201*高壓氧工作總結

高壓氧艙工作總結

****高壓氧艙科室是內(nèi)科的醫(yī)技輔助科室，從初建到開設至今已八年。目前我院有單人艙2臺，十人艙1臺，已為一萬多人次提供高壓氧治療。201*年6月，隨著新醫(yī)院的搬遷使用，在院領導班子的支持、關懷和悉心引導、理解下，我院高壓氧艙經(jīng)省有關部門和《東莞市質(zhì)量技術監(jiān)督局》等部門檢查驗收合格后，于201*年3月14日正式在新醫(yī)院投入使用，現(xiàn)將我院高壓氧艙工作情況匯報如下：一、嚴格把好安全關

根據(jù)國家衛(wèi)生部、勞動部對氧艙工作的要求，高壓氧艙科室管理對人員資質(zhì)和設備安全是擺在第一位的。在高壓氧艙工作每一位醫(yī)護人員都有著嚴謹?shù)墓ぷ鲬B(tài)度，持證上崗，能根據(jù)高壓氧質(zhì)量目標，質(zhì)量檢查標準進行各項操作、認真檢查各項設備、儀表及供養(yǎng)系統(tǒng)，熟悉氧艙的各種操作。在開艙前一小時對氧艙的吸氧供氣及電路系統(tǒng)進行檢查，將問題隱患解決于病人進艙治療前。經(jīng)常向較先進的上級醫(yī)院學習，隨時解決高壓氧艙安全隱患，每日保證正常運轉。工作中得到院領導的重視和支持，努力做好養(yǎng)氧艙安全的保障工作。

二、積極溝通，服務臨床

在醫(yī)院領導和護理部正確指導下，新院高壓氧艙到目前治療人數(shù)已達772人次，為醫(yī)院取得一定的經(jīng)濟和社會效益，以實際行動展示了高壓氧在醫(yī)院的地位。為了共同開展工作、盡量減少對一線醫(yī)生工作的干擾，維護醫(yī)院工作運轉。高壓氧艙醫(yī)護人員與臨床一線醫(yī)護人員相互積極溝通，調(diào)整工作安排，使得高壓氧在相關工作檢查和落實更加人性化和科學化，更好為廣大人民群眾服務。三、不斷學習和鞏固業(yè)務技術隨著社會對就醫(yī)環(huán)境、醫(yī)療技術的要求越來越高，醫(yī)技輔助科室在醫(yī)院的業(yè)務發(fā)展中也發(fā)揮了相當重要的作用。科室人員努力學習理論知識，充實業(yè)務知識量，醫(yī)院訂閱國內(nèi)最權威的高壓氧艙雜志，常學常新。操艙人員熟悉掌握高壓氧的理論知識和臨床應用，同時還熟悉掌握高壓氧艙系統(tǒng)各主要設備和使用操作方法，嚴格執(zhí)行氧艙管理制度。四、優(yōu)質(zhì)服務讓病人放心

氧艙的醫(yī)護人員在為病人首次治療時，總是通俗易懂地與病人介紹高壓氧艙治療的基本原理、耐心細致地講解高壓氧艙治療的優(yōu)勢與效果，消除病人的顧慮，緩解病人的緊張情緒，讓病人更好地配合參與治療。嚴格執(zhí)行治療方案，遇有病人變化或機械故障能立即給予報告協(xié)助妥善處理，確�；颊甙踩�，熟悉掌握各種疾病適應癥和禁忌癥，在病人進艙前對病人及其家屬成員進行高壓氧知識宣傳和安全要求：1、高壓氧治療作用和目的；

2、病人在高壓氧艙內(nèi)的處理調(diào)整，進艙后的自我控制3、在艙內(nèi)向艙外自救的辦法

4、講解高壓氧治療的副作用表現(xiàn)和預防措施5、高壓氧治療安全宣教。五、不足之處

高壓氧艙在新院使用將近半年的時間，雖然取得了一些成績，但尚有許多不足之處有待提高：

1、高壓氧在整個行業(yè)地位不高，高壓氧這一療效獨特、藥物無法代替、副作用少的治療方式還沒得到很好的宣傳。2、醫(yī)護人員在高壓氧技術方面持證上崗培訓少，專職不夠到位，為了醫(yī)院發(fā)展需求，希望院領導從高壓氧醫(yī)學發(fā)展，培養(yǎng)出更高的高壓氧醫(yī)學從業(yè)人員，普及高壓氧醫(yī)學知識，規(guī)范高壓氧艙及其附屬設備操作，提高高壓氧醫(yī)學從業(yè)人員的技術水平，多派相關人員去培訓學習，了解更多高壓氧新進展和安全的繼續(xù)教育，提高持證人員的專業(yè)技術水平和安全責任感，更好的為醫(yī)院和廣大人民群眾服務。****

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擴展閱讀：高壓氧的副作用

高壓氧的副作用

人類由于長期生活在地球上，已適應了在一個大氣壓的環(huán)境下，呼吸空氣（含

氧氣21％）。一個大氣壓和空氣已成為人類最佳的生活條件。因此，環(huán)境的氣壓過低或過高，氧的濃度過低或過高，都會對人體有不良的作用。在進行高壓氧治療時，由于高氣壓、高濃度氧的本身或操作不當，使人體遭受損傷；稱為高壓氧副作用。包括：氣壓傷、減壓病、氧中毒等。

氣壓傷

人在一定范圍的高氣壓環(huán)境中，由于：①人體受壓均勻；②體內(nèi)空腔臟器（消化道、膀胱、肺、中耳等）均與外界相通；③人體組織和實質(zhì)性臟器具有不可壓縮性（水是不可壓縮的，機體臟器含水60％-70％，也具有不可壓縮性），使得人體不會被氣壓壓傷。人體不同部位或體內(nèi)外受壓不均勻，出現(xiàn)壓力差，壓差大于1／16個大氣壓力（6．3kPa、47．5mmHg），即會引起組織充血、水腫、變形等改變，造成疼痛和損傷。臨床上把這種損傷稱為氣壓傷或機械損傷。氣壓傷多見于體內(nèi)空腔臟器與外界相通的管道狹窄或閉塞；潛水、沉箱作業(yè)或高壓氧治療過程中，操作失誤，在體內(nèi)不同部位之間造成壓力差。一、中耳氣壓傷

中耳氣壓傷是高壓氧治療時，最常見的副作用。中耳是一個空腔，稱為鼓室。鼓室的外側面被鼓膜與外耳道隔開，其它各壁均覆蓋著粘膜。中耳（鼓室）并非死腔，它是由咽鼓管與外界相通（圖12-1）。咽鼓管一端開口在鼓室，另一端開口在鼻咽部，下鼻峽的后方。由于咽鼓管在鼻咽部的開口，呈豁口形，其前方又有一個肉阜阻擋。使得咽鼓管在鼻咽部的開口很像“活瓣”，平時關閉，只有在吞咽時才開放。

【病因】本病見于：①上感、傷風、鼻炎等引起鼻咽部及咽鼓管的粘膜充血、水腫及分泌物增多，造成咽鼓管的堵塞；②鼻咽部的息肉、咽部淋巴組織的增生、下鼻峽肥厚等堵塞了咽鼓管口；③在升壓和減壓過程中病人不配合（精神病人、嬰幼兒等）或不能配合（昏睡、昏迷病人等）作吞咽、張口、咀嚼、捏鼻鼓氣等動作（稱調(diào)壓動作）；④氧艙加壓速度過快，病人還沒來得及作調(diào)壓動作，外界的壓力已將咽鼓管口的“活瓣”壓緊，不能開放，壓差過大還會將活辯壓人管口內(nèi)。當壓力差大于12.0kPa（90mmHg）時，即使做捏鼻鼓氣動作也難將咽鼓管口打開�！景l(fā)病機理】

由于上述原因，在加壓過程中外界壓力增高，因咽鼓管不通暢，外界氣體不能經(jīng)咽鼓管進入鼓室，造成鼓室內(nèi)壓力低于外界，中耳（鼓室）處于負壓狀態(tài)（很像拔火罐），使得鼓膜內(nèi)陷，鼓室內(nèi)的粘膜充血、水腫、滲出等改變，減壓過程中外界壓力降低，鼓室內(nèi)的氣體又不能及時的從咽鼓管逸出，鼓室內(nèi)又成正壓狀態(tài)，使得鼓膜向外膨脹，鼓室內(nèi)粘膜受壓而缺血。鼓室內(nèi)外的壓力差大于1／16個大氣壓力（6.3kPa、47.5mmHg）就會造成鼓膜及鼓室粘膜的損傷。【臨床表現(xiàn)】

中耳氣壓傷多發(fā)生在第一次進行高壓氧治療的病人。加壓時常見并且較減壓時癥狀明顯。絕大多數(shù)病人均發(fā)生在升壓初期，當鼓膜內(nèi)外壓力差在1.3～4.0kPa（10～30mmHg）之間，主要表現(xiàn)鼓膜內(nèi)陷，病人感覺耳堵、脹、聽力減退。當壓差達7.8kPa（60mmHg）時，除鼓膜內(nèi)陷外，鼓定的粘膜充血、鼓膜充血、耳痛。當壓差達到1.3kPa（1.00mmHg）時病人感耳堵、耳鳴、劇烈耳痛，難以忍受，鼓膜有廣泛充血，鼓室內(nèi)有滲出液。當壓力差越過15.6kPa（1.20mmHg），可造成鼓膜破裂。鼓膜破裂時病人突然聽到一聲巨響，耳痛及聽力同時消失，耳內(nèi)有一膜溫熱感覺（系血液流人鼓室和乳突小房），接著有血性分泌物從外耳道流出。中、輕度病人的耳痛、耳堵、聽力差一膜持續(xù)2～3天，偶爾可伴眩暈及耳鳴。

高壓艙減壓時，由于外界壓力逐漸降低，鼓室內(nèi)壓力相對的增高，鼓膜向外膨出，病人的雙耳聽力逐漸減退（聽外界聲音越來越少）同時耳內(nèi)發(fā)脹及充塞感覺，當鼓室壓力超過外界1.3kPa（10mmHg）以上時鼓室內(nèi)氣體可沖開咽鼓管口排出，病人聽到氣體逸出的水抱音和鼓膜復位聲，同時雙耳脹感消失，聽力恢復，一般不會引起疼痛，然后隨船壓繼續(xù)減低而重復上述過程，直至艙壓減到零。但由于上述病因引起咽鼓管口堵塞，影響鼓室內(nèi)氣體逸出，當鼓室內(nèi)壓力高干外界2.0kPa（15mmHg）以上時，病人會出現(xiàn)耳痛、耳鳴、聽力減退。【診斷】

有鼻咽部急慢性炎癥病史；在進行高壓氧治療或潛水、沉箱作業(yè)時，耳痛發(fā)作；耳鏡檢查可見鼓膜充血、破裂、滲出等。一般確診不難�！局委煼椒ā�1.一般有耳痛及聽力減退，鼓膜充血者可以暫停高壓氧治療，休息2～3天，用1％麻黃素溶液滴鼻。待癥狀消失，鼓膜充血改善，再酌情繼續(xù)進行高壓氧治療。

2．鼓膜穿孔病人可先清除外耳道分泌物、血癡，然后松松緒一消毒棉球，外耳蓋一紗布，保持干燥，使用抗生素預防感染。停止高壓氧治療。若病情急需，也可以繼續(xù)進行，但加減壓速度要緩慢�！绢A防方法】

1．進艙前應對病人，特別是新病人進行宣講。向病人講清楚，在加、減壓時，應不斷作吞咽動作或咀嚼食物（口香糖等）或少量飲水。耳痛、耳堵時可捏鼻鼓氣。

2．可將新病人安排在老病人旁邊，請老病人協(xié)助指導新病人。3．嬰幼兒、精神病病人、有意識障礙不能主動作調(diào)壓動作的病人，在加、減壓時可不斷向病人口內(nèi)滴少量水或飲料，讓病人吞咽，但應注意有吞咽功能障礙的病人不能采用。

4.減慢加壓速度，特別是在0.01～0.03Mpa期間升壓尤其要慢，每分鐘壓力增加不應超過0.001～0.005Mpa。同時讓病人做調(diào)壓動作，通氣成功再加速升壓。如捏鼻鼓氣仍不能解決通氣。可將艙壓減去0.01～0.02Mpa，再做調(diào)壓動作，通氣成功可繼續(xù)升壓，否則只能從過渡艙減壓出艙。

5.意識障礙（昏迷）、不能配合、且可疑或肯定其咽鼓管不通暢，但又必需進行高壓氧治療者，可事先做鼓膜切開術。鼓膜的切口可使鼓室內(nèi)外氣體自由通過，在加壓、減壓時不會造成鼓室內(nèi)外壓力差，可避免中耳氣壓傷發(fā)生。鼓膜上的手術切口平直，便于以后愈合，不會出現(xiàn)很大瘢痕，可避免影響聽力。（二）、鼻旁空氣壓傷

人體共有4對鼻旁竇（副鼻竇）包括：上頜竇、額竇、篩竇、蝶竇，系顱骨前部不規(guī)則的空腔，竇的四壁的骨膜上均被覆有粘膜。每個鼻分竇均有狹小的通道與鼻腔相通，以便引流鼻旁竇內(nèi)的分泌物（圖122）。

圖12-2鼻旁竇（副鼻竇）解剖投影位置

【病因】

感冒、傷風、鼻炎等引起鼻咽部粘膜充血、水腫，分泌物增多；鼻咽部的息肉、淋巴組織增生，造成鼻旁竇通道堵塞�！景l(fā)病機理】

由于耳旁竇的通道堵塞，加壓時外界壓力升高，氣體不能經(jīng)過通道進入竇腔，鼻旁竇腔內(nèi)是負壓（與撥火罐相仿），竇腔壁上的粘膜血管擴張、粘膜充血、水腫、滲出增多，嚴重時可以滲血�！九R床表現(xiàn)】

主要表現(xiàn)頭痛，上頜竇病在面頰部，額妾病在前額，篩竇痛在耳根部，蝶竇痛在枕部及眼后（圖12－2）。檢查可發(fā)現(xiàn)鼻腔內(nèi)有分泌物或血性分泌物�！驹\斷】

根據(jù)病史，在進行高壓氧治療時誘發(fā)的頭痛，鼻腔內(nèi)有分泌物或血性分泌物，可確診�！局委煛�

與中耳氣壓傷相似，主要以消炎、休息為主�？捎�1％麻黃素溶液滴鼻。三、肺氣壓傷【病因、清理】

肺通過氣管、喉、鼻咽腔與外界相通。在這個通道上只有聲帶可以開關。加壓時若聲帶關閉，會造成外界壓力大于氣管和肺內(nèi)壓力。由于胸壁非常堅固，承壓能力很大，故不會造成氣壓損傷。肺的氣壓傷只見于潛水員、沉籍工作人員、進行高壓氧治療的病人在減壓過程中不適當?shù)钠翚�、咳嗽、抽搐（癲癇大發(fā)作、腦型氧中毒）使聲帶閉死，造成氣管和肺內(nèi)壓力大干外界壓力。由于肺組織的承壓能力較差，當肺內(nèi)外的壓力差大于10.6kPa（80mmHg）時，肺組織會過度膨脹，導致肺泡壁、血管、間質(zhì)撕裂而發(fā)生氣胸、縱隔氣腫、皮下氣腫，若氣體進入破裂的血管會造成氣體栓塞�！九R床表現(xiàn)】

1．氣胸病人突然胸部刺痛，呼吸時加劇，持續(xù)性咳嗽、憋氣、紫紺、呼吸急促。體檢可發(fā)現(xiàn)氣管向健側移位，患側叩診呈鼓音，語顫減低，呼吸音消失。雙側氣胸紫紺會更加明顯，呼吸困難嚴重。2．縱隔氣腫只能靠胸透和胸X線片診斷�？v隔內(nèi)的氣體會從頸兩側逸到皮下，形成皮下氣腫。頸及前胸皮膚腫脹、觸之有捻發(fā)感（握雪感），并有捻發(fā)音。一般皮下氣腫多在病人出艙后逐漸發(fā)生，顯著時才被發(fā)現(xiàn)。

3．氣體栓塞的臨床表現(xiàn)，視栓塞的部位，栓塞在脈內(nèi)出現(xiàn)胸痛、咯血、呼吸困難等癥狀；栓塞在腦內(nèi)血管，則出現(xiàn)腦梗塞的定位體征（如偏癱等）；栓塞在腎血管會出現(xiàn)腰痛、血尿；栓塞在冠狀動脈會出現(xiàn)急性心肌梗塞�！驹\斷】

①潛水、沉箱、高壓氧艙內(nèi)人員減壓過程中不自主的屏氣史，②減壓過程中突然發(fā)生的胸痛、胸悠、氣短、偏癱等癥狀；③有氣購或其他臟器栓塞的臨床表現(xiàn)工④X線檢查發(fā)現(xiàn)氣胸、縱隔氣腫等�！局委煛�

1．立刻停止減壓，穩(wěn)定艙內(nèi)壓力。迅速對病人進行全面檢查及緊急處置。對已放漂出水的潛水員應立刻打澇上船（岸），并立刻檢查、處置。（1）病人聲帶痙攣，應立刻進行氣管插管、切開或環(huán)甲膜穿刺，保證氣管通暢。

（2）對張力性氣胸、胸腔氣體過多、肺被壓嚴重、呼吸困難者可于氣胸側第2肋間、鎖骨中線上，用粗針頭插入胸腔放氣，并保留，然后減壓出艙。（3）出艙后氣胸病人按常規(guī)處理，停止高壓氧治療，待氣胸痊愈再根據(jù)病情考慮是否恢復高壓氧治療。2．氣體栓塞

（1）氣胸合并氣體栓塞病人，在艙內(nèi)處置好聲帶和氣胸。立即進行再加壓治療。

（2）單純氣體栓塞可處理好聲帶后，立即進行加壓治療。參考“氣栓癥治療”。

減壓病

減壓病是一種因環(huán)境壓力降低過快而引起的疾病。本病系法國的Triger首先報道，1878年PaulBert經(jīng)動物實驗證實本病系減壓速度過快造成的，組織內(nèi)所出現(xiàn)的氣泡主要成分是氮氣。此后學者們進行了大量的實驗和臨床觀察，對本病的病因、發(fā)病機理、臨床表現(xiàn)和治療有了進一步的了解。本病的名稱很多，如沉箱病、潛涵病、潛水性癱瘓、氣泡栓塞癥、氣壓病、屈肢癥等。目前統(tǒng)稱減壓病�！静∫颉�

①潛水作業(yè)時因事故出水過快；②潛艇人員水下出艇（水下脫險或出艇執(zhí)行任務）上浮出水過快；③沉箱、隧道作業(yè)人員減壓不規(guī)范（減壓過快）；④加壓艙或高壓艙內(nèi)工作人員減壓過快；⑤飛行員高空失事，機艙破壞漏氣，壓力突然降低；③近年來沿海地區(qū)漁民，不規(guī)范的潛水有大量減壓病發(fā)生�！景l(fā)病機理】

１．組織內(nèi)氣泡的形成在高氣壓環(huán)境下工作，呼吸空氣，空氣中的氮氣與氧氣同時從肺泡彌散到肺毛細血管血液中，隨血流運送到周身組織，經(jīng)組織的毛細血管再彌散到組織、細胞并溶解在組織、細胞內(nèi)。環(huán)境的壓力越高，停留的時間越長，溶解在組織、細胞內(nèi)的氮氣越多，這個過程稱氮的飽和過程（參考“氮氣的飽和規(guī)律”），經(jīng)一定時間氮在體內(nèi)達飽和狀態(tài)。當環(huán)境壓力降低時，由于外界氮氣分壓低于體內(nèi)氮的分壓，溶解在體內(nèi)多余的氮氣，必須慢慢彌散到毛細血管血液內(nèi)，隨血流運送到肺、再彌散到肺泡，呼出體外。這個過程稱脫飽和。氮的脫飽和與氮的飽和過程相同，需要一定時間。雖然氮的脫飽和過程有過飽和安全特性（經(jīng)大量實驗已經(jīng)證實氮的過飽和安全系數(shù)為1.6～1.4：1），但是，如果減壓速度過快，超出了過飽和安全范圍，溶解在組織內(nèi)的氮氣，不能繼續(xù)保持其溶解狀態(tài)，游離出來，在體內(nèi)形成氣泡，造成減壓病。氣泡的產(chǎn)生速度很快，幾秒鐘或幾分鐘即可形成。

根據(jù)物理學的規(guī)律，液體中的氣體從溶解狀態(tài)游離出來形成氣泡，必須具備的條件是該氣體必需處于過飽和狀態(tài)。此外，還受以下因素的影響。（1）靜水壓力：組織液、淋巴液、血液內(nèi)的過他和的氮氣分壓必須大于靜水壓力，才容易形成游離的氣泡。血管內(nèi)的靜水壓力大致等于血壓與氮氣分壓之和。動脈內(nèi)血壓較大，而靜脈和毛細血管內(nèi)血壓較低，所以減壓病的氣泡多發(fā)生在靜脈和毛細血管內(nèi)。

（2）液體的表面張力：氣泡形成過程中必須克服液體的表面張力，在體液中以腦脊液和淋巴液的表面張力較低，所以在淋巴管內(nèi)較易發(fā)生氣泡。（3）機械震蕩：震動、劇烈活動會加速氣泡在肌肉、肌位、關節(jié)囊、韌帶、筋膜等組織形成。

（4）其他：如需要有氣泡形成的核心氣體核。有人認為在組織內(nèi)即存在氣體核。

2．氣泡易發(fā)部位氣泡可以出現(xiàn)在細胞內(nèi)、組織、淋巴和血液內(nèi)。①細胞內(nèi)氣泡多見于脂肪細胞。細胞內(nèi)氣泡體積可以很小，也可大到將細胞脹破；②組織內(nèi)氣抱，好發(fā)于氮溶解較多，血循環(huán)較差，氮脫飽和較困難的組織，如脂肪、肌腱、韌帶、關節(jié)囊、黃骨髓、脊髓及神經(jīng)髓鞘等部位；③淋巴管內(nèi)；④組織液、腦脊液、關節(jié)腔液、眼房水及玻璃體液、內(nèi)耳的淋巴液等；⑤血管內(nèi)氣泡，一般先出現(xiàn)在靜脈系統(tǒng)和毛細血管內(nèi)。靜脈和毛細血管血液內(nèi)的氣泡積累到一定量，可以經(jīng)肺進入動脈系統(tǒng)。嚴重減壓病時，也可見到氣泡直接出現(xiàn)在動脈系統(tǒng)內(nèi)。

3．氣泡的致病機理

（1）機械壓迫：充滿氣泡的血管，尤其是動脈會發(fā)生扭曲、痙攣、栓塞，可引起組織、器官的缺血、缺氧、出血和梗塞。血管內(nèi)氣泡會使外圍阻力增加，加重心臟負擔。微循環(huán)內(nèi)的氣泡會使血流緩慢、血液瘀滯，微循環(huán)功能障礙。組織內(nèi)氣泡還會不斷增大，主要因為組織內(nèi)溶解的氮氣張力大于氣泡內(nèi)的氮分壓，故組織內(nèi)溶解的氮氣會不斷地向氣泡內(nèi)彌散。氣泡體積不斷增大，其機械壓迫作用逐漸增強。

（2）氣泡的表面活性作用：Harrey等（1944年）、PhilP（1972年）以及Richter（1978年）先后用顯微鏡觀察減壓病人體內(nèi)氣泡，發(fā)現(xiàn)在氣泡的氣一血界面上有一層約20nm厚的電子密集層，有人稱之為嗜清膜。這層膜的結構眾說不一。有人認為是血漿蛋白；有人認為是脂蛋白或球蛋白。總之，這層蛋白分子在表面張力和電動力的作用下，分子排列順序和性質(zhì)發(fā)生了改變，產(chǎn)生了疏水特性，表面活性增強�？梢栽鰪娧�小板的粘附力。使得很多血小板集聚并粘附在氣泡表面，然后釋放出大量活性物質(zhì)［包括；5一羥色胺、腎上腺素、組胺、緩激肽、兒茶酚胺、二磷酸腺苷（ADP）、血小板第IV因子等］。這些活性物質(zhì)可以收縮平滑肌，使小動脈和支氣管痙攣；刺激并加速血小板的聚集、粘附、裂解，釋放出更多活性物質(zhì)。最終可導致彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）。

4．脂肪栓子的致病作用脂肪細胞和其他細胞內(nèi)的氣泡體積增大后可以將細胞漲破，游離出來的脂肪顆粒和細胞殘塊，可以造成全身臟器栓塞。肺栓塞（脂肪或氣泡）后，肺細胞可以釋放5-羥色胺、組胺、緩激肽、前列腺素、平滑肌活性因素（SMAF）等，引起支氣管平滑肌痙攣、毛細血管滲透性增加、導致肺水腫�！疽装l(fā)因素】

有以下因素存在時，機體容易發(fā)生減壓�。�

1．環(huán)境壓力環(huán)境壓力越高就越容易發(fā)生減壓病，病情越嚴重。2．暴露時間在高氣壓環(huán)境（工作）暴露時間越長，機體的氮氣飽和越充分，組織內(nèi)溶解的氮越多，發(fā)病率高，病情越重。

3．減壓速度減壓速度越快，越容易形成氣泡，減壓病的發(fā)生率越高，癥狀越重。

4．環(huán)境溫度在高溫環(huán)境中暴露，由于溫度高機體血流快，組織血液灌注量大，組織的氮氣飽和進程決。減壓時環(huán)境溫度低，血流慢，血液灌注量減少，不利于機體氮氣脫飽和。因此，在高氣壓環(huán)境中工作（暴露）環(huán)境溫度高，減壓時溫度低，都容易發(fā)生減壓病。5．體內(nèi)二氧化碳分壓組織內(nèi)二氧化碳增多，可引起微循環(huán)痙攣，血流量減少，不利干氮氣脫飽和。體內(nèi)二氧化碳潴留時容易發(fā)生減壓病。6．肢體活動強度在高壓環(huán)境中強體力勞動可以增加血液循環(huán)縣，組織代謝旺盛，二氧化碳增多，酸性代謝產(chǎn)物增多，可加速機體氮氣的飽和。減壓時往往活動減少（安靜等待減壓），不利于氮氣脫飽和，容易發(fā)生減壓病。7．個體因素

（1）年齡：40歲以上的人因心血管功能逐漸衰退，不利于氮氣脫飽和。有人統(tǒng)計一組沉箱工作人員減壓病發(fā)病率與年齡的關系。20～24歲組300人，發(fā)生減壓病40人（發(fā)病率1.33％）；30～34歲組257人，發(fā)病63人（24.5％）；40～44歲組230人，發(fā)病73人（31.7％）；50～55歲組236人，發(fā)病78人（33.l％）。

（2）身體素質(zhì)差、患其他慢性疾病如：慢性心肺病、骨關節(jié)炎癥或損傷、大面積皮膚瘢痕、肥胖脂肪過多的人易發(fā)生減壓病。

（3）精神狀態(tài)：精神緊張、恐懼、情緒不穩(wěn)、激動、睡眠不足、休息不好、酒后容易發(fā)生減壓病。

（4）初次進入高壓環(huán)境容易發(fā)生減壓病。一般經(jīng)過多次潛水或進高壓艙，或經(jīng)過潛水訓練可以減少減壓病的發(fā)病率。。【病理】

因急性減壓病死亡病例尸檢可見血管內(nèi)有大塊凝血，血管、心臟、大腦、脊髓、肝、脾、腸、腎、關節(jié)囊等組織內(nèi)有大量氣泡。肺明顯充血、水腫、出血、氣腫及肺不張。大腦及脊髓的損害比較嚴重，表現(xiàn)血管內(nèi)有氣泡、血管周圍滲出、出血、瘀血、神經(jīng)細胞及膠質(zhì)細胞水腫、變性、壞死。慢性減壓病死亡病例均死亡于腦、脊髓損傷后截癱、繼發(fā)褥瘡、肺感染、營養(yǎng)不良、衰竭。組織和血管內(nèi)一般已見不到氣泡，但也見過病后33天死亡的病人體內(nèi)仍有氣泡�！九R床表現(xiàn)】

80％的病人在減壓后3小時內(nèi)發(fā)病，5％～6％病人在減壓過程中發(fā)病，10％～15％病人在減壓結束3小時后發(fā)病，少數(shù)病人24～36小時才出現(xiàn)癥狀，但尚未見超過36小時發(fā)病者。常見的癥狀：

1．疼痛約有90％的減壓病人有疼痛感覺。疼痛可突然或緩慢發(fā)生，可發(fā)生在全身任何部位，以四肢及大關節(jié)最多見，酸痛、針刺樣痛、深部鈍痛。病人常因肢體及關節(jié)劇烈疼痛、四肢只能保持屈曲位置以減輕疼痛，稱屈肢癥。腹部疼痛明顯提示病情嚴重。2．皮膚搔癢是常見且出現(xiàn)較早的癥狀，系皮膚毛細血管內(nèi)外氣泡，刺激汗腺和神經(jīng)末消所致，故癢在皮膚深層播抓不能解癢，并伴皮膚灼熱感、蟲爬感、出汗等。由于皮膚微循環(huán)栓塞缺血和瘀血相間存在，所以，患者皮膚蒼白區(qū)域和青紫區(qū)域相嵌存在而呈大理石斑紋狀。

3．中樞神經(jīng)系統(tǒng)減壓病的癥狀中神經(jīng)系統(tǒng)損害癥狀約占1／4，以脊髓損傷較多見。由于腦組織合脂肪量少、腦血流速快、血流量大、血液灌流好，故而減壓病累及腦組織的少。Hayashi報告176例減壓病累及大腦的僅2例

（1.1％）。國內(nèi)余長青（1994）報道302例減壓病，累及大腦的4例（1.3％）。但是，由于：①中樞神經(jīng)系統(tǒng)某些組織（白質(zhì)）合類脂質(zhì)較多，飽和過程慢，能溶解大量氮氣；②中樞神經(jīng)系統(tǒng)某些部位（脊髓中段）由終末動脈供血，側支循環(huán)差2、③中樞神經(jīng)（大腦、脊髓）處于幾乎密閉的顱腔和椎管內(nèi)，腦組織致密，一旦有氣泡產(chǎn)生易引起顯著的壓力增加；④腦組織對缺氧非常敏感，被栓塞的部位容易發(fā)生不可逆的損害。因此，中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累后果嚴重。脊髓中段易發(fā)�。▍⒖肌凹顾杓膊　保�。臨床表現(xiàn)截癱（損傷平面以下運動、感覺喪失、植物神經(jīng)功能紊亂）；單癱；單側或肢體感覺障礙（麻木、針刺感、蟲爬感等）。大腦受累可感覺疲勞、無力、頭痛、頭暈、嗜睡、昏迷等。內(nèi)耳受損會引起眩暈、嘔吐、眼震稱前庭性屈肢癥。氣泡累及視覺系統(tǒng)可發(fā)生失明，偏盲，皮層盲等。4．呼吸系統(tǒng)咳嗽、胸骨后疼痛、胸部壓迫感、呼吸困難等，稱“氣哽”。呼吸系統(tǒng)癥狀在減壓病中出現(xiàn)率為2％～6％。

5．循環(huán)系統(tǒng)重度減壓病病人可以發(fā)生虛脫、心絞痛、心律紊亂、心功能不全及休克。

6．消化系統(tǒng)惡心、嘔吐、腹痛等。【臨床分型】１．根據(jù)病情輕重分型

（１）大多數(shù)臨床工作者采用按病情分型

1）輕型：臨床表現(xiàn)僅累及皮膚、肌肉和關節(jié)的輕度疼痛。

2）中型：除上述癥狀外，還出現(xiàn)頭痛、頭暈、無力、惡心、嘔吐、耳鳴、腹痛等神經(jīng)系統(tǒng)和消化系統(tǒng)癥狀。

3）重型：出現(xiàn)神經(jīng)、呼吸或循環(huán)系統(tǒng)損害的癥狀，如昏迷、癱瘓、呼吸困難、休克等。

（2）Kindwall（1977年）按病情把減壓病分為二型。

１）I型（輕型）：病人僅有皮膚和肌肉、關節(jié)受累癥狀（屈肢癥）。減壓病中的75％～90％均屬輕型。2）II型（重型）：有嚴重的神經(jīng)、呼吸、循環(huán)系統(tǒng)損壞的表現(xiàn)。重型病人約占10％～25％。2．按病程分為

（1）急性減壓�。翰〕淘趦芍芤詢�(nèi)。（2）慢性減壓�。翰〕坛�過兩周。

3．按病理分型在臨床上還有人根據(jù)主要受損器官分為腦型、脊髓型等。目前對減壓病的分類仍無統(tǒng)一概念。【診斷】

1．有潛水、沉箱、高壓艙、加壓艙工作史，有高空飛行突然失事（減壓）的歷史。

2．減壓不正規(guī)。

3．減壓出艙（水）3小時內(nèi)出現(xiàn)典型的臨床癥狀。4．輔助檢查

（1）氣泡的超聲探測：使用多普勒（Doppler）超聲氣泡探測儀，探測靜脈血流內(nèi)有無氣泡存在。這種方法不能測出組織內(nèi)靜止的氣泡。（2）骨掃描：發(fā)病72小時后進行99Tc。骨掃描可獲陽性結果。（3）X線檢查：減壓病發(fā)病6～12個月后出現(xiàn)骨壞死等改變，X線檢查才能發(fā)現(xiàn)。故X線檢查對急性減壓病的診斷無價值。

5．診斷性治療對診斷困難的疑難病可以進行加壓治療，如治療有效，對診斷減壓病可有幫助�！局委煛�

1．加壓治療是目前可以根治減壓病的首選療法。一旦確診不論病情輕重均應立刻進行加壓治療。無加壓艙設備的地方，對輕癥病人可以使用高壓艙進行再加壓。重病人則只能迅速轉往有加壓艙的醫(yī)院。轉送傷員時最好使用恒壓飛機，如系直升飛機應采取低空飛行，起飛降落要緩慢些，以免加重病情。（1）治療機理：根據(jù)Boyle-Mariotte化定律，體內(nèi)氣泡的體積，隨壓強的增加而縮小，并可使氣泡內(nèi)的氣體重新溶解在組織和血液內(nèi)。消除氣泡對組織的壓迫和對血管的栓塞，達到治療目的。再加壓的壓力和時間要適當，壓力太小達不到治療目的，壓力過大，過長時間雖然會使氣泡重新溶解，但也會增加組織的氮飽和量，為減壓增加難度。（2）加壓治療方案：多年來根據(jù)大量的實驗資料和臨床經(jīng)驗，每個國家都制訂了很多種方案，每種方案都有一定的適應證和優(yōu)缺點。方案具體規(guī)定了治療壓力、加壓時間和速度、穩(wěn)壓時間、減壓程序和時間以及呼吸氣體的種類。一旦選定了方案，在治療過程中要嚴格執(zhí)行，不應擅自改變。

l）美國海軍制訂了八個方案如方案4（IVO2）（表12－l）。美國的方案簡明、易行，在減壓的后期有一定時間改呼吸氧氣，這樣可以縮短治療時間，增加療效。美國方案中針對重癥減壓病的治療方案少，復發(fā)率較高。表12－1美國海軍加壓治療方案4

深度（m）時間呼吸氣累計時體間（小時：分鐘）0.51.5空氣1:30小時0.5小時空氣2:010.5小時空氣2:320.5小時空氣3:030.5小時空氣3:346.0小時空氣9:356.0小時空氣15:366.0小時空氣21:3711.0小時空氣32:381.0小時氧或空氣33:381.0小時空氣34:391.0小時氧或空氣35:391.0小時空氣36:401.0小時氧或空氣37:401.0小時氧37:42504236302418151299663302)前蘇聯(lián)方案前蘇聯(lián)制訂了五個方案以及修改方案。他們的方案多著重對重癥減壓病的治療，對重癥病人效果好，但由于不吸氧，故治療時間長。3)我國方案我國綜合了美、蘇方案的優(yōu)缺點，取長補短制訂了我國的減壓病治療方案。（4）注意事項

1）根據(jù)病情選擇合適方案。2）力爭取盡早進行加壓治療：特別是脊髓型減壓病，過長時間的耽擱，會遺留下難以恢復的后遺癥。據(jù)統(tǒng)計病后2小時內(nèi)開始加壓治療，治愈率可達98％～100％。由于條件不具備延誤的病人，也不應放棄。

3）治療過程中嚴格按治療方案執(zhí)行，不能任意改變方案或自行設計方案。曾有報道在治療“氣栓癥”病人時，自行設計了治療方案，結果造成病人、家屬和陪艙護士發(fā)生了減壓病。

4）對重癥病人，來院后即應立刻開始內(nèi)科治療，如輸液、抗休克等治療，在加壓艙內(nèi)也不應中斷內(nèi)科治療。

5）陪艙人員（醫(yī)、護、家屬）應挑選身體健康、年紀較輕、精神狀態(tài)良好、睡眠充足的人。在艙內(nèi)工作盡量減少活動。

6）昏迷病人應注意中耳氣壓傷，必要時進艙前先做鼓膜穿刺。7）在艙內(nèi)治療時應注意病人的飲食、入量、水電解質(zhì)平衡和熱量。艙內(nèi)壓力改變時病人不能入睡，其他時間睡眠不能超過1小時。

8)艙內(nèi)應注意防火、安全。由于治療時間較長，工作人員應定時輪換。9）出艙后病人應在加壓艙附近，密切觀察病情12～24小時。癥狀未全部消失或病情較重者可收入病房繼續(xù)治療。病情有反復者，應立刻再進行加壓治療。

10）對殘留某些癥狀，如疼痛、酸脹、麻木、肢體功能障礙者，應進行針灸、理療等輔助治療。

11）重癥病人應進行2～3次加壓治療，然后改行高壓氧治療。2．藥物治療是加壓治療的輔助療法：

（1）低分子右旋醣酐：每日一次、每次500ml、靜脈點滴。本藥可擴充血容量，抑制血小板粘附和紅細胞、血小板聚集；減少血小板第III因子的活性。具有抗凝和改善微循環(huán)作用。此外，還可使用血漿及血漿代用品。（2）抗凝劑：臨床證明，肝素可以改善減壓病人的癥狀；動物實驗證明肝素可以減少減壓病的死亡率。肝素過量可以誘發(fā)出血，因此，重癥減壓�。勰X型、脊髓型、伴有休克、DIC、呼吸困難（氣哽）］可以小劑量、短期使用。劑量5000u／8～12h、肌注，同時監(jiān)測凝血時間。

潘生丁每次50mg，每日3次，阿司匹林每次0.4～0.6g，每日3次，比較安全。（3）腎上腺皮質(zhì)激素：可以改善毛細血管通透性、減少滲出、減輕組織水腫、抑制炎癥反應、穩(wěn)定溶酶體、防止水解酶釋放�？诜�、靜滴均可。地塞米松10mg，加靜滴內(nèi)，撲力多寧每次5mg，每日3次，口服。

（4）抗組胺藥物（抗過敏）：如賽庚啶、非那根、撲爾敏等，可以對抗組胺和5-羥色胺，改善毛細血管通透性，緩解支氣管痙攣。

（5）其他：有心律失常者可使用抗心律失常藥物，如利多卡因等。【預防】

l．抗凝劑經(jīng)動物實驗證明肝素有預防減壓病的作用，由于使用不方便，且有引起出血的危險，故臨床上不能推廣。此外潘生丁、阿司匹林、雙二乙醇氨基哌嘧啶并（RA233）等有預防作用。右旋醣酐也有預防效果但需靜脈使用，不方便。

2．平滑肌活性物質(zhì)拮杭劑二甲基硫嗪（DMAT）動物實驗有效。3．擴張血管藥物間羥舒喘寧。4．平滑肌松弛劑氨條堿、罌粟鹼等。5．其他維生素E、可待因、賽庚啶等�！靖健繙p壓性骨壞死

長期在高氣壓環(huán)境下工作（暴露）。由于不注意正規(guī)減壓，反復在骨骼內(nèi)產(chǎn)生氣泡，會引起長骨無菌性壞死稱減壓性骨壞死。據(jù)統(tǒng)計潛水工齡在12年以上的人約10％患有骨壞死，但也偶見僅一破潛水或沉箱工作亦發(fā)生骨壞死。本病起病緩慢，病程長，一般說從首次潛水到X線片可見骨質(zhì)損壞至少半年以上。減壓性骨壞死好發(fā)肱骨，股骨的頭、頸、干，脛骨的遠段。在未損及關節(jié)時可以無癥狀。損傷關節(jié)后可以出現(xiàn)疼痛。診斷主要依靠有高氣壓環(huán)境工作史及骨骼X線片。

治療：①高壓氧治療；②停止?jié)撍�及沉箱工作，休息；③關節(jié)置換術。迄今尚未見到因進行高壓氧治療，病人發(fā)生減壓性骨壞死的報道�！靖健康�麻醉（惰性氣體麻醉）

氮麻醉是指機體受高分壓氮氣的作用，而表現(xiàn)類似全麻藥物對中樞神經(jīng)系的麻醉現(xiàn)象。一般發(fā)生在高氣壓環(huán)境下呼吸空氣的人。當呼吸的空氣壓力大于0.4Mpa，氮分壓大于0.32Mpa時就可以發(fā)生氮麻醉。在常規(guī)高壓氧治療的病人，由于治療壓力低（0.25Mpa以下），呼吸的是純氧，所以很少發(fā)生氮麻醉。臨床常見于超過40米的潛水和沉箱工作中�！景l(fā)病機理】

由于神經(jīng)系統(tǒng)組織富于類脂質(zhì)，氮的脂水溶比較大，所以氮氣溶解在神經(jīng)組織較多，當?shù)獨鉂B透到細胞膜內(nèi)，特別是突觸部位細胞膜氮的濃度達一定量后，可以堵塞神經(jīng)介質(zhì)釋放的通道，阻礙神經(jīng)末梢介質(zhì)的釋放，抑制了神經(jīng)沖動的傳遞。中樞神經(jīng)系統(tǒng)的突觸種類多、數(shù)量大。當部分突觸介質(zhì)釋放發(fā)生障礙時，會出現(xiàn)大腦皮層的興奮－抑制的紊亂。病人表現(xiàn)興奮，欣快等。當大部突觸功能障礙，特別是腦干網(wǎng)狀結構上行投射系統(tǒng)興奮傳遞的功能受到抑制以后，大腦皮層的清醒狀態(tài)，缺乏網(wǎng)狀結構的沖動支持，而發(fā)生大腦皮層的廣泛抑制，出現(xiàn)不同程度的意識障礙，甚至昏迷。【臨床表現(xiàn)】

氮麻醉的程度與個體差異關系明顯，未經(jīng)高氣壓鍛煉的人氮麻醉的癥狀與氮分壓關系很大。臨床表現(xiàn)似醉酒。當?shù)�分壓�?.32～0.44Mpa下患者可有輕度的欣快、自信，精細動作效率低、自制力稍差、理解力稍差。氮分區(qū)在0.44～0.56Mpa時病人表現(xiàn)欣快、話多、頭暈，嘴唇麻木。當?shù)�分壓達0.56～0.68Mpa時記憶力、計算力、理解力下降，注意力不能集中，工作能力降低，軀體活動遲緩。當?shù)�分壓達0.68～0.80Mpa會出現(xiàn)抑郁、幻覺，定向力、自制力極差。軀體活動失去協(xié)調(diào)，意識障礙。氮分壓超過0.80Mpa開始昏睡。腦電圖：α波減少，慢波增多�！居绊懸蛩亍�

1．吸入氣中二氧化碳含量多，會加重氮麻醉。2．有潛水訓練的人氮麻醉輕。3．飲酒、疲勞可加速、加重氮麻醉�！局委煛�

立即減壓，脫離高氣壓環(huán)境。給予吸氧、休息。【預防】

1．加強潛水、加壓訓練。

2．潛水前禁飲酒、減少吸入氣內(nèi)二氧化碳濃度。3．超過60m的潛水，應采取氮－氧混合氣代替空氣。氧中毒

PaulBert1878年首先發(fā)現(xiàn)動物在0.2～0.3Mpa的環(huán)境中吸純氧，經(jīng)過一定時間會發(fā)生抽搐，當時被稱為PaulBert效應。LorrineSmith（1899）發(fā)現(xiàn)動物在0.16～0.20Mpa環(huán)境中，經(jīng)較長時間吸氧，會發(fā)生肺的損害。把這種現(xiàn)象稱為Lorrine效應。后經(jīng)多年的研究，最后證明這是機體吸入高濃度、高分壓的氧或吸氧時間過久，造成機體功能性或器質(zhì)性損害，命名為氧中毒。氧中毒可分為：腦型、肺型、溶血型和眼型四類。一、肺型氧中毒

早年就發(fā)現(xiàn)長時間呼吸純氧的病人會發(fā)生肺部的損害。在潛水、沉箱作業(yè)以及進行高壓氧治療時就更容易發(fā)生肺的損害。本病系1899年LorrineSmith首先發(fā)現(xiàn)描寫的�！景l(fā)病機理】

關于肺氧中毒的發(fā)病機理，尚不十分清楚。目前有以下三種學說解釋。1．神經(jīng)－體液（內(nèi)分泌）學說經(jīng)動物實驗證明：

（1）切除垂體或腎上腺皮質(zhì)的動物進行高壓氧處置。其肺氧中毒的發(fā)病率和死亡率均低于對照組動物。若給動物注射促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）或腎上腺皮質(zhì)激素（可的松）后，進行高壓氧處置，動物的氧中毒發(fā)病率和死亡率均增高。

（2）動物實驗證明，切除腎上腺髓質(zhì)或使用阻斷交感－腎上腺髓質(zhì)的藥物，可以使肺氧中毒的發(fā)病率及死亡率降低。若給動物注射腎上腺素或興奮交感一腎上腺髓質(zhì)的藥物，會加重動物肺氧中毒的損害及發(fā)病率。

（3）Campbell（1937）通過動物實驗觀察到，切除甲狀腺的動物進行0.6Mpa高壓氧處理，可使氧的毒性作用減輕。若事先給予甲狀腺素，則可增加氧的毒性作用。也有人觀察到甲狀腺機能亢進、甲狀腺機能正常、甲狀腺機能低下三組大鼠進行高壓氧處置，其存活率分別為29％、56％、80％。

根據(jù)上述實驗結果，一些學者認為高分壓的氧作用在機體內(nèi)的感受盟器反射性興奮垂體、腎上腺等內(nèi)分泌腺體；或直接刺激大腦皮層、下視丘、腦干的網(wǎng)狀結構，使垂體一腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)和交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)（軸心）興奮，分泌大量ACTH、TSH等激素和兒茶酚胺等血管活性物質(zhì)，造成嚴重的應激反應。血管活性物質(zhì)可引起肺小動脈痙攣，血小板聚集（可釋放出更多的活性物質(zhì)），造成肺組織缺血、肺毛細血管通透性增強、右心室負擔過重等，最終可導致肺水腫發(fā)生。2．酶抑制學說從本世紀四五十年代起陸續(xù)有人觀察到動物發(fā)生腦型氧中毒（驚厥）時，其腦組織內(nèi)某些酶活性降低，代謝發(fā)生障礙。同時觀察到高壓氧可以抑制體內(nèi)很多酶的活性。提出氧中毒的酶抑制學說。

機體內(nèi)有一類合巰基（-SH）的酶，其巰基很容易被氧化成二巰鍵（－S－S－），使酶失去活性。巰基的氧化是個可逆的過程，見下式：→

機體內(nèi)三羧循環(huán)、氧化磷酸化、生物氧化等過程中很多酶屬于合巰基酶。高分壓氧抑制或破壞這些酶的活性，影響機體組織的能量代謝，導致能量減少，細胞內(nèi)外離子濃度的紊亂，細胞內(nèi)、外水腫，肺泡表面活性物質(zhì)合成減少。最終導致肺水腫。

3．自由基學說（參考“高壓氧對機體自由基的影響”）高濃度和高分壓的氧可以誘發(fā)機體內(nèi)自由基、活性氧增多，這一事實已為學者們公認。肺在臟器之中最先接觸氧氣，也是氧濃度和氧分壓最高的器官。故肺也最容易發(fā)生氧中毒。在高壓氧環(huán)境中肺臟內(nèi)產(chǎn)生活性氧、自由基比其他臟器多�；钚匝酢⒆杂苫鶎Ψ蔚膿p害：

（1）損害肺組織、細胞生物膜。（2）使肺泡表面活性物質(zhì)減少。

（3）促使肺小血管和微循環(huán)血管痙攣、肺循環(huán)阻力增加，加重右心負擔。

通過自由基對酶活性的抑制以及自由基對細胞線粒體膜和線粒體的損壞，使線粒體內(nèi)三道循環(huán)、氧化磷酸化、生物氧化等產(chǎn)能過程受干擾，能量減少。由于缺乏能量以及自由基對細胞膜的損害，細胞膜上Na+、K+－泵（因受損和缺乏能量）的功能障礙，引起細胞內(nèi)Na+、Ca2+離子大量潴留，導致細胞內(nèi)水腫。

由于自由基引起細胞膜的損害，通透性增強或細胞裂解，大量胞漿內(nèi)大分子膠體物滲透或釋到組織間，造成細胞間膠體滲透壓增高，引起細胞間水腫。由于肺泡表面活性物質(zhì)的減少（合成減少、破壞增多）造成肺泡的表面張力增強，導致肺的通氣及換氣功能障礙（參考“高壓氧對呼吸系統(tǒng)的影響”）和肺水腫發(fā)生。

高壓氧下肺小血管痙攣，肺循環(huán)阻力增加，加重右心負荷，加速肺水腫發(fā)生�！静±怼�

肺氧中毒時，肺主要病理改變?yōu)槟X泡萎陷、充血、水腫、滲出、出血。肺體積增大，重量增加。外觀為大理石樣花紋狀，色深、表面發(fā)亮。雙肺有大面積出血、瘀血、水腫。肺泡內(nèi)有大量水腫液和血液。

光鏡下：肺毛細血管內(nèi)皮細胞、肺泡上皮細胞混濁腫脹、變性、破碎，I型上皮細胞損壞明顯。肺間質(zhì)水腫，有嗜中性粒細胞和巨噬細胞浸潤，纖維蛋白滲出。大量肺泡萎陷、不張，肺泡壁變薄、肺泡間隔破壞，部分肺泡融合變大。肺泡呈灶性不張。

電鏡下：可見肺泡上皮細胞線粒體腫脹、變性、破壞，嚴重時整個細胞壞死、崩潰。有人在肺泡氣液界面的表面活性物質(zhì)層，看到連續(xù)電子致密帶斷裂、剝脫、嗜鋨物脫落，說明肺泡表面活性物質(zhì)遭到破壞�！景l(fā)病規(guī)律】

影響肺型氧中毒發(fā)生的因素，主要是環(huán)境的壓力和吸氧時間。一般規(guī)律在0.3Mpa以上的壓力環(huán)境中，呼吸純氧，病人在肺氧中毒尚未發(fā)生前，先發(fā)生了驚厥（腦型氧中毒）。

一般的規(guī)律在0.3Mpa以上環(huán)境中易發(fā)生腦型氧中毒；0.3Mpa以下的環(huán)境中好發(fā)肺型氧中毒。隨吸氧時間延長，肺型氧中毒發(fā)生率逐漸增多；隨壓力增加，發(fā)病時間逐漸縮短，（圖12-3）。縱坐標表示環(huán)境壓力（Mpa），橫坐標表示吸純氧的時間（小時），曲線以出現(xiàn)氧中毒癥狀時，計算時間及壓力。常壓下吸氧時間過長也會出現(xiàn)肺氧中毒實驗證明常壓下吸純氧，連續(xù)6小時會發(fā)生胸骨后疼痛；12小時則會出現(xiàn)上呼吸道及肺的刺激癥狀，肺活量減少；若連續(xù)吸純氧24小時以上就可能發(fā)生肺炎。隨壓力增加肺氧中毒的發(fā)生加快。0.2Mpa下連續(xù)吸純氧3小時就會出現(xiàn)胸骨后疼痛及肺活量減少。因此，在進行高壓氧治療時，不應隨意增加治療壓力和延長吸氧時間，應密切觀察艙內(nèi)病人變化，一旦出現(xiàn)肺氧中毒癥狀，及時處理。我院建艙19年來采用0.2Mpa壓力、穩(wěn)壓時連續(xù)吸純氧60分鐘，共治療30多萬人次，僅有2例可疑輕度肺型氧中毒發(fā)生。國內(nèi)關干常規(guī)高壓氧治療（有部分醫(yī)院采取0.25Mpa、穩(wěn)壓時吸純氧30分鐘，改吸空氣10分鐘、再吸純氧30分鐘）時發(fā)生肺氧中毒的報道也不多。

【易發(fā)因素】有以下情況的人進行高壓氧治療，容易發(fā)生肺型氧中毒。在選擇適應證時應予以注意，盡量避免發(fā)生肺氧中毒：l．有肺部疾病如肺感染、肺氣腫等。2．體質(zhì)較差、體質(zhì)衰弱的病人。

3．處于代謝亢進狀態(tài)下如發(fā)燒、抽搐、甲亢以及使用甲狀腺素及胰島素時。

4．使用促腎上腺皮質(zhì)激素、腎上腺皮質(zhì)激素、腎上腺素、去甲腎上腺素等。

5．缺乏維生素E、C及缺乏微量元素硒（清除過多自由基能力減退，抗氧化能力差）。

6．受X線照射�！九R床表現(xiàn)】

1．癥狀及體征最早出現(xiàn)胸骨后不適、胸部疼痛、咳嗽、嚴重時咳嗽加劇呈現(xiàn)痙攣性咳嗽，有粘液痰或血性泡沫痰，呼吸急促、快，胸憋、氣短，雙肺可聞干、濕羅音。

2．輔助檢查肺活量測定：當發(fā)生肺氧中毒時，肺活量減少。肺活量測定簡單、靈敏，但由于發(fā)生肺氧中毒時病人胸痛、咳嗽、緊張，不易密切配合，往往得出假陽性結果。肺順應性測定、肺彌散量測定及血氣分析（Pa02）均可出現(xiàn)降低的結果。胸部X線片，可見類似大葉性肺炎的改變，肺野內(nèi)可見大片狀陰影。

【治療】

①本病的治療，關鍵是及時發(fā)現(xiàn)，立刻停止吸氧，改吸空氣、減壓出艙。純氧艙中發(fā)生肺氧中毒不能立即停止吸氧，只能減壓出艙。有人主張在純氧艙外配置氮氣瓶，一旦發(fā)生氧中毒可在減壓同時，向艙內(nèi)充氮氣以減少氛濃度；②不能立即停止吸氧的病人應改吸2.1％23％的氧氣；③停止吸氧后，機體仍處缺氧狀態(tài)，可使用呼吸機，加壓給空氣，可使萎陷肺泡膨脹；④對癥處理如抗生素等。經(jīng)上述處理一般病人均可迅速好轉�！绢A防】

1.．采取間歇吸氧能提高人對氧的耐受性，可以延長氧中毒發(fā)生的時間。目前很多高壓氧艙采取0.25Mpa，穩(wěn)壓時先吸純氧30分鐘，然后改吸空氣1.0分鐘，再吸純氧30分鐘的間斷吸氧法。2．服用抗氧化劑，清除過多的自由基，如維生素E、。甘露醇、天保寧、天力體保等，微量元素硒、過氧化物歧化酶（SOD）、谷脫甘肽過氧化（物）酶（GSHPX）等，S0D及GSH－PX目前尚未在臨床推廣。3．使用腎上腺素阻滯劑。

4．含一SH藥物可以保護合流基酶類活性。5．麻醉藥物、冬眠靈、巴比妥類藥物可以降低機體代謝水平，增強機體對氛中毒的耐受性。

6.三羥甲基氨基甲烷（THA工），可以降低（二）氧化碳分任，與銅、鋅結合降低機體代謝水平，可使氧中毒減輕。7．微量元素鎂和碘。

8．低溫可以增加機體抗氧中毒能力。

9．進行反復吸氧訓練，可以增強機體對氧的耐受性，減少氧中毒發(fā)生。

【肺氧中毒的預測】

高壓氧的常規(guī)治療由于采用的壓力（0.2～0.25MPa）及時間（60～80分鐘）有嚴格的規(guī)定,所以，很少發(fā)生氧中毒。但，在特殊治療時（氣性壞疽、減壓病等）使用的壓力較高，治療時間較長，發(fā)生氧中毒的危險性增大。特別是在潛水，尤其是呼吸純氧潛水，由于下潛深度（壓力）和水下工作時間不固定，發(fā)生氧中毒的危險性更大，因此，有必要根據(jù)治療壓力或下潛深度、呼吸氣體的性質(zhì)和治療（工作）的時間，計算出可能發(fā)生何種程度的肺氧中毒。

通過大量實驗和臨床資料的統(tǒng)計、分析，學者們總結出多種計算公式。為簡化繁瑣的計算，人們還把計算出的數(shù)據(jù)繪制成圖表、曲線以便于查尋。近來有人把數(shù)據(jù)輸入電腦，使用更方便。我們僅介紹Wright公式。

Wright首先提出肺氧中毒劑量單位（UnitPulmonaryToyicDose，UPTD）。1個UPTD為在0.1MPa（1ATA）環(huán)境下、呼吸純氧、l分鐘所造成的肺中毒的程度。機體在不同的氫分壓下、呼吸純氧、l分鐘，能使肺發(fā)生多少個UPTD的中毒，稱為在該氧分壓下UPTD常（因）數(shù)（Kp）。不同氧壓力下UPTD常數(shù)可從表12－2中查出。Wright公式如下：

UPTD=Kpt肺氧中毒程度的單位：UPTDKp：肺氧中毒劑量單位常（因）數(shù)，可從表查出t：時間，單位為分鐘

比如常規(guī)高壓氧治療有人采用0。2MPa（2ATA），在穩(wěn)壓時連續(xù)吸純氧60分鐘。從表查出Kp為2.5，t為60分鐘。肺氧中毒程度=Kpt=2.5×60=150UPTD。有的醫(yī)院采用0.25MPa（2.5ATA）、吸純氧60分鐘。Kp為3.17，t為60分鐘。肺氧中毒程度=Kpt=317×60=190.2UPTD。

根據(jù)Wright的經(jīng)驗，機體在高壓環(huán)境中吸氧，當肺氧中毒達615UPTD時，病人的肺活量減少2%，此時病人尚無自覺癥狀，可迅速恢復。當病人的氧中毒程度達1425UPTD肘，其肺活量已減少了10％，病人在深吸氣時發(fā)生胸骨后疼痛及咳嗽，停止高壓氧幾天內(nèi)可以恢復。因此，大多數(shù)專家主張高壓氧常規(guī)治療的壓力和時間應控制在615UPTD（即控制在肺活量減少2％以內(nèi)）。在特殊治療時肺活量減少也不應超過10％。上述二種高壓氧常規(guī)治療肺氧中毒程度都遠沒達到615UPTD。從肺氧中毒的角度上講可以說是安全的。表12－2不同氧壓力下UPTD常數(shù)（Kp）PO2MPa0.050.060.070.080.090.100.110.120.130.140.050.16KpATA0.50.60.70.80.91.01.11.21.31.41.51.60.000.260.470.690.831.001.161.321.481.631.781.93PO2MPa0.290.300.310.320.330.340.350.360.370.380.390.40KpATA2.93.03.13.23.33.43.53.63.73.83.94.03.703.823.954.084.204.334.454.574.704.824.945.0.170.180.190.200.210.220.230.240.250.260.270.281.71.81.92.02.12.22.32.42.52.62.72.82.072.222.362.502.642.772.913.043.173.313.443.570.410.420.430.440.450.460.470.480.490.500.510.524.14.24.34.44.54.64.74.84.95.05.15.25.185.305.425.545.665.775.896.016.126.246.476.60從Wright公式根據(jù)高壓氧治療的壓力（或潛水深度）和呼吸氣體的種類，可推算出安全（允許）治療（或潛水）時間。假如在水深50m、呼吸純氧潛水�？捎嬎愠鲈试S工作的時間限度（也是能發(fā)生615UPTD肺氧中毒所需時間）。肺氧中毒程度=Kpt，可寫成t=肺氧中毒程度/Kp，肺氣中毒程度控制在615以內(nèi)；水深為50m（壓力為0.5MPa）從表中查出Kp為6.24。將二數(shù)據(jù)代入公式：615/6.24分鐘，即在水深50米吸氧氣，若將潛水時間控制在98分鐘內(nèi)，肺活量減少不會超過2％。二、腦型氧中毒

在高壓環(huán)境（0.3MPa以上）下吸氧氣，發(fā)生以驚厥為特點的氧中毒，稱腦型氧中毒、中樞神經(jīng)型氧中毒或驚厥型氧中毒�！景l(fā)病機理】

關于腦型氧中毒的發(fā)病學說與肺型氧中毒一樣，不外乎酶抑制學說、自由基學說和神經(jīng)－體液學說。三種學說均有其實驗依據(jù)。這些實驗大多系采用0.3～0.6MPa壓力下給動物吸純氧，造成驚厥發(fā)作，然后觀察動物腦及周身組織、血液的各種改變。包括：1．酶活性降低（1）大腦神經(jīng)細胞膜上Na+、K+－ATP酶活性降低，影響細胞膜對各種離子的主動轉動功能。

（2）組織內(nèi)ATP含量減少：事先給動物琥珀鹽、谷胱甘肽、γ－氨基丁酸、谷氨酸、甘氨酸、L－丙氨酸等可以增加機體內(nèi)ATP的含量，可對抗驚厥發(fā)作。（3）γ一氨基丁酸（GABA）減少：發(fā)生驚厥動物的腦組織、神經(jīng)纖維末梢GABA含量減少。主要是GABA合成酶谷氨酸脫羧酶活性受高壓氧抑制所致。（4）乙酰膽鹼脂酶活性降低。

（5）輔酶Ⅱ／還原型輔酶Ⅱ比例增高（輔酶Ⅱ增高，還原型輔酶Ⅱ含量減少）。

2．活性氧增多

（1）發(fā)生腦型氧中毒（驚厥）時，腦組織內(nèi)過氧化氫水平增高。（2）腦組織內(nèi)超氧化物歧化酶（SOD）活性降低。由于SOD可以清除氧自由基（O-2

），體內(nèi)O-2增多可消耗SOD使SOD減少。SOD減少說明O-2增多。（3）腦組織內(nèi)過氧化氨酶（CAT）及谷胱甘肽過氧化物酶活性降低。（4）腦組織及血液內(nèi)丙二醛（MDA）增加，丙二醛系脂質(zhì)過氧化反應的產(chǎn)物。

3．神經(jīng)一體液因素改變

（l）高壓氧下去甲腎上腺素、多巴胺、5一羥色胺減低，但與驚厥發(fā)作關系不大。

（2）神經(jīng)末梢內(nèi)及突觸間隙GABA減少。

總之由于資料零散，尚難確切解釋腦型氧中毒發(fā)生機理。Torbati（1983）提出，由于自由基增多、多種酶活性受抑制、神經(jīng)一內(nèi)分泌功能紊亂，使得神經(jīng)細胞及其末梢Na+、K+－ATP酶活性降低，細胞膜受到功能和器質(zhì)性損害。細胞膜的通透性改變，導致細胞外K+濃度增高，膜電位降低，增加神經(jīng)元的興奮性，在腦組織內(nèi)產(chǎn)生高頻率放電，引起癲癇樣發(fā)作。持久的神經(jīng)元損害，會導致神經(jīng)元壞死而遺留后遺癥。【病理】神經(jīng)細胞皺縮、胞漿和樹狀突染色加深，胞漿內(nèi)有空泡，線粒體和神經(jīng)膠質(zhì)細胞腫脹，受損嚴重的神經(jīng)細胞可見到腦漿溶解，核崩潰。神經(jīng)纖維以脫髓鞘改變?yōu)橹鳌?/p>

【發(fā)病規(guī)律】

1．壓力與時間一般說腦型氧中毒多發(fā)生在0.3MPa以上的壓力環(huán)境中吸氧。氧分壓愈高。發(fā)生腦型氧中毒的時間愈短、發(fā)病率愈高。有學者報道0.3MPa下吸純氧4小時可發(fā)生驚厥（腦型氧中毒）；0.4MPa下連續(xù)吸純氧l～1.5小時，即可發(fā)生驚厥；0.5MPa下連續(xù)吸純氧30分鐘左右即可發(fā)生驚厥。2．有報道，在吸氧時不出現(xiàn)驚厥，在停止吸氧后反而發(fā)生驚厥。把這種現(xiàn)象稱“撤氧性效應”。因為高分壓氧對神經(jīng)細胞有抑制作用，吸氧時神經(jīng)細胞已發(fā)生氧中毒變化，但由于氧的抑制作用而未發(fā)作抽搐，一旦停止吸氧，抑制作用撤除，才發(fā)生抽搐�！疽装l(fā)因素】

同肺氧中毒易發(fā)因素之2、4、5項�！九R床表現(xiàn)】

腦型氧中毒臨床特點是癲癇樣大發(fā)作。發(fā)作可分三個階段：

1．前驅期（先兆期、驚厥前期）病人在高壓氧艙內(nèi)洽療時，于吸氧后期突然面色蒼白、出冷汗、惡心、頭痛、頭暈。偶有各種幻覺（眼前火花、響聲、異味等）或欣快、激動、煩躁等。有的病人從局部抽搐（口角、單個肢體）開始。腦型氧中毒的前驅期（先兆）時間很短，有的病人前驅癥狀不明顯，甚至沒有先兆，而突然抽搐。

2．驚厥期驚厥期一般分兩期：

（l）強直期前驅期過后，病人突然意識喪失、摔倒在地，雙眼上吊，明顯緊紺，四肢強直，角弓反張，瞳孔散大，光反應消失。呼吸停止，意識喪失，可引出雙側病理反射。腦型氧中毒發(fā)作的強直期時間很短，有的病人強直期不明顯。

（2）陣攣期表現(xiàn)全身的肌肉陣發(fā)性抽搐和松弛交替發(fā)作。此期意識仍未恢復，呼吸出現(xiàn)，紫紺改善。因抽搐發(fā)作時舌頭往往被咬破，故吐血性抱沫。此時如不及時停止吸氧，抽搐會越來越重，直致死亡；若立刻停止吸氧，病人的抽搐可逐漸減弱，停止。

3．驚厥后期抽搐停止、呼吸恢復、紫紺消失、瞳孔縮小、光反射改善。血壓、脈博、肌張力逐漸恢復。意識逐漸恢復。有的病人發(fā)作過后直接入睡。醒后覺疲乏無力、頭痛、惡心�！据o助檢查】

腦電圖可出現(xiàn)慢波、棘波或棘慢波。【治療】

一旦發(fā)現(xiàn)先兆或發(fā)作，應立刻停止吸氧、改吸空氣，停止減壓，將病人放平，呈仰臥位，解開領扣，放入牙墊，拉出舌頭以防堵塞呼吸道。條件允許可靜脈注射阿米妥鈉、副醛等。待驚厥停止呼吸平穩(wěn)后再繼續(xù)減壓出艙。單人氧艙因艙內(nèi)為純氧，不能立刻改吸空氣，因此有人主張單人艙應配備一瓶氮氣，在發(fā)生氧中毒時立刻向艙內(nèi)充氮，使艙內(nèi)氧濃度降至21％～23％左右，同時保持艙內(nèi)壓力平穩(wěn)以免肺氣壓傷，待抽搐停止、呼吸正常后，再減壓出艙�！绢A防】

同肺型氧中毒的預防�！灸X型氧中毒的預測】

與肺氧中毒預測相同，很多學者根據(jù)實驗、臨床大量資料、數(shù)據(jù)通過統(tǒng)計學整理提出不同的計算公式。

Donald公式Logt=2.368－0.0052d

t：驚厥出現(xiàn)的時間；d是壓力，用英尺海水（fsw）表示0.1MPa的壓力=33fsw。

Hartman公式T=1000/P3

T：驚厥發(fā)作的時間（分）P：壓力（ATA）三、溶血型氧中毒

自Mengel等（1965）首次報道一例高壓氧治療后發(fā)生溶血。學者們開始研究溶血性氧中毒的發(fā)生規(guī)律。結果發(fā)現(xiàn)機體在高壓氧環(huán)境中，可以發(fā)生不同程度的溶血，溶血程度隨壓力增高和時間的延長而加重。平時進行的常規(guī)高壓氧治療由于壓力低（0.2～0.25MPa）、時間固定（60分鐘），所造成的溶血極微，故無臨床意義。我們曾觀察進行高壓氧治療（壓力0.2MPa、吸純氧、每日1次）200例病人，三個療程后，全部病例血紅蛋白均在正常范圍內(nèi)�！景l(fā)病機理】

1．高壓氧環(huán)境中，血氧分壓明顯增高，在肺循環(huán)內(nèi)，紅細胞胞漿內(nèi)氧迅速達到飽和狀態(tài)。當紅細胞循環(huán)到氧分壓低的組織時，紅細胞內(nèi)外氧分壓差過大，超過氧的過飽和安全系數(shù)時，紅細胞內(nèi)氧氣就從溶解狀態(tài)游離出來，在紅細胞胞漿內(nèi)形成氣泡，氣泡過多或過大會損害紅細胞膜或紅細胞。2．高壓氧可使機體自由基增多。自由基可誘發(fā)細胞膜脂質(zhì)進行過氧化反應，破壞細胞膜結構。過氧化反應的產(chǎn)物（脂質(zhì)過氧化物）可使紅細胞及周身組織中毒。

3．細胞內(nèi)含硫氨基（－SH）的酶，在高壓氧環(huán)境下一SH被氧化成二硫基（－S－S一），酶活性降低，機體代謝障礙。

這種受損傷的紅細胞容易裂解，尤其當通過脾臟時更容易破壞，造成溶血。

四、眼型氧中毒

視網(wǎng)膜血管和周身血管一樣對高壓氧非常敏感。在0.1MPa呼吸純氧視網(wǎng)膜小血管直徑可縮小10％左右，隨壓力增高，視網(wǎng)膜小血管口徑繼續(xù)縮小。吸氧時間過長（2～3小時），視野縮小、畏光、視物變形、視力減退等。一般講視力、視野改變是可逆的。

高壓氧可以引起未成熟嬰兒眼球后纖維組織增生，視網(wǎng)膜有成纖維細胞增生浸潤和大量血管新生，甚至造成永久性失明。因此，晚期妊娠的孕婦，進行高壓氧治療要慎重。

此外，在治療眼底疾病時，最好同時使用血管擴張劑，減輕視網(wǎng)膜血管痙攣。如發(fā)現(xiàn)視力有明顯減退時，應及時停止高壓氧治療。一般停止高壓氧治療后，視力可很快恢復。

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