏡檢查：變形RBC為腎小球源性，均一形態(tài)正常RBC為非腎小球源性。2）尿紅細(xì)胞容積分布曲線腎小球源性血尿?yàn)榉菍?duì)稱曲線，其峰值RBC容積小于靜脈RBC分布曲線的容積峰值，非腎源性血尿呈對(duì)稱性曲線，峰值的RBC容積大于靜脈RBC曲線容積峰值；混合性血尿同時(shí)具有以上兩種曲線特征，呈雙峰。

3.水腫腎病性水腫長(zhǎng)期大量蛋白尿?qū)е卵獫{膠體滲透壓降低，液體滲入組織所致水腫。有效血容量減少，RAAS激活，ADH分泌增多，加重水鈉潴留，加重水腫。腎炎性水腫腎小球?yàn)V過率下降腎小管重吸收功能基本正常造成—球-管失衡‖和腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)下降導(dǎo)致水鈉潴留。血容量常為擴(kuò)張，RAS抑制，ADH分泌減少，因毛細(xì)血管通透性增加，高血壓等因素使水腫持續(xù)和加重。腎病性水腫組織間隙蛋白含量壓，利尿后可逐漸恢復(fù)正常。少數(shù)患者可出現(xiàn)嚴(yán)重高血壓甚至高血壓腦病。

IV.腎功能異�；颊咂鸩≡缙谝蚰I小球?yàn)V過率下降，鈉水潴留導(dǎo)致尿量減少（400~700ml/d），少數(shù)患者少尿（他系統(tǒng)損害并存。原發(fā)性小血管炎患者血清抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體（ANCA）常呈陽性（根據(jù)ANCA的檢測(cè)可將本病分為五型，在I型患者中有30%的患者ANCA陽性被歸為IV型，III型患者中有20%~50%ANCA為陰性被歸為V型。）三、臨床表現(xiàn)

我國(guó)以II型多見，I型好發(fā)于青，中年，II，III型常見于中老年患者，男性居多。有呼吸道前驅(qū)感染，起病多較急，病情急驟進(jìn)展。臨床表現(xiàn)為急進(jìn)性腎炎綜合征，進(jìn)行性少尿或無尿，腎功能于數(shù)周內(nèi)進(jìn)行性惡化并發(fā)展至尿毒癥。常伴有中度貧血。II型患者常伴腎病綜合征，III型患者可有不明原因的發(fā)熱，乏力，關(guān)節(jié)痛或咯血等系統(tǒng)性血管炎的表現(xiàn)。四、診斷凡急性腎炎綜合征伴腎功急劇惡化，無論是否達(dá)到少尿性急性腎衰，應(yīng)懷疑本病且應(yīng)及時(shí)進(jìn)行腎活檢。若病理證實(shí)為新月體腎小球腎炎，根據(jù)臨床及實(shí)驗(yàn)室檢查能排除系統(tǒng)性疾病，診斷成立。本病與以下疾病鑒別：

I.引起少尿性急性腎衰的非腎小球病

（1）急性腎小管壞死常有明確的腎缺血（休克，脫水）或腎毒性藥物（腎毒性抗生素）或腎小管堵塞（如異型輸血）等誘因，臨床上以腎小管損害（尿鈉增加，低比重尿及底滲透壓尿）為主，一般無急性腎炎綜合征表現(xiàn)

（2）急性過敏性間質(zhì)性腎炎有明確的用藥史及藥物過敏反應(yīng)（低熱，皮疹等），血和尿嗜酸性粒細(xì)胞增加，必要時(shí)依靠腎活檢確診

（3）梗阻性腎病突發(fā)或急驟出現(xiàn)無尿，但無急性腎炎綜合征表現(xiàn)，B超，膀胱鏡檢查或逆行尿路造影可證實(shí)。

II.引起急性腎炎綜合征的其他腎小球病

（1）繼發(fā)性急進(jìn)性腎炎肺出血-腎炎綜合征（Goodpasture綜合征），SLE，過敏性紫癜腎炎均可引起新月體腎小球腎炎，根據(jù)系統(tǒng)受累的臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室特異性檢查可鑒別

（2）原發(fā)性腎小球病有的病理改變并無新月體形成，但病變較重和（或）持續(xù)，呈現(xiàn)急進(jìn)性腎炎綜合征。如重癥毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎或重癥系膜毛細(xì)血管性腎炎等。臨床鑒別困難，需依靠腎活檢確診。

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六、治療針對(duì)急性免疫介導(dǎo)性炎癥病變的強(qiáng)化治療以及針對(duì)腎臟病變后果的對(duì)癥治療兩方面。尤其強(qiáng)調(diào)早期作出病因診斷和免疫病理分型的基礎(chǔ)上盡快進(jìn)行強(qiáng)化治療。I.強(qiáng)化療法

（1）強(qiáng)化血漿置換療法應(yīng)用血漿置換機(jī)分離患者的血漿和血細(xì)胞，棄去血漿以等量正常人的血漿（或血漿白蛋白）和患者的血細(xì)胞重新輸入體內(nèi)。該療法需配合糖皮質(zhì)激素及細(xì)胞毒藥物。該療法適用于各型急進(jìn)性腎炎，但主要適用于I型；對(duì)于Goodpasture綜合征和原發(fā)性小血管炎所致急進(jìn)性腎炎（III型）伴有生命威脅的肺出血有肯定作用，應(yīng)首選。

（2）甲潑尼松龍沖擊伴環(huán)磷酰胺治療主要適用于II，III型，對(duì)I型療效較差。用甲潑尼松龍治療時(shí)應(yīng)注意繼發(fā)感染和水鈉潴留等不良反應(yīng)II.替代治療凡急性腎衰達(dá)到透析指征者，應(yīng)及時(shí)透析。對(duì)強(qiáng)化治療無效的晚期病例或腎功能無法逆轉(zhuǎn)者，有賴于長(zhǎng)期維持透析。腎移植應(yīng)在病情靜止半年至一年（I型患者血中抗GBM抗體需轉(zhuǎn)陰）后進(jìn)行。

4、慢性腎小球腎炎（ChronicGlomerulonephritis）一、病因

僅有少數(shù)慢性腎炎是由急性腎炎發(fā)展而致，絕大多數(shù)慢性腎炎的確切起病原因不明，起病即屬慢性。二、發(fā)病機(jī)制

慢性腎炎的病因，發(fā)病機(jī)制和病理類型不盡相同，但起始多為免疫介導(dǎo)炎癥。三、臨床表現(xiàn)

可發(fā)生于任何年齡，但以中青年為主，男性多見。多數(shù)起病緩慢，隱匿。臨床表現(xiàn)呈多樣性，蛋白尿，血尿，高血壓，水腫為其基本臨床表現(xiàn)，可有不同程度的腎功能衰竭，病情時(shí)輕時(shí)重，遷延，漸進(jìn)性發(fā)展為慢性腎衰竭。

個(gè)體差異大：早期患者可有乏力，疲倦，腰部疼痛，納差；水腫可有可無，一般不重。有的患者無明顯癥狀。血壓可正�；蜉p度升高。腎功能可正�；蜉p度受損，此種情況可持續(xù)數(shù)年或數(shù)十年，腎功能逐漸惡化并出現(xiàn)相應(yīng)的表現(xiàn)，進(jìn)入尿毒癥。有的患者除上述慢性腎炎的一般表現(xiàn)外，血壓持續(xù)性中等以上程度升高時(shí)，可有眼底出血、滲血甚至視乳頭水腫，如血壓控制不好，腎功能惡化較快，預(yù)后差；有的患者可因感染等誘因作用急性發(fā)作。四、診斷

凡化驗(yàn)異常（蛋白尿，血尿，管型尿），水腫及高血壓病史達(dá)一年以上，無論有無腎功能損害應(yīng)考慮本病。在除外繼發(fā)性腎小球腎炎及遺傳性腎小球腎炎后可診斷本病。五、鑒別診斷

I.繼發(fā)性腎小球腎炎如狼瘡腎炎，過敏性紫癜腎炎等。根據(jù)相應(yīng)的系統(tǒng)表現(xiàn)及特異性實(shí)驗(yàn)室檢查可診斷。

II.Alprot綜合征常起病于青少年（多在10歲以前），患者有眼，腎異常，并有陽性家族史（連鎖顯性遺傳）

III.其他原發(fā)性腎小球疾病1隱匿型腎小球腎炎：臨床上輕型慢性腎小球腎炎應(yīng)與此病鑒別，后者主要表現(xiàn)為無癥狀性血尿和（或）蛋白尿，無水腫，高血壓和腎功能減退。2感染后急性腎炎：有前驅(qū)感染并以急性發(fā)作起病的慢性腎炎需與此病鑒別。二者潛伏期不同，血清C3的動(dòng)態(tài)變化可鑒別。疾病轉(zhuǎn)歸亦不同，慢性腎炎無自限性。

IV.原發(fā)性高血壓腎損害：呈血壓明顯增高的慢性腎炎需與此病鑒別，后者先有較長(zhǎng)期高血壓，后出現(xiàn)腎損害。遠(yuǎn)端腎小管功能損傷較腎小球功能損傷早，尿改變輕微，常有高血壓的靶器官并發(fā)癥。六、治療

以防止或延緩腎功能進(jìn)行性惡化，改善或緩解臨床癥狀及防治嚴(yán)重合并癥為主要目的。一般不給予糖皮質(zhì)激素及細(xì)胞毒藥物。

I.積極控制高血壓力爭(zhēng)把血壓控制在理想水平，尿蛋白≥1g/d，血壓應(yīng)控制為125/75mmHg以下，尿蛋白系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎局灶性節(jié)段性腎小球硬化

繼發(fā)性過敏性紫癜腎炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎炎、糖尿病腎病

乙型肝炎相關(guān)性腎小球腎炎、過敏性紫癜腎炎、腎淀粉樣變性

先天性腎病綜合征、乙型肝炎相關(guān)性腎小球腎炎、骨髓瘤性腎病

淋巴瘤或?qū)嶓w腫瘤性腎病二、病理生理

I.大量蛋白尿當(dāng)腎小球?yàn)V過膜的屏障（特別是電荷屏障）受損時(shí)，前者對(duì)血漿蛋白（以白蛋白為主）的通透性增加，使原尿中蛋白增多。當(dāng)遠(yuǎn)超過近曲小管回吸收時(shí)，形成大量蛋白尿。凡增加腎小球內(nèi)壓力及導(dǎo)致高灌注，高濾過的因素均可加重尿蛋白的排出。

II.血漿蛋白減低白蛋白從尿中丟失，同時(shí)原尿中部分白蛋白在近曲小管上皮細(xì)胞中被分解；肝代償性增加白蛋白合成，當(dāng)其合成不足以克服丟失和分解時(shí)，出現(xiàn)低白蛋白血癥。胃腸道粘膜水腫導(dǎo)致飲食減退，蛋白質(zhì)攝入不足也加重低蛋白血癥；

III.水腫腎病綜合征低白蛋白血癥，血漿膠體滲透壓下降，使水分從血管腔進(jìn)入組織間隙是水腫的基本原因。原發(fā)于腎內(nèi)的鈉水潴留因素在本病水腫的發(fā)生機(jī)制中亦起一定作用

IV.高脂血癥高膽固醇和（或）高甘油三酯血癥，血清中低和極低密度脂蛋白濃度增加，常與低蛋白血癥并存。其發(fā)生與肝臟合成脂蛋白增加，及脂蛋白分解和外周利用減弱所致。三、病理類型及臨床特征I.微小病變型腎病

光鏡：腎小球基本正常，近端腎小管上皮細(xì)胞可見脂肪變性。免疫病理檢查陰性。特征性改變和本病的主要診斷依據(jù)為電鏡下有廣泛的腎小球臟層上皮細(xì)胞足突融合。

典型的臨床表現(xiàn)：為腎病綜合征，少數(shù)患者有鏡下血尿，一般無持續(xù)性高血壓及腎功減退�？梢驀�(yán)重鈉水潴留導(dǎo)致一過性高血壓及氮質(zhì)血癥，于利尿后可消失。

半數(shù)患者可在數(shù)月后自愈，90%患者對(duì)糖皮質(zhì)激素

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治療敏感，并可完全緩解。但有高復(fù)發(fā)率，若反復(fù)發(fā)作或長(zhǎng)期大量蛋白尿未得到控制，本病可轉(zhuǎn)為系膜增生性腎小球腎炎，進(jìn)而為局灶性節(jié)段性腎小球硬化。

II.系膜增生性腎小球腎炎光鏡：可見腎小球系膜細(xì)胞和系膜基質(zhì)彌漫性增生，按增生程度可分輕，中，重度。

免疫病理檢查：分IgA腎病及非IgA系膜增生性腎小球腎炎。前者以IgA沉積為主，后者以IgG（我國(guó)多見）或IgM沉積為主。均常伴有C3，于腎小球系膜區(qū)，或系膜區(qū)及毛細(xì)血管壁呈顆粒樣沉積。電鏡：在系膜區(qū)，有時(shí)可在內(nèi)皮下見到電子致密物典型的臨床表現(xiàn)：本病男性多于女性，好發(fā)于青少年。半數(shù)患者有前驅(qū)感染，可于上呼吸道感染后急性起病，甚至表現(xiàn)為急性腎炎綜合征。部分患者為隱匿起病。本組疾病中，非IgA系膜增生性腎小球腎炎患者約30%表現(xiàn)為腎病綜合征，70%伴血尿；IgA腎病患者幾乎均有血尿，約15%出現(xiàn)腎病綜合征。隨腎臟病變程度由輕到重，腎功能不全及高血壓發(fā)生率逐漸增加。

本組疾病呈腎病綜合征者，對(duì)糖皮質(zhì)激素及細(xì)胞毒藥物的治療反應(yīng)與其病理改變輕重相關(guān)

III.系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎（alsocalled膜增生性腎小球腎炎）

光鏡：常見的病理改變?yōu)橄的ぜ?xì)胞和系膜基質(zhì)彌漫重度增生，可插入到腎小球基底膜和內(nèi)皮細(xì)胞之間，使毛細(xì)血管袢呈—雙軌征‖

電鏡：在系膜區(qū)及內(nèi)皮下可見到電子致密物免疫病理檢查：常見IgG和C3呈顆粒狀系膜區(qū)及毛細(xì)血管壁沉積。

典型的臨床表現(xiàn)：本病男性多于女性，好發(fā)于青壯年。70%患者有前驅(qū)感染，發(fā)病較急，近30%患者表現(xiàn)為急性腎炎綜合征。部分隱匿起病。部分呈腎病綜合征，常伴腎炎綜合征，幾乎所有患者有血尿，常有肉眼血尿。腎功損害，高血壓及貧血出現(xiàn)早，病情多持續(xù)性發(fā)展。半數(shù)以上患者血清C3持續(xù)降低對(duì)提示本病有重要意義。

本組疾病呈腎病綜合征，治療困難，激素及細(xì)胞毒藥物治療可能僅對(duì)部分兒童病例有效而對(duì)成人療效差。病變進(jìn)展快，發(fā)病10年后約半數(shù)以上患者將進(jìn)展至慢性腎衰。

7.膜性腎病

光鏡：可見腎小球彌漫性病變，早期僅于腎小球基底膜上皮側(cè)見到多數(shù)排列整齊的嗜紅小顆粒（Masson染色）；進(jìn)而有釘突形成（嗜銀染色）；基底膜逐漸增厚。電鏡：早期可見基底膜上皮側(cè)有排列整齊的電子致密物，常伴廣泛足突融合

免疫病理檢查：常見IgG和C3呈細(xì)顆粒狀在腎小球毛細(xì)血管壁沉積。

典型的臨床表現(xiàn)：本病男性多于女性，好發(fā)于中老年。80%表現(xiàn)為腎病綜合征。30%可伴鏡下血尿，一般無肉眼血尿，常在發(fā)病5~10年后逐漸出現(xiàn)腎功能損害。本病極易發(fā)生血栓栓塞并發(fā)癥，腎靜脈血栓發(fā)生率可高達(dá)40%~50%.本病進(jìn)展緩慢，約20%~30%患者可自發(fā)緩解。約60~70%早期膜性腎病患者（尚未出現(xiàn)釘突）經(jīng)糖皮質(zhì)激素及細(xì)胞毒藥物治療后可達(dá)臨床緩解。隨疾病進(jìn)展，病理變化加重，療效較差，常難以減少尿蛋白。

8.局灶性節(jié)段性腎小球硬化

光鏡：可見病變呈局灶，節(jié)段分布，主要表現(xiàn)為受累節(jié)段的硬化（系膜基質(zhì)增多，毛細(xì)血管閉塞，球囊粘連等）相應(yīng)的腎小管萎縮，腎間質(zhì)纖維化電鏡：腎小球上皮細(xì)胞足突廣泛融合

免疫病理檢查：常見IgM和C3在腎小球受累節(jié)段呈團(tuán)塊狀沉積。

典型的臨床表現(xiàn)：本病青少年男性多見。多為隱匿起病。部分病例可由微小病變型腎病轉(zhuǎn)化而來，臨床上以腎病綜合征為主要表現(xiàn)，其中約3/4患者伴有血尿，約20%患者可見肉眼血尿。本病確診時(shí)患者常已有高血壓及腎功能減退，多數(shù)患者可伴腎性糖尿，氨基酸尿和磷酸鹽尿等近曲小管功能障礙。本病對(duì)糖皮質(zhì)激素及細(xì)胞毒藥物治療反應(yīng)差，大多數(shù)療效不佳，逐漸發(fā)展至腎衰竭。約25%輕癥病例（受累腎小球較少）或繼發(fā)于微小病變型腎病者經(jīng)治療有可能臨床緩解，病情可比較穩(wěn)定。

四、并發(fā)癥：1.感染；2.血栓/栓塞并發(fā)癥；3.急性腎衰竭；4.蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂

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五、診斷診斷包括三方面：

1.確認(rèn)腎病綜合征（腎病綜合征的診斷標(biāo)準(zhǔn)：1尿蛋白超過3.5g/d；2.血漿白蛋白低于30g/L；3.水腫；4.血脂升高。其中1，2為診斷必須）確認(rèn)病因，必須首先除外繼發(fā)性病因和遺傳性疾��；2最好做腎活檢，作出病理診斷3判定有無并發(fā)癥。六、鑒別診斷

I.過敏性紫癜腎炎好發(fā)于青少年，有典型的皮膚紫癜，可伴關(guān)節(jié)痛，腹痛及黑糞，多在皮疹出現(xiàn)后1~4周左右出現(xiàn)血尿和蛋白尿，典型皮疹有助于鑒別II.系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎炎好發(fā)于青中年女性，根據(jù)多系統(tǒng)受累的臨床表現(xiàn)及免疫學(xué)檢查可檢出多種自身抗體

III.糖尿病腎病好發(fā)于中老年，腎病綜合征常見于病程10年以上的糖尿病患者。早期可發(fā)現(xiàn)尿微量白蛋白排除增加，以后逐漸發(fā)展為大量蛋白尿，腎病綜合征。糖尿病病史及特征性眼底改變有助于鑒別。IV.腎淀粉樣變性好發(fā)于中老年，腎淀粉樣變性是全身多器官受累的一部分。原發(fā)性淀粉樣變性病因不清，主要累及心，腎，消化道，皮膚和神經(jīng)；繼發(fā)性常繼發(fā)于慢性化膿性感染，結(jié)核，惡性腫瘤等疾病，主要累及腎臟，肝和脾等器官。腎受累時(shí)體積增大，呈腎病綜合征。淀粉樣變性需腎活檢。V.骨髓瘤性腎病好發(fā)于中老年，男性多見�；颊呖捎卸喟l(fā)性骨髓瘤的特征性臨床表現(xiàn)，如骨痛，血清單株球蛋白增高，蛋白電泳M帶及尿本周蛋白陽性，骨髓象顯示漿細(xì)胞異常增生，伴質(zhì)的改變。部分骨髓瘤患者可出現(xiàn)腎病綜合征。多發(fā)性骨髓瘤的臨床特征和確診有利于鑒別。七、治療

I.一般治療凡有嚴(yán)重水腫，低蛋白血癥者需臥床休息。給予正常量?jī)?yōu)質(zhì)蛋白飲食，水腫時(shí)低鹽飲食，少進(jìn)食富含飽和脂肪酸飲食而多進(jìn)食含不飽和脂肪酸的飲食II.對(duì)癥治療

（1）利尿消腫

1.使用利尿劑（1.噻嗪類利尿劑2.潴鉀利尿劑3.袢利尿劑4.滲透性利尿劑）

2.提高血漿膠體滲透壓（血漿或血漿白蛋白等靜脈輸注，但不可過多過頻）3.其他（血液超濾脫水）原則：不宜過快過猛。（2）減少尿蛋白ACE抑制劑或其他降血壓藥物（長(zhǎng)效二氫吡啶類CCB）均可通過有效控制高血壓作用而減少尿蛋白，ACE抑制劑通過直接影響腎小球基底膜的通透性和降低腎小球內(nèi)壓，可有不依賴降低全身血壓的減少尿蛋白作用。ATIIblokers也可有此作用。

III.主要治療抑制免疫與炎癥反應(yīng)

（1）糖皮質(zhì)激素抑制炎癥反應(yīng)，抑制免疫反應(yīng)，抑制醛固酮和ADH的分泌，影響腎小球基底膜通透性等綜合作用發(fā)揮其利尿，消除尿蛋白的療效原則：起始足量（潑尼松1mg/（kgd），8~12周），緩慢減藥（足量治療后每1~2周減原用量的10％），長(zhǎng)期維持（最后以最小有效劑量再服半年至一年）。根據(jù)患者對(duì)糖皮質(zhì)激素的治療反應(yīng)，分—激素敏感型‖（8周內(nèi)緩解），—激素依賴型‖（減藥到一定程度即復(fù)發(fā)），—激素抵抗型‖（激素治療無效）。

（2）細(xì)胞毒藥物用于—激素依賴型‖及—激素抵抗型‖患者，協(xié)同激素治療。主要藥物1.環(huán)磷酰胺在體內(nèi)被肝細(xì)胞微粒體羥化，產(chǎn)生有烷化作用的代謝物而具有強(qiáng)的免疫抑制作用。主要副作用為：骨髓抑制，中毒性肝損害，性腺抑制，胃腸道反應(yīng)及出血性膀胱炎。2氮芥效果佳，局部刺激作用強(qiáng)，有嚴(yán)重的胃腸道反應(yīng)及強(qiáng)的骨髓抑制，臨床應(yīng)用少。但其他細(xì)胞毒藥物無效時(shí)，仍應(yīng)使用3其他苯丁酸氮芥，硫唑嘌呤，長(zhǎng)春新堿等。

（3）環(huán)孢素選擇性抑制T輔助細(xì)胞及T細(xì)胞毒效應(yīng)細(xì)胞，作為二線藥物治療激素及細(xì)胞毒藥物均無效的難治性腎病綜合征。主要副作用為肝腎毒性，并可致高血壓，高尿酸血癥，多毛及牙齦增生等。（4）麥考酚嗎乙酯

針對(duì)不同的病理類型治療方案

1.微小病變型腎病及輕度系膜增生性腎小球腎炎常對(duì)激素敏感，初治療單使用激素，復(fù)發(fā)可再用激素療效差或反復(fù)發(fā)作應(yīng)用細(xì)胞毒藥物，力爭(zhēng)達(dá)到全面緩解

2.膜性腎病本病早期60%經(jīng)治療可緩解，故應(yīng)給予激素及細(xì)胞毒藥物積極治療。釘突形成后治療困難，

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治療上是否使用激素及細(xì)胞毒藥物有爭(zhēng)議。

3.系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎，局灶節(jié)段性腎小球硬化和重度系膜增生性腎小球腎炎常較快地發(fā)生腎功能不全，預(yù)后差。對(duì)已發(fā)生腎功能不全者，不再給予激素及細(xì)胞毒藥物治療，按慢性腎功能不全處理；腎功能正常者，可先給足量激素及細(xì)胞毒藥物積極治療；療程完成后無論療效如何均應(yīng)減藥撤藥；隨后保持維持量激素及抗血小板藥長(zhǎng)期服用。IV.中醫(yī)藥治療辨證施治，拮抗激素及細(xì)胞毒藥物副作用，應(yīng)用雷公藤總苷。V.并發(fā)癥防治

1.感染激素治療時(shí)無須使用抗生素預(yù)防感染，不但達(dá)不到目的，反而可能誘發(fā)真菌二重感染。一旦發(fā)生感染，選用對(duì)致病菌敏感，強(qiáng)效且無毒性的抗生素積極治療，有明確感染灶者應(yīng)盡快去除。

2.血栓及栓塞并發(fā)癥當(dāng)血漿白蛋白濃度低于20g/L即提示存在高凝狀態(tài)，即開始預(yù)防性抗凝治療。已發(fā)生血栓，栓塞者應(yīng)盡早給予尿激酶或鏈激酶全身或局部溶栓，同時(shí)配合抗凝治療。抗凝藥一般維持半年以上。

3.急性腎衰竭①袢利尿劑，給予較大劑量以沖刷阻塞的腎小管管型②血液透析：利尿無效時(shí)應(yīng)給血液透析維持生命③原發(fā)病治療④堿化尿液，可口服碳酸氫鈉，減少管型形成。

4.蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂在腎病綜合征緩解前通常難以糾正代謝紊亂（緩解后高脂血癥可自然緩解），但應(yīng)調(diào)整飲食結(jié)構(gòu)。ACEI藥物，中藥黃芪可減少尿蛋白，羥甲戊二酸CoA還原酶抑制劑（洛伐他�。┗蚵蓉惗□ヮ惤档透视腿�酯。

9．腎盂腎炎

一、臨床表現(xiàn)除有尿路刺激癥外，可有腰痛，肋脊角壓痛或（和）叩痛和全身感染癥狀如寒戰(zhàn)，發(fā)熱，頭痛，惡心，嘔吐，WBC升高等。血培養(yǎng)可能陽性。一般無高血壓及氮質(zhì)血癥。腎濃縮功能可能下降，治療后可恢復(fù)正常。

二、診斷和鑒別診斷臨床表現(xiàn)+實(shí)驗(yàn)室檢查（尿WBC增高，細(xì)菌檢查陽性）。與發(fā)熱性疾病所致蛋白尿或腹部，盆腔炎癥鑒別。三、治療

I.輕型急性腎盂腎炎經(jīng)單劑3天療法（復(fù)方磺胺甲唑2片/次，2次/d；或氧氟沙星0.2g，2/d）治療失敗的尿路感染，或有輕度發(fā)熱和（或）肋脊角叩痛的腎盂腎炎，宜口服有效抗菌藥物14天療程。藥物同上。

II.較嚴(yán)重的腎盂腎炎發(fā)熱超過38.5度，WBC升高等全身感染中毒癥狀較明顯者，患者多是復(fù)雜性的腎盂腎炎，致病菌多為耐藥G-桿菌。宜采用肌肉或靜脈注射抗菌藥物。在未有藥物敏感實(shí)驗(yàn)結(jié)果前，可暫時(shí)用慶大霉素或妥布霉素，得到藥物敏感實(shí)驗(yàn)結(jié)果后根據(jù)其敏感性使用抗生素

III.重癥腎盂腎炎有寒戰(zhàn)，高熱，WBC顯著升高，核左移等嚴(yán)重全身感染中毒癥狀，或出現(xiàn)低血壓，呼吸性堿中毒，懷疑為G-細(xì)菌敗血癥者，患者多是復(fù)雜性的腎盂腎炎，致病菌多為耐藥G-桿菌。在未有藥物敏感實(shí)驗(yàn)結(jié)果前，使用下列藥物聯(lián)合治療1.半合成的廣譜青霉素如哌拉西林2氨基糖苷類如妥布霉素或慶大霉素3第三代頭孢菌素如頭孢曲松鈉，頭孢哌酮鈉。通常使用一種氨基糖苷類加一種半合成廣譜青霉素或第三代頭孢菌素類。如未能排除G+球菌感染，可加氨卞西林。

B.Thronic

一、臨床表現(xiàn)急性期臨床表現(xiàn)與急性腎盂腎炎相同，慢性期則有貧血之臨床表現(xiàn)，腎功能檢查異常二、診斷和鑒別診斷影像學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)有局灶粗糙的腎皮質(zhì)瘢痕，伴有相應(yīng)的腎盞變形者，可診斷本病。三、治療一般治療（休息，多飲水）及有效抗生素治療（藥物使用原則同急性），但用藥時(shí)間長(zhǎng)，直至尿培養(yǎng)陰性。

4.腎功能不全（RentalFailure）

各種病因引起腎功能在短期內(nèi)急劇下降的臨床綜合征，其血肌酐平均每日增加44.2μmol/l。A.Acute

一、病因主要有缺血和腎毒素兩大類，后者分外源性（生物毒素，化學(xué)毒素，抗菌藥物）及內(nèi)源性（血/肌紅蛋白等）。前者以各種原因?qū)е滦呐K搏出量急劇減少導(dǎo)致血管內(nèi)血液嚴(yán)重不足，使腎臟灌注不足。心，肺，肝，腎嚴(yán)重疾病，感染以及影響腎

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臟血流動(dòng)力學(xué)的藥物如非甾體抗炎藥的不合理使用等為誘因。二、發(fā)病機(jī)制

I.腎血流動(dòng)力學(xué)異常主要為腎血漿流量下降，腎內(nèi)血流重新分布表現(xiàn)為腎皮質(zhì)血流量減少，腎髓質(zhì)充血等。其原因：1交感神經(jīng)過度興奮2.腎內(nèi)RAS興奮3.腎內(nèi)舒張血管性PG（PGI2，PGE2）合成減少，收縮血管性PG（血栓素A2）增加4血管缺血導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷，血管收縮因子（內(nèi)皮素）產(chǎn)生過多，舒張因子（NO）產(chǎn)生減少（可能為最主要機(jī)制）5球-管反饋過強(qiáng)造成腎血流及腎小球?yàn)V過率進(jìn)一步下降。

II.腎小管上皮細(xì)胞代謝障礙主要為缺氧Reason：1ATP含量明顯下降，Na+-K+-ATP酶活性下降，胞內(nèi)[Na+]，[Cl-]上升，[K+]下降，細(xì)胞腫脹2.Ca2+-ATP酶活性下降，線粒體腫脹，能量代謝異常3.胞膜上磷脂酶大量釋放，促使線粒體及細(xì)胞膜功能失常4胞內(nèi)酸中毒

III.腎小管上皮脫落，管腔中管型形成，管腔阻塞，壓力過高，妨礙腎小球?yàn)V過，積累于管腔中的液體沿受損細(xì)胞間隙進(jìn)入組織，加劇組織水腫，降低GFR及腎小管間質(zhì)性缺血性障礙。

三、臨床表現(xiàn)分少尿型及非少尿型（預(yù)后好）I.少尿期一般持續(xù)5~7天，有時(shí)10~14天。個(gè)別可持續(xù)3~4周。

（1）尿量明顯減少日尿量少于400ml為少尿，少于100ml為無尿。非少尿型尿量可不減少，血肌酐每日上升44.2~88.4mmol/L以上。（2）系統(tǒng)癥狀

1）消化系統(tǒng)癥狀：厭食，惡心，嘔吐，重者消化道出血，少數(shù)出現(xiàn)肝衰，黃疸

2）心血管系統(tǒng)征象（血壓）取決于體液平衡狀況，體內(nèi)水過多可可導(dǎo)致氣促，端坐呼吸，肺濕音等；年長(zhǎng)者易發(fā)生心衰。

3）肺部癥狀，重者可發(fā)生ARDS。

4）神經(jīng)系統(tǒng)：性格改變，神志模糊，昏迷，抽搐等。5）重者可有出血傾向，表現(xiàn)為DIC。

（3）生化及電解質(zhì)異常血肌酐，血尿素氮升高，酸中毒，高鉀血癥為最常見。水潴留過多可導(dǎo)致低血鈉。II.多尿期尿量從少尿逐漸增加至超過正常量的時(shí)期，通常持續(xù)1~3周。尿量可達(dá)日3000~5000ml.比重通常偏低。早期血肌酐，血尿素氮可繼續(xù)上升，但為期不長(zhǎng)。少數(shù)患者可有脫水，血壓下降等。系統(tǒng)癥狀多減輕。若失水過多則可發(fā)生高鈉血癥，是CNS癥狀惡化。若其他器官衰竭在此期出現(xiàn)，又可使尿量減少，病情惡化。

III.恢復(fù)期腎功能恢復(fù)，尿量正�；蚱�多，多數(shù)患者體力改善，普遍有營(yíng)養(yǎng)不良，老年患者可有感染灶。尿比重較前提高，GFR通常偏低。

四、診斷及鑒別診斷一旦發(fā)現(xiàn)患者尿量明顯減少，腎功能急劇惡化（血肌酐每日升高≥44.2mmol/L），應(yīng)考慮本病。特別是有心衰，失鈉、失水，感染，休克或應(yīng)用對(duì)腎臟有毒性的藥物等情況時(shí)尤為如此。確診后按腎前性，腎性及腎后性順序鑒別。I.病史及體征發(fā)病前如有攝入過少，體液丟失或有心臟，肝臟病基礎(chǔ)，或有休克，交感神經(jīng)過度興奮等背景時(shí)，并且體檢發(fā)現(xiàn)皮膚，黏膜干燥，體位性低血壓，頸靜脈充盈不明顯，應(yīng)首先考慮腎前急性腎衰；有肌肉擠壓，明顯抽搐史者應(yīng)注意橫紋肌溶解引起之急性腎小管壞死；皮疹，發(fā)熱，關(guān)節(jié)痛提示藥物過敏引起之急性間質(zhì)性腎炎；明顯全身系統(tǒng)癥狀時(shí)應(yīng)懷疑系統(tǒng)性疾病引起的急性腎衰；突然而起的浮腫、血尿、高血壓，眼底有出血、滲出、嚴(yán)重動(dòng)脈痙攣應(yīng)提示因急進(jìn)性腎炎或惡性高血壓引起的腎實(shí)質(zhì)性急性腎衰竭；突然無尿，腰痛，血尿提示腎后性腎衰

II.尿液檢查腎前性者，比重多大于1.020.腎后性或急性腎小管壞死，則呈等滲尿。腎小球病多見尿蛋白；腎小球腎炎或血管炎多有紅細(xì)胞管型；急性腎小管壞死常有棕色尿，含多數(shù)腎小管上皮細(xì)胞；尿中有較多嗜酸性粒細(xì)胞提示間質(zhì)性腎炎；大量尿酸結(jié)晶結(jié)合血尿酸水平過高可確診為急性高尿酸血癥腎病。

III.尿液診斷指標(biāo)檢查包括比重，尿滲透濃度，尿滲透濃度/血滲透濃度，尿鈉，尿/血尿素氮或尿/血肌酐，腎衰指數(shù)及鈉排泄分?jǐn)?shù)等。對(duì)腎前性急性腎衰竭和急性腎小管壞死的診斷及鑒別有幫助。腎前性腎衰腎小管功能正常，尿比重高，滲透濃度明顯

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高于血滲透濃度，尿鈉濃度低；腎衰指數(shù)在腎前性急性腎衰1.

IV.影象學(xué)檢查B超，腎區(qū)腹部平片，CT，尿路造影，放射性核素掃描等。

V.腎穿刺用于可以完全排除腎前，腎后性引起的急性腎衰竭，而腎內(nèi)病變不明。五、治療

I.少尿期的治療

（1）預(yù)防及治療基礎(chǔ)病因主要采取糾正全身循環(huán)血流動(dòng)力學(xué)障礙，以及避免應(yīng)用和處理各種外源性（抗生素，磺胺類藥，非甾體類藥，造影劑，重金屬及順鉑等）或內(nèi)源性腎毒性（高尿酸血癥，肌紅蛋白尿，血紅蛋白尿及高鈣血癥）物質(zhì)兩大類措施。（2）營(yíng)養(yǎng)療法口服補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)能量需要量為126~188kJ/d，日供應(yīng)不少于100g的高滲葡萄糖，腎衰患者日蛋白質(zhì)需要0.6g/kg.高分解代謝或營(yíng)養(yǎng)不良及接受透析治療的患者給1.0~1.2g/（kgd）的蛋白質(zhì)或氨基酸。

（3）控制水、鈉攝入。量出為入，有透析時(shí)可適當(dāng)放寬。24小時(shí)補(bǔ)液量為現(xiàn)性失液量之和減去內(nèi)生水量。

（4）高鉀血癥處理血鉀輕度升高僅需密切隨訪，嚴(yán)格限制含鉀藥物食物的攝入，使用離子交換樹脂。當(dāng)血鉀超過6.5mmol/L，ECG表現(xiàn)QRS波明顯增寬時(shí)需采取緊急措施。

（5）低鈉血癥的處理多為稀釋性，控制水?dāng)z入即可。如出現(xiàn)水中毒癥狀則給高滲鹽水靜注或透析治療。（6）代謝性酸中毒對(duì)非高分解代謝型腎小管壞死，在少尿期，補(bǔ)充足夠熱量，減少組織內(nèi)分解，一般代酸并不嚴(yán)重。在高分解代謝型酸中毒發(fā)生早、程度重。血漿HCO3-低于15mmol/L時(shí)根據(jù)情況使用5%碳酸氫鈉治療。劑量自100ml開始并酌情增量。對(duì)頑固性酸中毒患者，應(yīng)立即透析治療。酸中毒糾正后常有血中游離鈣濃度降低，可致手足抽搐，可予10%葡萄糖酸鈣稀釋后靜注。

（7）低鈣血癥，高磷血癥的處理無癥狀性低鈣血癥不需處理，出現(xiàn)癥狀性低鈣血癥可臨時(shí)靜脈補(bǔ)鈣。中重度高磷可給予氫氧化鋁凝膠30ml3/d，口服。（8）心衰的治療鈉水潴留所致，且腎對(duì)利尿反應(yīng)差，心臟泵功能損害不嚴(yán)重故洋地黃藥物效果不佳。治療以擴(kuò)血管為主，尤以擴(kuò)張靜脈，減輕前負(fù)荷的藥物為佳。透析療法效果較好。

（9）貧血和出血的處理急性腎衰貧血較慢性者為輕，可不予處理。中重度貧血以輸血治療為主。消化道大出血處理原則見消化系統(tǒng)。通過腎臟排泄的抑制胃酸分泌藥長(zhǎng)期使用時(shí)應(yīng)減量使用。（10）感染的預(yù)防和治療根據(jù)細(xì)菌培養(yǎng)結(jié)果選用抗生素治療。原則上氨基糖苷類，某些第一代頭孢菌素及腎功能減退時(shí)易蓄積而對(duì)其他臟器造成毒性的抗生素，應(yīng)慎用或不用。有條件時(shí)檢測(cè)血藥濃度。（11）透析療法指征：1急性肺水腫2高鉀血癥（[K+]>6.5mmol/L）3血尿素氮>21.4mmol/L或血肌酐>442mmol/L4高分解代謝狀態(tài)，血肌酐每日升高超過176.8mmol/L或血尿素氮每日超過8.9mmol/L5.無明顯高分解代謝，但無尿2天以上或少尿4天以上6酸中毒，CO2結(jié)合力增加，使用抑制尿中排鉀的藥物均可加重高鉀血癥。高鉀血癥可導(dǎo)致嚴(yán)重心律失常，心臟驟停，肌無力或麻痹。

（3）代謝性酸中毒陰離子間隙增加，血HCO3.濃度下降。HCO3－需要和急性腎衰鑒別者，必要時(shí)可做腎活檢。對(duì)于慢性腎衰者，應(yīng)盡可能查出其基礎(chǔ)疾病。

I.基礎(chǔ)疾病的診斷早期診斷容易，依靠腎臟影像學(xué)檢查和腎臟活檢。晚期診斷困難，根據(jù)某些原發(fā)病，可能有治療價(jià)值，如狼瘡腎炎，腎結(jié)核，高鈣血癥腎病等

II.尋找促使腎衰竭惡化的因素1血容量不足2感染3尿路梗阻4心衰和嚴(yán)重右心功能失常5腎毒性藥物6急性應(yīng)激狀態(tài)7高血壓8高鈣血癥、高磷血癥或轉(zhuǎn)移性鈣化五、治療

I.治療基礎(chǔ)疾病和使慢性腎衰竭惡化的因素II.延緩慢性腎衰竭的發(fā)展（一）飲食治療

1.限制蛋白質(zhì)每天給予0.6g/kg的蛋白質(zhì)可滿足機(jī)體基本需要而不致發(fā)生蛋白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良。使BUN水平下降，尿毒癥癥狀減輕。蛋白質(zhì)攝入量宜根據(jù)GFR調(diào)整。

2.高熱量攝入攝入足量碳水化合物及脂肪。熱量每日約需125.6kJ/kg。

3.其他：①鈉攝入，除有水腫，高血壓及少尿外，一般不嚴(yán)格限制。②鉀攝入，當(dāng)尿量>1L/d時(shí)，不予限制。③給予低磷飲食，每日不超過600mg。④飲水:有尿少，心衰，水腫患者應(yīng)嚴(yán)格控制進(jìn)水量。（二）必需氨基酸的應(yīng)用若GFR≤10ml/min，要將每日蛋白質(zhì)攝入減少至約20g，若超過3周，應(yīng)加用EAA.

（三）控制全身性和（或）腎小球內(nèi)的高壓力首選ACEI及ARB（氯沙坦）。

（四）其他高脂血癥的治療與一般高血脂癥者相同。高尿酸血癥一般不需治療。若發(fā)生痛風(fēng)，給予別嘌醇0.1g。

（五）中醫(yī)藥療法西醫(yī)治療基礎(chǔ)上，辨證地加用中藥

III.并發(fā)癥治療

（一）水電解質(zhì)失調(diào)

1.鈉、水平衡失調(diào)有水腫者，限制鈉水?dāng)z入。如水腫較重，可試用呋塞米，已透析者，應(yīng)加強(qiáng)超濾。若水腫伴稀釋性低鈉血癥，應(yīng)限制水?dāng)z入。常規(guī)方法治療無效時(shí)應(yīng)緊急透析治療

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2.高鉀血癥見急性腎衰相關(guān)處理

3代謝性酸中毒若酸中毒不嚴(yán)重，可口服碳酸氫鈉1~2g，3/d；HCO3－13.5mmol/L尤其伴有昏迷或深大呼吸時(shí)，應(yīng)靜脈補(bǔ)堿。一般先將CO2結(jié)合力提升到17.1mmol/L。

鈣磷平衡失調(diào)慢性腎衰早期開始防治高磷血癥，積極使用腸道磷結(jié)合藥。宜經(jīng)常監(jiān)測(cè)鈣，磷水平。（2）心血管和肺并發(fā)癥

高血壓慢性腎衰患者高血壓多為血容量依賴性，清除水鈉潴留后血壓可恢復(fù)正�；蛉菀卓刂�。患者宜減少水鹽攝入。若尿量仍多，可考慮使用利尿劑。利尿劑不理想可使用透析療法。

尿毒癥心包炎積極透析；若出現(xiàn)心包壓塞，應(yīng)急做心包穿刺或心包切開引流。

心衰治療方法與一般心衰治療相同；但效果常不佳。特別注意清除水鈉潴留，必要時(shí)做透析超濾。尿毒癥肺炎可使用透析療法能迅速獲得療效。（3）血液系統(tǒng)并發(fā)癥維持慢性透析，能改善慢腎衰的貧血。證實(shí)有缺鐵者補(bǔ)充鐵劑，EPO治療腎衰竭貧血，療效顯著。Hb上升至110~120g/L時(shí)可減量，給維持量

（4）腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良癥早期注意糾正鈣磷平衡失調(diào)可防止大部分患者發(fā)生繼發(fā)性甲旁亢及腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良癥。后者可用骨化三醇。治療中應(yīng)密切監(jiān)測(cè)血鈣，磷，防止其乘積>70，以免發(fā)生異位鈣化。甲狀旁腺次全切對(duì)轉(zhuǎn)移性鈣化和纖維囊性骨炎有效。（5）感染抗生素使用原則與一般感染相同。若抗生素是經(jīng)腎排泄，給一次負(fù)荷量后，按GFR下降情況調(diào)整劑量。療效相近情況下，選擇腎毒性最小的藥物。

（6）神經(jīng)精神和肌肉系統(tǒng)癥狀充分透析可改善其癥狀。骨化三醇和加強(qiáng)補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)可改善部分患者肌病癥狀。使用EPO亦可能對(duì)肌病有效

（7）其他1.糖尿病腎衰患者隨GFR下降，應(yīng)調(diào)整胰島素用量，一般為逐漸減少；2皮膚瘙癢口服抗組胺藥，控制磷攝入及強(qiáng)化透析。3.早期腎衰患者不宜妊娠。

IV.藥物使用臨床上首次使用可給予一次正常人的劑量作為負(fù)荷量。按GFR查腎衰患者用藥方法表計(jì)算其維持量。V.隨訪患者必須定期隨訪以對(duì)病情發(fā)展進(jìn)行監(jiān)測(cè)。所有的患者需要每3個(gè)月就診一次。必須詢問病史、體檢，必要時(shí)實(shí)驗(yàn)室檢查。GFR可檢測(cè)腎功能減退的進(jìn)展速度。

VI.透析療法慢性腎衰血肌酐>707mmol/L且患者開始出現(xiàn)尿毒癥癥狀時(shí)，應(yīng)開始透析治療

（1）血液透析一般每周3次，每次4~6小時(shí)。尿毒癥癥狀好轉(zhuǎn)，血肌酐及尿素氮并不下降到正常水平；貧血有好轉(zhuǎn)，腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良可依然存在（2）CAPD，費(fèi)用低，適用于兒童，心血管情況不穩(wěn)定的老年人，糖尿病腎病患者或做動(dòng)靜脈內(nèi)瘺有困難者

VII.腎移植成功的腎移植會(huì)恢復(fù)正常的腎功能。親屬移植效果較好，移植后需長(zhǎng)期用免疫抑制藥。

尿路感染一、病因：

腸道格蘭陰性桿菌，以大腸桿菌最常見。二、發(fā)病機(jī)制：

（一）感染途徑：上行感染；血行感染（多為金黃色葡萄球菌菌血癥）（二）機(jī)體抗病能力（三）易感因素（四）細(xì)菌的致病力三、臨床表現(xiàn)：

（一）膀胱炎：尿頻、尿急、尿痛、恥骨弓上不適等，有白細(xì)胞尿，30％有血尿。

（二）急性腎盂腎炎：尿路刺激征，腰痛、肋脊角壓痛或叩痛和全身感染性癥狀。

（三）無癥狀性細(xì)菌尿：有菌尿而無任何尿感癥狀。四、實(shí)驗(yàn)室檢查：

（一）尿常規(guī)：尿沉渣白細(xì)胞多顯著增加，紅細(xì)胞可增加。

（二）尿白細(xì)胞：≥5/HP≥8×106/L（三）尿細(xì)菌學(xué)檢查：定量培養(yǎng)的臨床意義：尿含菌量≥105/ml為有意義的細(xì)菌尿；104－105/ml為可疑陽性需復(fù)查；如（四）特殊臨床表現(xiàn)：1.甲狀腺危象：

誘因：a應(yīng)激狀態(tài)；b嚴(yán)重軀體疾病；c嚴(yán)重藥物反應(yīng)；d嚴(yán)重精神創(chuàng)傷；e手術(shù)中過度擠壓。臨床表現(xiàn)：原有癥狀加重，高熱（>39C）心率快（140～240次/分）體重銳減、煩躁不安、呼吸急促、大汗淋漓、厭食、惡心、嘔吐、腹瀉終止虛脫、休克、嗜睡、譫妄，白細(xì)胞總數(shù)及中性粒升高，F(xiàn)T3、FT4、TT3、TT4升高，TSH顯著降低

2.甲亢性心臟�。褐饕�表現(xiàn)為心房顫動(dòng)和心力衰竭3.淡漠型甲亢：神志淡漠、乏力、嗜睡、反應(yīng)遲鈍、明顯消瘦

4.T3型甲亢、T4型甲亢

5.亞臨床型甲亢：T3、T4正常，TSH降低

6.妊娠期甲亢：妊娠合并甲亢：體重不隨妊娠相應(yīng)增加，休息時(shí)心率>100次/分應(yīng)疑及甲亢、HCG相關(guān)性甲亢

7.脛前粘液性水腫8.Graves眼病

9.甲亢性周期性癱瘓二實(shí)驗(yàn)室檢查：

1.血清甲狀腺激素測(cè)定：FT4：敏感性和特異性較高；TT4：TBG受妊娠、雌激素、病肝影響而升高，受雄激素、低蛋白血癥、潑尼松影響而下降；TT3：甲亢初期與復(fù)發(fā)早期上升很快

2.TRH興奮試驗(yàn)：靜注TRH后TSH無升高則支持甲亢

3.甲狀腺攝I率：增高且高峰前移

4.T3抑制試驗(yàn)：鑒別甲狀腺腫，正常人和單純甲狀腺腫患者的131I攝取率經(jīng)抑制后應(yīng)下降50%以上三治療：

（一）一般治療：（二）甲亢的治療：

1.抗甲狀腺藥物：適應(yīng)證：a病情輕、甲狀腺呈輕至中度腫大者；b20歲以下，或孕婦、年老體弱或合并嚴(yán)重心肝腎疾��；c術(shù)前準(zhǔn)備；d次全切后復(fù)發(fā)而不宜用I治療者；e放射性I治療前后的輔助治療。副作用：粒細(xì)胞減少、藥疹。2.放射性I治療：

適應(yīng)證：a中度甲亢、25歲以上；b對(duì)抗甲狀腺藥

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過敏或長(zhǎng)期治療無效或復(fù)發(fā)；c合并心肝腎疾病不宜手術(shù)，或術(shù)后復(fù)發(fā)、或不愿手術(shù)。

禁忌證：a妊娠、哺乳期；b25歲以下；c嚴(yán)重心肝腎功能衰竭或活動(dòng)性肺結(jié)核；dWBC降低或倒置，U波明顯；心律失常5.其他：缺鉀時(shí)胰島素釋放減少二實(shí)驗(yàn)室：

1.血尿生化：低血鉀、高血鈉、堿血癥、尿鉀高2.腎素、血管緊張素II測(cè)定：原發(fā)性醛固酮高而腎素、血管緊張素Ⅱ低，繼發(fā)性醛固酮增多癥則二者皆高

嗜鉻細(xì)胞瘤一臨床表現(xiàn)：

1.心血管系統(tǒng)：⑴高血壓：陣發(fā)性：發(fā)作時(shí)伴劇烈頭痛、面色蒼白、大汗淋漓、心動(dòng)過速，心前區(qū)及上腹部緊迫感，可有心前區(qū)疼痛、心律失常、焦慮、恐懼感、惡心、嘔吐、視力模糊、復(fù)視；發(fā)作終止后有迷走神經(jīng)興奮癥狀；持續(xù)性：持續(xù)高血壓考慮該病的可能：對(duì)常用降壓藥效果不佳，但對(duì)a受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、硝普鈉有效；伴交感神經(jīng)過度興奮，高代謝，頭痛，焦慮，煩躁，直立性低血壓或血壓波動(dòng)大。⑵低血壓、休克：高血壓、低血壓交替發(fā)生⑶心臟表現(xiàn)：大量?jī)翰璺影房梢�起兒茶酚胺性心肌�?/p>

2.代謝紊亂：基礎(chǔ)代謝增高；糖代謝紊亂；脂代謝紊亂：脂肪分解加速；電解質(zhì)代謝紊亂：低鉀血癥3.其他：消化系統(tǒng)：便秘、腸壞死、出血、穿孔；腹部腫塊；泌尿系統(tǒng)；血液系統(tǒng)：血細(xì)胞重分布，周圍血中白細(xì)胞增高

糖尿病

一并發(fā)癥：

1.急性并發(fā)癥：酮癥酸中毒、高滲昏迷、感染；2.慢性并發(fā)癥：（1）大血管病變：心、腦、腎和肢體外周動(dòng)脈粥樣硬化（2）微血管病變：糖尿病腎病、糖尿病視網(wǎng)膜病變、糖尿病心肌�。�3）神經(jīng)病變：感覺神經(jīng)、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)、自主神經(jīng)（4）眼：白內(nèi)障、青光眼、虹膜睫狀體病變（5）糖尿病足、營(yíng)養(yǎng)不良性關(guān)節(jié)炎

二診斷：癥狀＋隨機(jī)血糖≥11.1mmol/L或FPG≥7.0mmol/L或OGTT中2小時(shí)PG≥11.1mmol/L.三治療：1.一般治療

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2.飲食治療

3.口服藥物治療a磺脲類：適應(yīng)證：2型糖尿病患者飲食治療和體育鍛煉不能使病情控制者。不適用于：1型糖尿病2型糖尿病合并嚴(yán)重感染、酮癥酸中毒、高滲性昏迷、進(jìn)行大手術(shù)、伴有肝腎功能不全，及合并妊娠；b雙胍類；ca-糖苷酶抑制劑；d噻唑烷二酮

4.胰島素：適應(yīng)證：a.1型糖尿��；b.酮癥酸中毒、高滲性昏迷、乳酸性酸中毒；c.合并重癥感染、消耗性疾病、視網(wǎng)膜病變、腎病、神經(jīng)病變、急性心肌梗死、腦血管意外；d.圍手術(shù)期；e.妊娠、分娩；f.2型糖尿病經(jīng)飲食及口服降糖藥未獲良好控制；g.全胰切除引起的繼發(fā)性糖尿病

血液系統(tǒng)

貧血概述：一、分類：

1.根據(jù)紅細(xì)胞形態(tài)特點(diǎn)分類：

大細(xì)胞性貧血：巨幼細(xì)胞貧血、溶血性貧血。正常細(xì)胞性貧血：再生障礙性貧血、溶血性貧血、急性失血性貧血。

小細(xì)胞低色素性貧血：缺鐵性貧血。2.根據(jù)貧血的病因和發(fā)病機(jī)制分類：

紅細(xì)胞生成減少：缺乏造血原料、骨髓疾�。ǜ杉�(xì)胞增生和分化異常、異常組織浸潤(rùn)）。紅細(xì)胞破壞過多：內(nèi)在缺陷、外在因素。

失血性貧血一、臨床表現(xiàn)：

1.一般表現(xiàn)：疲乏、困倦、軟弱無力。

2.心血管系統(tǒng)表現(xiàn)：活動(dòng)后心悸氣短、心率過快、心搏有力、脈壓增加。

3.中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：頭痛、頭暈、目眩、注意力不集中、嗜睡。

4.消化系統(tǒng)：食欲減退、腹脹、惡心。

5.泌尿生殖系統(tǒng)：輕度蛋白尿、尿濃縮功能減退。6.其它：皮膚干燥、毛發(fā)枯干。

缺鐵性貧血一、鐵的代謝：

1.鐵的分布：功能狀態(tài)鐵、貯存鐵。

2.鐵的來源和吸收：需要20～25mg/d，大部分來自衰老的紅細(xì)胞破壞，食物中攝取1~1.5mg/d可維持鐵的平衡。

3.鐵的運(yùn)輸：高價(jià)鐵與轉(zhuǎn)鐵蛋白結(jié)合，轉(zhuǎn)運(yùn)到組織，通過胞飲進(jìn)入細(xì)胞，在胞內(nèi)再次還原為二價(jià)鐵4.再利用和排泄：RBC正常壽命為120天。5.鐵的儲(chǔ)存：鐵蛋白、含鐵血黃素。二、病因：鐵攝入不足鐵吸收障礙慢性失血

三、臨床表現(xiàn)：1.貧血表現(xiàn)

2.組織缺鐵表現(xiàn)：發(fā)育遲緩、體力下降、智商低、易興奮、注意力不集中、煩躁、易怒、異食癖，吞咽困難。

3.體征：皮膚粘膜蒼白、毛發(fā)干枯、皮膚干燥、指甲扁平、失光澤、易碎裂。四、實(shí)驗(yàn)室檢查：

1.血象：小細(xì)胞低色素性貧血；紅細(xì)胞體積小、中心淡染區(qū)擴(kuò)大，網(wǎng)織紅細(xì)胞多正�；蜉p度增高。2.骨髓象：增生活躍，幼紅細(xì)胞增多。

鐵染色：鐵粒幼細(xì)胞少于15%，胞外鐵亦缺少。3.生化：血清鐵降低，總鐵結(jié)合力增高。血清鐵蛋白降低

FEP＞0.9mmol/L（全血）五、診斷：六、治療：1.病因治療：

2.補(bǔ)充鐵劑：網(wǎng)織紅細(xì)胞于5~10天左右達(dá)高峰血紅蛋白于2周后應(yīng)上升，一般2個(gè)月左右正常。血紅蛋白完全正常后仍需補(bǔ)充鐵劑4～6個(gè)月，或待血清鐵蛋白正常后停藥。

巨幼細(xì)胞貧血：一、臨床表現(xiàn)：

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1.貧血表現(xiàn)：部分患者可出現(xiàn)輕度黃疸。

2.胃腸道癥狀：食欲不振、腹脹、便秘、腹瀉、惡心、—牛肉樣舌‖。

3.神經(jīng)癥狀：對(duì)稱性遠(yuǎn)端肢體麻木，深感覺障礙，共濟(jì)失調(diào)。

二、實(shí)驗(yàn)室檢查：

1.血象：重者全血細(xì)胞減少；紅細(xì)胞大小不等；中性粒細(xì)胞分葉過多。

2.骨髓象：增生活躍，以紅系最為顯著，各系均巨幼變，骨髓鐵染色增多。三、治療：1.去除病因

2.補(bǔ)充葉酸和VitB12

再生障礙性貧血一、臨床表現(xiàn)：1.重型：

起病急，進(jìn)展迅速，貧血進(jìn)行性加重，出血部位廣泛，呼吸道感染最常見，嚴(yán)重發(fā)生敗血癥。2.慢性：

貧血為首發(fā)和主要表現(xiàn)，出血較輕，感染以呼吸道多見。

二實(shí)驗(yàn)室：

1.血象：全血細(xì)胞減少，網(wǎng)織紅細(xì)胞明顯降低。2.骨髓象：骨髓顆粒很少，脂肪滴增多。三診斷和鑒別診斷：1.診斷：

嚴(yán)重貧血、伴有出血、感染和發(fā)熱，脾不大，血象為全血細(xì)胞減少，網(wǎng)織紅細(xì)胞百分?jǐn)?shù)反應(yīng)調(diào)整。3.免疫抑制劑。4.造血生長(zhǎng)因子。

5.骨髓移植：年齡不超過40歲。

溶血性貧血一、發(fā)病機(jī)制：

1.紅細(xì)胞易于破壞壽命縮短（1）紅細(xì)胞膜的異常（2）血紅蛋白的異常（3）機(jī)械性因素

2.異常紅細(xì)胞破壞的場(chǎng)所：

（1）血管內(nèi)：血型不合、PNH。

（2）血管外：遺傳性球形細(xì)胞增多癥、溫抗體型自身免疫性溶血性貧血。二、臨床表現(xiàn)：

短期大量血管內(nèi)溶血：嚴(yán)重的腰背及四肢酸痛，伴頭痛、嘔吐、寒戰(zhàn)、高熱、面色蒼白、血紅蛋白尿、黃疸，嚴(yán)重者周圍循環(huán)衰竭和急性腎衰，慢性溶血：以血管外溶血多見，有貧血，黃疸，肝、脾大三大特征。

三、實(shí)驗(yàn)室：

1.提示紅細(xì)胞破壞：（1）血管外溶血：a.高膽紅素血癥b.糞膽原排出增多c.尿膽原排出增多（2）血管內(nèi)溶血：a.游離血紅蛋白血增高b.血清結(jié)合珠蛋白降低c.血紅蛋白尿d.含鐵血黃素尿

2.提示骨髓幼紅細(xì)胞代償性增生的實(shí)驗(yàn)室檢查：a.網(wǎng)織紅細(xì)胞增多

b.周圍血液中出現(xiàn)幼稚血細(xì)胞c.骨髓幼紅細(xì)胞增生

3.提示紅細(xì)胞壽命縮短的實(shí)驗(yàn)室檢查：a.紅細(xì)胞形態(tài)改變

b吞噬紅細(xì)胞現(xiàn)象及自身凝集反應(yīng)c.海因小體

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d.紅細(xì)胞滲透性脆性增加

自身免疫性溶血性貧血一、實(shí)驗(yàn)室：

正常細(xì)胞性貧血，外周血可見球形細(xì)胞，網(wǎng)織紅細(xì)胞增高，急性溶血白細(xì)胞增多，血小板多正常（如伴血小板減少為Evans綜合征），骨髓呈增生性反應(yīng)，以幼紅細(xì)胞為主。Coombs試驗(yàn)陽性，免疫球蛋白增多，抗核抗體陽性，循環(huán)免疫復(fù)合物增多，C3低于正常。二、治療：1.病因治療2.糖皮質(zhì)激素3.脾切除

4.免疫抑制劑：

指征：糖皮質(zhì)激素和脾切除都不緩解者；脾切除有禁忌者；潑尼松量需10mg/d以上才能維持者。陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿一、臨床表現(xiàn)：

1.血紅蛋白尿：伴乏力、胸骨后及腰腹痛、發(fā)熱，早晨較重

2.貧血、感染與出血3.血栓形成二、實(shí)驗(yàn)室：

1.血象：嚴(yán)重貧血，粒細(xì)胞減少，血小板中度減少。2.骨髓相：三系細(xì)胞增生活躍。

3.尿：隱血陽性，含鐵血黃素試驗(yàn)可持續(xù)陽性。4.特異性血清血試驗(yàn)：Ham試驗(yàn)，蔗糖溶血試驗(yàn)，熱溶血試驗(yàn)，蛇毒因子溶血試驗(yàn)。

白血病

急性白血�。阂�、臨床表現(xiàn)：貧血：

發(fā)熱：口腔炎、牙齦炎、咽峽炎最常見，肺部感染、肛周炎、肛周膿腫、革蘭氏陰性桿菌亦多見。

出血：瘀點(diǎn)、瘀斑、鼻出血、牙齦出血、眼底出血、顱內(nèi)出血。

器官和組織浸潤(rùn)的表現(xiàn)：淋巴結(jié)和肝、脾大骨骼、關(guān)節(jié)疼痛：骨髓壞死時(shí)可引起骨骼劇痛眼部：綠色瘤

口腔、皮膚：牙齦增生、腫脹（急性單核細(xì)胞白血病、急性粒-單核細(xì)胞白血病）

CNS白血�。杭毙粤馨图�(xì)胞白血病多見，頭痛、頭暈，重者嘔吐、頸項(xiàng)強(qiáng)直、抽搐、昏迷睪丸：無痛性腫大，多為一側(cè)二、實(shí)驗(yàn)室檢查：

1.血象：正常細(xì)胞性貧血2.骨髓象：裂孔現(xiàn)象

Auer小體：僅見于ANLL3.細(xì)胞化學(xué)：

過氧化物酶：急性淋巴細(xì)胞白血病陰性；急性單核細(xì)胞白血病可疑；急性粒細(xì)胞白血病分化好的原始細(xì)胞陽性

糖原PAS反應(yīng)：急性粒細(xì)胞白血病、急性單核細(xì)胞白血病可疑；急淋陽性

非特異性酯酶：急性淋巴細(xì)胞白血病陰性；急性粒細(xì)胞白血病可疑；急單陽性

中性粒細(xì)胞堿性磷酸酶：急性粒細(xì)胞白血病陰性；急性單核細(xì)胞白血病正�；蛟黾樱患毙粤馨图�(xì)胞白血病增加三、治療1.一般治療：（1）防治感染（2）糾正貧血（3）控制出血

（4）防治高尿酸血癥腎�。�5）維持營(yíng)養(yǎng)2.化療：

完全緩解：白血病的癥狀和體征消失，血象中性粒細(xì)胞≥1.5×109/L，血小板≥100×109/L，外周血白細(xì)胞分類中無白血病細(xì)胞；

骨髓相：原粒細(xì)胞＋早幼粒細(xì)胞≤5%，紅細(xì)胞及巨核細(xì)胞系列正常；

急性淋巴細(xì)胞白血�。篤P是基本方案，DVLP是推薦的ALL誘導(dǎo)方案；

急性非淋巴細(xì)胞白血�。篋A（3+7）方案為國(guó)內(nèi)外普遍采用的所謂—標(biāo)準(zhǔn)方案‖。3.CNS白血病的治療

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4.睪丸白血病的治療5.骨髓移植

慢性粒細(xì)胞白血病一、臨床表現(xiàn)：

代謝亢進(jìn)：乏力、低熱、多汗或盜汗、體重減輕；脾大：左上腹墜脹，質(zhì)堅(jiān)實(shí)、平滑、無壓痛；肝大；

胸骨中下段壓痛；眼底靜脈充血及出血；

白細(xì)胞淤滯癥：呼吸窘迫、頭暈、言語不清、顱內(nèi)出血、陰莖異常勃起。二、病程演變：

加速期：有發(fā)熱、虛弱、體重進(jìn)行性下降，脾迅速腫大，胸骨和骨骼疼痛，逐漸出現(xiàn)貧血和出血對(duì)原來治療有效地藥物無效實(shí)驗(yàn)室檢查：

a.原始粒細(xì)胞＜10%

b.外周血嗜堿性粒細(xì)胞增多

c.疾病早期血小板多在正常水平，部分患者增多，晚期血小板漸減少并出現(xiàn)貧血。

d.除Ph染色體外又出現(xiàn)其他染色體異常e.粒-單系祖細(xì)胞培養(yǎng)，集簇增加而集落減少

淋巴瘤

一、臨床表現(xiàn)：1.霍奇金�。�

以無痛性的頸部或鎖骨上的淋巴結(jié)腫大為首發(fā)，其次為腋下，原因不明的持續(xù)或周期性發(fā)熱為主要起病癥狀，局部及全身皮膚瘙癢，飲酒后引起淋巴結(jié)疼痛。

2.非霍奇金淋巴瘤

以無痛性的頸部或鎖骨上的淋巴結(jié)腫大為首發(fā)；咽淋巴環(huán)病變結(jié)外累及：胃腸道以小腸為多，表現(xiàn)為腹痛、腹瀉和腹部包塊。骨髓

CNS：病變多在疾病進(jìn)展期，以累及腦膜及骨髓為主；

骨骼：腰椎及胸椎多見；

皮膚：腫塊、皮下結(jié)節(jié)、浸潤(rùn)性斑塊、潰瘍；腎臟損害：主要為腎腫大、高血壓、腎功能不全及腎病綜合征。二、臨床分期：

I期：僅限于2個(gè)淋巴結(jié)區(qū)（Ⅰ）或單個(gè)結(jié)外器官局限受累（ⅠE）

II期：橫膈同側(cè)二個(gè)或更多的淋巴結(jié)區(qū)（Ⅱ），或病變局限侵犯淋巴結(jié)外器官及橫膈同側(cè)一個(gè)以上淋巴結(jié)區(qū)（ⅡE）

III期：橫膈上下均有淋巴結(jié)病變（Ⅲ），可伴脾累及（ⅢS），結(jié)外器官局限受累（ⅢE），或脾與局限性結(jié)外器官受累（ⅢSE）

IV期：一個(gè)或多個(gè)結(jié)外器官受到廣泛性或播散性侵犯，伴或不伴淋巴結(jié)腫大；肝或骨髓受累，即使局限性也屬IV期

全身癥狀：a.發(fā)熱38度以上，連續(xù)三天以上，且無感染原因

b.六個(gè)月內(nèi)體重減輕10％以上c.盜汗

多發(fā)性骨髓瘤一、臨床表現(xiàn)：（一）瘤細(xì)胞對(duì)骨骼和其他組織器官的浸潤(rùn)與破壞：1.骨骼破壞：骨痛，骶部多見，其次為胸廓和肢體；胸、肋、鎖骨連接處發(fā)生串珠樣結(jié)節(jié)者為本病特征。2.髓外浸潤(rùn)：肝、脾、淋巴結(jié)及腎臟等受累器官腫大，軟組織可見孤立性骨髓瘤，神經(jīng)浸潤(rùn)。3.漿細(xì)胞白血病

（二）血漿蛋白異常引起的臨床表現(xiàn)：1.感染

2.高粘滯綜合征：頭昏、眩暈、眼花、耳鳴，并可突然發(fā)生意識(shí)障礙、手指麻木、冠狀動(dòng)脈供血不足、慢性心力衰竭3.出血傾向：

4.淀粉樣變和雷諾現(xiàn)象（三）腎功能損害二、實(shí)驗(yàn)室檢查：

1.骨髓：漿細(xì)胞系異常增生，伴有質(zhì)的改變2.血生化異常：a.異常球蛋白血癥；b.高血鈣、高血磷；

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c.血清b2微球蛋白及LDH活力增高；

d.有蛋白尿，血清BUN、Cr增高，尿中出現(xiàn)本周蛋白。

3.X線：早期為骨質(zhì)疏松，多在脊柱、肋骨和盆骨；典型病變?yōu)閳A形、邊緣清楚如鑿孔樣的多個(gè)、大小不等溶骨性損害；病理性骨折。三、診斷：

1.骨髓中漿細(xì)胞>15％，且有形態(tài)異常。

2.血清有大量的M蛋白或尿中本周蛋白>1g/24h。3.溶骨病變或廣泛的骨質(zhì)疏松。

惡性組織細(xì)胞病一、臨床表現(xiàn)：1.發(fā)熱：不規(guī)則高熱

2.血液系統(tǒng)受累：貧血、感染、出血，脾與淋巴結(jié)腫大

3.其他系統(tǒng)浸潤(rùn)：肝大、胃腸道浸潤(rùn)、肺部浸潤(rùn)、皮膚損害二、診斷：

不明原因的長(zhǎng)期發(fā)熱而不能以感染性疾病解釋者，尤其是伴有全血細(xì)胞減少和肝、脾、淋巴結(jié)腫大，應(yīng)考慮本病的可能；找到大量異形或多核巨組織細(xì)胞可以診斷。

真性紅細(xì)胞增多癥一、臨床表現(xiàn)

頭痛、眩暈、疲乏、耳鳴、眼花、健忘，后有肢端麻木與刺痛、多汗、視力障礙、皮膚瘙癢及消化性潰瘍；出血傾向；高血壓；血栓形成和梗死；皮膚粘膜顯著紅紫，眼結(jié)合膜顯著充血；肝大后期可致肝硬化；脾大。二、診斷

主要診斷標(biāo)準(zhǔn)：紅細(xì)胞容量增多；動(dòng)脈血氧飽和度≥92％；脾大。

次要診斷標(biāo)準(zhǔn)：白細(xì)胞增多；血小板增多；中性粒細(xì)胞堿性磷酸酶活性增高；血清維生素B12增高和未飽和維生素B12結(jié)合力增高。

脾功能亢進(jìn)一、病因

1.感染性：傳染性單核細(xì)胞增多癥、亞急性感染性心內(nèi)膜炎、粟粒性肺結(jié)核、血吸蟲病

2.免疫性疾�。篒TP、自身免疫性溶血性貧血、SLE3.瘀血性疾�。撼溲�性心衰、縮窄性心包炎、肝硬化

4.血液系統(tǒng)疾�。喝苎�性貧血、地中海貧血、白血病、淋巴瘤、骨髓增生性疾病、惡性組織細(xì)胞病5.脾臟疾病6.原發(fā)性脾大

過敏性紫癜一、臨床表現(xiàn)：

發(fā)病前1～3周有全身不適、低熱、乏力及上感前驅(qū)癥狀

1.單純型：皮膚紫癜，局限于四肢，成批反復(fù)發(fā)生、對(duì)稱分布。

2.腹型：惡心、嘔吐、嘔血、腹瀉及粘液便、便血，陣發(fā)性絞痛。

3.關(guān)節(jié)型：關(guān)節(jié)腫脹、疼痛、壓痛及功能障礙，大關(guān)節(jié)，游走性、反復(fù)發(fā)作、不留畸形。

4.腎型：腎損害多發(fā)生于紫癜出現(xiàn)后1周，多在3～4周內(nèi)恢復(fù)。5.混合型。二、診斷：

1.發(fā)病前1～3周有低熱、咽痛、全身乏力或上感病史。

2.典型四肢皮膚紫癜，可伴腹痛、關(guān)節(jié)腫痛和（或）血尿。

3.血小板計(jì)數(shù)、功能及凝血檢查正常。4.排除其它原因所致之血管炎及紫癜。ITP

一、臨床表現(xiàn)：

1急性型：半數(shù)發(fā)生于兒童，發(fā)病前1～2周有上感史起病急

全身皮膚瘀點(diǎn)、瘀斑、紫癜可有血腫形成2慢性型：主要見于40歲以下青年女性多為皮膚、粘膜出血，嚴(yán)重內(nèi)臟出血較少見

50

二、實(shí)驗(yàn)室檢查：

1.血小板：急性多在20×109/L以下，慢性多在50×109/L左右，出血時(shí)間延長(zhǎng)，血塊收縮不良。2.骨髓象：急性型骨髓巨核細(xì)胞輕度增加或正常，慢性型巨核細(xì)胞顯著增加，巨核細(xì)胞成熟發(fā)育障礙，幼稚巨核細(xì)胞增加，有血小板形成的巨核細(xì)胞顯著減少。

3.PAIg及血小板相關(guān)補(bǔ)體陽性。三、診斷：

1.廣泛出血累及皮膚、粘膜及內(nèi)臟。2.多次檢查血小板計(jì)數(shù)減少。3.脾不大或輕度腫大。

4.骨髓巨核細(xì)胞增多或正常，有成熟障礙。5.具備下列五項(xiàng)中任何一項(xiàng)：a.潑尼松治療有效；b.脾切除治療有效；c.PAIg陽性；d.PAC3陽性；

e.血小板生存時(shí)間縮短。四、治療：1.一般治療2.糖皮質(zhì)激素：3.脾切除：

適應(yīng)癥：a.正規(guī)糖皮質(zhì)激素治療3～6個(gè)月無效；b.糖皮質(zhì)激素維持量每日需大于30mg；c.有糖皮質(zhì)激素使用禁忌證；d.51Cr掃描脾區(qū)放射指數(shù)增高。4.免疫抑制劑治療：

適應(yīng)證：a.糖皮質(zhì)激素或脾切除療效不佳者；b.有使用糖皮質(zhì)激素或脾切除禁忌證；

c.與糖皮質(zhì)激素合用以提高療效及減少糖皮質(zhì)激素的用量。5.急癥處理：

用于：a.血小板低于20×109/Lb.出血嚴(yán)重、廣泛

c.疑有或已發(fā)生顱內(nèi)出血d.近期將實(shí)施手術(shù)或分娩者DIC

一、病因：

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