排版復習總結

排版復習總結

激光照排機

作用：將修改后的文件數據精確細致地記錄在感光膠片上。設備：絞盤式、外鼓式、內鼓式激光照排機

計算機照相排版系統(tǒng)是指將原稿文字錄入到計算機，經過編輯、修改、排版，得到符合出版要求的版式后，由激光印字機或激光照排機輸到紙樣或膠片上，供制版印刷的計算機系統(tǒng)。計算機排版系統(tǒng)采用批處理和交互式兩種排版方式。

計算機排版系統(tǒng)工藝流程圖（此為重點，大家要對此流程熟悉，流程圖見PPT）我國常用，號數制最大的缺點是不同字號之間沒有線性倍數關系。

字體特點：宋體：

橫平豎直，橫筆畫較細，豎筆畫較粗，點為上尖下圓的瓜子形，撇為上粗下細呈一定弧度的刀形，捺為上細下粗帶有落筆刀鋒，在筆畫的右上旁處有裝飾字肩。

黑體：

筆畫粗重醒目，橫豎一致，頗具剛毅堅實之勢。適合排書刊的標題和重點語句楷體：

字形方正，筆畫運轉自如，渾圓端正，柔中有風，字體柔媚挺拔、流動自然，由正楷發(fā)展而來

英文字體依據結構的不同，大致可分為襯線字體，無襯線字體，展示型字體，手寫字體。

數字字體數碼符號:

指各種數碼字，字體有白正體、白斜體、黑正體、黑斜體等,形式有數碼、圈碼、暗碼、角碼等

外文排法

(1)外文大小寫字母的使用

一般情況下，外文字母常用小寫表示，但在下情況下應予大寫。①每段段首、每句句首、字母I(人稱代詞I)大寫②人名中的姓、名、父名的首字母應大寫

③地名、建筑物名稱，專有名詞中其首字母大寫④國家、國際組織、條例等首字母大寫⑤縮寫字母一般用大寫

⑥參考文獻中篇名的首字字母大寫，報紙、書刊名的實詞首字母大寫⑦月份的首字母應大寫

⑧為了突出主題，有時書刊的標題、篇節(jié)名稱等也可全部用大寫字母表示。

外文回行的一般原則(以英語為例)

一個外文單詞在上行末尾排不下，需分拆一部分移至下一行行頭，叫外文回行，或稱“斷句”。

外文中有5個元音：a、e、i、o、u.1個半元音y。輔音共20個：bcdfghjklmnpqrstvwxz雙元音：auouiooy(eeoo)

雙輔音：chckdrdsghgkngnkphshspsttrts(ss)①回行的基本規(guī)則如下：

A.兩個元音中有一個輔音，把輔音分到后邊。

例如：pupil可分成Pu－pil，peking可分成pe－king等。B.兩個元音中間有兩個輔音，要從兩個輔音中間分開。

例如：office可分成of-fice，morning可分成mor－ning等。C.兩個元音在一起，不要分開。例如：bookdoor等。

D.兩個相同的輔音相連時，移行一般應分開。

例如：tallow可分成tal－low，success可分成suc－cess等。E.雙輔音兩個字母不能分開。例如：chthshngnk等。

F.元音的e不發(fā)音，不能作一個音節(jié)來移行。

中英文混排時，字體粗細和字形特征應配套，宋體應與襯線字體配套，黑體應與非襯線字體配套，黑正體應與小標宋體配套。

圖書的結構

圖書由封皮和書芯、護封、襯頁、插頁等組成。

背題(必須避免)：如果標題排在版心的末端，而下面的正文卻在下一面。

計算避免背題方法：

把上一面(或幾面)的正文縮去一行，同時把下面的正文移一行上來；

或把標題移到下一面的上端，同時把上一面(或幾面)的正文伸出幾行補足空白的地位。(圖、表、公式、正文間的行距)

如實在不能補足，上一面的末端有一行空白是允許的(頁末留空法)，將標題轉到下一頁。

欄心寬=欄寬×欄數+欄距×(欄數-1)欄寬=[欄心寬-欄距×(欄數-1)]÷欄數在排版格式上,習慣:單字不成行,單行不成面

中文序碼后習慣頓號(如“五、”)，阿拉伯數碼后用黑腳點(如5.)。

(4)外國人名譯名的間隔號處于中文后時用中圓點，處于外文后時用下腳點.如弗A.左爾格。

省略號在中文中用六個黑點,在外文和公式中用三個黑點來表示。標題所用的字，應大于正文(如采用同號字，則以字體來區(qū)別，但絕不能采用小于正文的字)。

為了使標題醒目，往往采用空行（在標題上下加大空距）和占行（采用大于正文字號，多占一些位置）的排版方法。

以文字為主的書刊版面中的圖稱為插圖。按版心尺寸來分，插圖可分為:

版內圖：(不超過版心)

超版口圖：(超過版心尺寸但小于開本的圖)

出血圖

排出血圖的目的是為了美化版面，同時還可使畫面適當放大，便于欣賞。圖注應排在圖題的下方;圖注的末尾也不加標點符號。插圖與正文的關系

通常正文中的插圖應排在與其有關的文字附近，并按照先文后圖的原則處理，文圖應緊緊相連。如有困難，可稍前后移動，但不能離正文太遠，只限于在本節(jié)內移動，不能超越節(jié)題表格排版與插圖類似，表格在正文中的位置也是表隨文走。

期刊是指有固定名稱，用卷、期或年、月順序編號，成冊的定期或不定期的連續(xù)出版物。期刊也稱為雜志。

什么是連續(xù)出版物？

是印刷或非印刷的出版物，連續(xù)出版，通常有編號或年、月標識，并準備無限地出版下去。連續(xù)出版物包括期刊、報紙、年度出版物（年鑒、指南等）等。

校對號的計算

校對號的目的是防止抄錯、輸入錯誤或印刷差錯。校對是以加權因數8到2，并以模數11為基數來進行的。其程序如下：

ISSN1005-2208

1．取前七位數10052202．取加權因數8到287654323．上下兩行各數相乘800258604．所得各數相加8+0+0+25+8+6+0=475．總數以模數11相除47÷11=436．從11中減去上面的余數11-3=8

為了避免超過八位數，凡校對號為10時，就用X代替。如果除下來無余數，則校對號為“0”。

報紙的版面一般由報頭、報眼、報眉、正文、中縫和報尾等組成計算：

1.橫排的對開報已知基本欄欄寬后，求其它不同欄數的通欄寬的計算公式：

所求欄的通欄寬=基本欄欄寬×所求的欄數+欄間數×欄距

例如：基本欄是13字，求通五欄的欄寬：13×5+（5-1）×1=65+4=69（字）

2.求各種破欄欄寬的計算公式：

破欄欄寬=

（通欄欄寬-破欄的欄間數×欄距）÷破成欄數

例如：通五欄的欄寬是69字，求五破三的各欄寬：

[69-(3-1)×3/2]÷3=(69-3)÷3=22(字)

這里的欄距設定為3/2字，若為1個字，破欄的欄寬會出現小數

這是我個人總結的，肯定會有一些遺漏。大家可以參考一下�。�

擴展閱讀：內科學復習重點總結精心排版_絕對經典

內科學（第7版）

一、呼吸系統(tǒng)疾病

1.肺炎概述

肺炎(pneumonia)是指終末氣道、肺泡和肺間質的炎癥，可由病原微生物、理化因素、免疫損傷、過敏及藥物所致。(一)解剖分類1．大葉性(肺泡性)肺炎2．小葉性(支氣管性)肺炎3．間質性肺炎(二)病因分類1．細菌性肺炎2．非典型病原體所致肺炎3.病毒性肺炎4.肺真菌病5.其他病原體所致肺炎6．理化因素所致的肺炎。診斷程序：(一)確定肺炎診斷(二)評估嚴重程度肺炎嚴重性決定于三個主要因素：局部炎癥程度，肺部炎癥的播散和全身炎癥反應程度。(三)確定病原體

肺炎鏈球菌肺炎的臨表、診斷、鑒別診斷、治療；

臨表（1）癥狀：①病前常有受涼淋雨、疲勞、醉酒、病毒感染史，大多有數日上呼吸道感染的前驅癥狀。起病多急驟、高熱、寒戰(zhàn)、體溫通常在數小時內升至39～40℃，高峰在下午或傍晚，或呈稽留熱，脈率隨之增速。②患者感全身肌肉酸痛，患側胸部疼痛，可放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸時加劇。痰少，可帶血或呈鐵銹色，胃納銳減，偶有惡心，嘔吐、腹痛或腹瀉�？杀徽`診為急腹癥。

（2）體征：患者呈急性熱病容，面頰緋紅，鼻翼扇動，皮膚灼熱、干燥，口角及鼻周有單純皰疹；病變廣泛時可出現發(fā)紺；有敗血癥者，可出現皮膚、粘膜出血點、鞏膜黃染；累及腦膜時，可有頸抵抗及出現病理性反射。心率增快，有時心律不齊。早期肺部體征無明顯異常，僅有胸廓呼吸運動幅度減小，輕度叩濁，呼吸音減低及胸膜摩擦音。肺實變時有叩診呈濁音、觸覺語顫增強及支氣管呼吸音等典型體征。消散期可聞及濕音，重癥患者有腸充氣，感染嚴重時可伴發(fā)休克、急性呼吸窘迫綜合征及神經癥狀，表現為神志模糊、煩躁、呼吸困難、嗜睡、譫妄、昏迷等。(考生牢記：典型病變有充血期，紅色肝變期，灰色肝變期，消散期)。

診斷、鑒別診斷根據典型癥狀與體征，結合胸部X線檢查，易作出初步診斷。早期僅見肺紋理增粗，或受累的肺段、肺葉稍模糊。隨著病情進展，肺泡內充滿炎性滲出物，表現為大片炎癥浸潤陰影或實變影，在實變陰影中可見支氣管充氣征，肋膈角可有少量胸腔積液。鑒別：（1）干酪樣肺炎常呈低熱乏力，盜汗，消瘦等結核毒血癥狀，痰中易找到結核菌，X線顯示病變多在肺尖或鎖骨上下，密度不均，消散緩慢，且可形成空洞或肺內播散。

（2）其他病原體所致的肺炎，軍團桿菌肺炎，支原體肺炎，當今流行的SARS(非典型肺炎)等，病原學有助診斷。（3）急性肺膿腫隨病程進展，咳出大量膿臭痰為肺膿腫的特征。X線顯示膿腔及液平面，鑒別不難。

（4）肺癌通常無顯著急性感染中毒癥狀，血細胞計數不高，抗生素治療效果欠佳，若痰中發(fā)現癌細胞可以確診。必要時進一步作CT、MRI、纖維支氣管鏡檢查、痰脫落細胞等。

（5）其他肺炎伴劇烈胸痛時，應與滲出性胸膜炎、肺梗死鑒別。相關的體征及X線影像有助鑒別。肺梗死常有靜脈血栓形成的基礎，咯血較多見，很少出現口角皰疹。下葉肺炎可能出現腹部癥狀，應通過X線、B超等與急性膽囊炎、膈下膿腫、闌尾炎等進行鑒別。

治療(一)抗菌藥物治療：首選青霉素G對青霉素過敏者，或耐青霉素或多重耐藥菌株感染者，可用呼吸氟喹諾酮類、頭孢噻肟或頭孢曲松等藥物，多重耐藥菌株感染者可用萬古霉素、替考拉寧等。(二)支持療法：患者應臥床休息，注意補充足夠蛋白質、熱量及維生素。不用阿司匹林或其他解熱藥；鼓勵飲水每日1～2L；中等或重癥患者(PaO2時內消退，或數日內逐漸下降。若體溫降而復升或3天后仍不降者，應考慮肺炎鏈球菌的肺外感染.若治療不當，約5％并發(fā)膿胸，應積極排膿引流。

2.肺膿腫的類型：吸入性肺膿腫，繼發(fā)性肺膿腫，血源性肺膿腫臨表：1．癥狀：①多為急性起病，患者感畏寒、高熱，體溫達39～40℃，伴有咳嗽、咳粘液痰或粘液膿性痰。胸痛，且與呼吸有關。病變范圍大會出現氣促。同時還有精神不振、全身乏力、食欲減退等全身毒性癥狀。②如感染不能及時控制，于發(fā)病的10～14天，突然咳出大量膿臭痰及壞死組織，每日可達300～500mL。約有1／3患者有不同程度的咯血，偶有中、大量咯血而突然窒息致死。③部分患者緩慢發(fā)病，有一般的呼吸道感染癥狀，如咳嗽、咳膿痰和咯血，伴高熱、胸痛等。④咳出大量膿痰后，體溫下降，毒血癥狀減輕。⑤肺膿腫破潰到胸膜腔，有突發(fā)性胸痛、氣急，出現膿氣胸。⑥慢性肺膿腫患者有咳嗽、咳膿痰、反復發(fā)熱和反復咯血，持續(xù)數周到數月�？捎胸氀�、消瘦等表現。⑦血源性肺膿腫多先有原發(fā)性病灶引起的畏寒、高熱等全身膿毒血癥的表現。經數日或數周后才出現咳嗽、咳痰，痰量不多，咯血很少見。

2．體征：①初起時肺部可無陽性體征，或于患側出現濕音；病變繼續(xù)發(fā)展，可聞及支氣管呼吸音；②肺膿腔增大時，可出現空甕音；③病變累及胸膜可聞及胸膜摩擦音或呈現胸腔積液體征。④慢性肺膿腫常有杵狀指(趾)。⑤血源性肺膿腫體征大多陰性。

抗菌藥物治療：吸人性肺膿腫多為厭氧菌感染，一般均對青霉素敏感，僅脆弱擬桿菌對青霉素不敏感，但對林可霉素、克林霉素和甲硝唑敏感�？筛鶕�病情嚴重程度決定青霉素劑量，輕度者120萬～240萬u／d，病情嚴重者可用1000萬u／d分次靜脈滴注，以提高壞死組織中的藥物濃度。體溫一般在治療3～10天內降至正常，然后可改為肌注。如青霉素療效不佳，可用林可霉素1．8～3．Og／d分次靜脈滴注，或克林霉素0．6～1．8g／d，或甲硝唑0．4g，每日3次口服或靜脈滴注。

血源性肺膿腫多為葡萄球菌和鏈球菌感染，可選用耐β-內酰胺酶的青霉素或頭孢菌素。如為耐甲氧西林的葡萄球菌，應選用萬古霉素或替考拉寧。

如為阿米巴原蟲感染，則用甲硝唑治療。如為革蘭陰性桿菌，則可選用第二代或第三代頭孢菌素、氟喹諾酮類，可聯用氨基糖苷類抗菌藥物。。

抗菌藥物療程8～12周，直至X線胸片膿腔和炎癥消失，或僅有少量的殘留纖維化。}

3.肺結核基本病理變化：結核病的基本病理變化是炎性滲出、增生和干酪樣壞死。結核病的病理過程特點是破壞與修復常同時進行，故上述三種病理變化多同時存在，也可以某一種變化為主，而且可相互轉化。滲出為主的病變主要出現在結核性炎癥初期階段或病變惡化復發(fā)時，可表現為局部中性粒細胞浸潤，繼之由巨噬細胞及淋巴細胞取代。增生為主的病變表現為典型的結核結節(jié)，直徑約為O．1mm，數個融合后肉眼能見到，由淋巴細胞、上皮樣細胞、朗格漢斯巨細胞以及成纖維細胞組成。大量上皮樣細胞互相聚集融合形成多核巨細胞稱為朗格漢斯巨細胞。增生為主的病變發(fā)生在機體抵抗力較強、病變恢復階段。干酪樣壞死為主的病變多發(fā)生在結核分枝桿菌毒力強、感染菌量多、機體超敏反應增強、抵抗力低下的情況。干酪壞死病變鏡檢為紅染無結構的顆粒狀物，含脂質多，肉眼觀察呈淡黃色，狀似奶酪，故稱干酪樣壞死。

診斷方法：1．病史和癥狀體征；2．影像學診斷肺結核病影像特點是病變多發(fā)生在上葉的尖后段和下葉的背段，密度不均勻、邊緣較清楚和變化較慢，易形成空洞和播散病灶。診斷最常用的攝影方法是正、側位胸片3．痰結核分枝桿菌檢查是確診肺結核病的主要方法，也是制訂化療方案和考核治療效果的主要依據。通常初診患者要送3份痰標本，復診患者每次送兩份痰標本。涂片檢查陽性只能說明痰中含有抗酸桿菌，痰中檢出抗酸桿菌有極重要的意義。4.纖維支氣管鏡檢查常應用于支氣管結核和淋巴結支氣管瘺的診斷，支氣管結核表現為黏膜充血、潰瘍、糜爛、組織增生、形成瘢痕和支氣管狹窄，可以在病灶部位鉗取活體組織進行病理學檢查、結核分枝桿菌培養(yǎng)。對于肺內結核病灶，可以采集分泌物或沖洗液標本做病原體檢查，也可以經支氣管肺活檢獲取標本檢查。5．結核菌素試驗分類(1)原發(fā)型肺結核(2)血行播散型肺結核(3)繼發(fā)型肺結核1)浸潤性肺結核2)空洞性肺結核3)結核球4)干酪樣肺炎5)纖維空洞性肺結核(4)結核性胸膜炎(5)其他肺外結核(6)菌陰肺結核�；�療原則：早期、規(guī)律、全程、適量、聯合。1、早期早期化學治療有利于迅速發(fā)揮早期殺菌作用，促使病變吸收和減少傳染性。2、規(guī)律嚴格遵照醫(yī)囑要求規(guī)律用藥，不漏服，不停藥，以避免耐藥性的產生。3、全程保證完成規(guī)定的治療期是提高治愈和減少復發(fā)率的重要措施。4、適量嚴格遵照適當的藥物劑量用量，藥物劑量過低不能達到有效的血濃度，影響療效和易產生耐藥性，劑量過大易發(fā)生藥物毒副反應。5、聯合聯合用藥是指同時采用多種抗結核藥物治療，可提高療效，同時通過交叉殺菌作用減少或防止耐藥性的產生。

4.慢性支氣管炎的臨表：(一)癥狀：緩慢起病，病程長，反復急性發(fā)作而病情加重。主要癥狀為咳嗽、咳痰，或伴有喘息。1．咳嗽一般晨間咳嗽為主，睡眠時有陣咳或排痰2．咳痰一般為白色黏液和漿液泡沫性，偶可帶血。3．喘息或氣急喘息明顯者常稱為喘息性支氣管炎，部分可能合伴支氣管哮喘。若伴肺氣腫時可表現為勞動或活動后氣急。(二)體征早期多無異常體征。急性發(fā)作期可在背部或雙肺底聽到干、濕音，咳嗽后可減少或消失。如合并哮喘可聞及廣泛哮鳴音并伴呼氣期延長。診斷標準依據咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年發(fā)病持續(xù)3個月，并連續(xù)2年或2年以上，并排除其他慢性氣道疾病。COPD概念：慢性阻塞性肺疾病是一組氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進行性發(fā)展，但是可以預防和治療的疾病。實驗室檢查：（一）肺功能檢查：是判斷氣流受限的主要客觀指標，對COPD診斷、嚴重程度評價、疾病進展、預后及治療反應等有重要意義。1．第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是評價氣流受限的一項敏感指標。第一秒用力呼氣容積占預計值百分比（FEV1％預計值），是評估COPD嚴重程度的良好指標，其變異性小，易于操作。吸入支氣管舒張藥后FEV1/FVC花粉、化學藥品、職業(yè)粉塵等，多有接觸史，癥狀較輕，患者常有發(fā)熱，胸部X線檢查可見多發(fā)性、此起彼伏的淡薄斑片浸潤陰影，可自行消失或再發(fā)。肺組織活檢也有助于鑒別。治療哮喘的藥物治療哮喘藥物主要分為兩類

1．緩解哮喘發(fā)作此類藥物主要作用為舒張支氣管，故也稱支氣管舒張藥。（1）β2腎上腺素受體激動劑（簡稱β2激動劑）：沙丁胺醇（salbutamol）、特布他林（terbutaline）和非諾特羅（fenoterol）（2）抗膽堿藥：異丙托溴胺（ipratropinebromide）（3）茶堿類：氨茶堿

2．控制或預防哮喘發(fā)作此類藥物主要治療哮喘的氣道炎癥，亦稱抗炎藥。（1）糖皮質激素：倍氯米松（beclomethasone,BDP）、布地奈德（budesonide）、氟替卡松（fluticasone）、莫米松（momethasone）（2）LT調節(jié)劑：孟魯司特（montelukast）（3）其他藥物：酮替酚（ketotifen）和新一代組胺H1受體拮抗劑阿司咪唑、曲尼斯特、氯雷他定在輕癥哮喘和季節(jié)性哮喘有一定效果，也可與β2受體激動劑聯合用藥。

6.慢性肺源性心臟病發(fā)病機理：先決條件是肺功能和結構的不可逆性改變，發(fā)生反復的氣道感染和低氧血癥,導致一系列體液因子和肺血管的變化，使肺血管阻力增加，肺動脈血管的結構重塑，產生肺動脈高壓。

1．肺動脈高壓的形成

（1）肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣，其中缺氧是肺動脈高壓形成最重要的因素。缺氧使平滑肌細胞膜對Ca2+的通透性增加，細胞內Ca2+含量增高，肌肉興奮-收縮偶聯效應增強，直接使肺血管平滑肌收縮。高碳酸血癥時,由于H+產生過多，使血管對缺氧的收縮敏感性增強，致肺動脈壓增高。

（2）肺血管阻力增加的解剖學因素主要原因是：①長期反復發(fā)作的慢支及支氣管周圍炎可累及鄰近肺小動脈，引起血管炎，管壁增厚，管腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞，使肺血管阻力增加，產生肺動脈高壓。②隨肺氣腫的加重，肺泡內壓增高，壓迫肺泡毛細血管，也造成毛細血管管腔狹窄或閉塞。肺泡壁的破裂造成毛細血管網的毀損，且肺毛細血管床減損超過70%時則肺循環(huán)阻力增大，促使肺動脈高壓的發(fā)生。③肺血管重塑：慢性缺氧使肺血管收縮，管壁張力增高直接刺激管壁增生。④血栓形成：尸檢發(fā)現，部分慢性肺心病急性發(fā)作期患者存在多發(fā)性肺微小動脈原位血栓形成，引起肺血管阻力增加，加重肺動脈高壓。

（3）血容量增多和血液粘稠度增加：慢性缺氧產生的繼發(fā)性RBC增多，血粘度增加，血流阻力增加，缺氧也可使醛固酮增加，水鈉潴留，進而使肺動脈壓升高。2．心臟病變和心力衰竭3．其他重要器官的損害

治療（急性加重期的治療）：1．急性加重期：積極控制感染；通暢呼吸道，改善呼吸功能；糾正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；積極處理并發(fā)癥。

（1）控制感染要積極有效，為很重要措施�？筛鶕�痰涂片革蘭染色選用敏感抗生素。（2）通暢呼吸道，改善呼吸功能。糾正缺氧和二氧化碳潴留。

（3）控制心力衰竭，肺心病患者一般在積極控制感染后，心力衰竭癥狀可有改善。

①利尿劑有減少血容量、減輕右心負荷、消除浮腫的作用。原則上宜選用作用輕、小劑量的利尿劑，如氫氯噻嗪，氨苯蝶啶。

②正性肌力藥應用指征是：a.感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿劑不能得到良好的療效而反復浮腫的心力衰竭患者；b.以右心衰竭為主要表現而無明顯感染的患者；c.出現急性左心衰竭者。(應用指征要牢記)。強心劑多用小劑量，約為常規(guī)劑量1/2或2/3，選作用快，排泄快的藥物，如毒毛花甙K。

③血管擴張劑應用，可減輕心臟前后負荷，降低心肌氧耗，增加心肌收縮。

（4）控制心律失常，在抗感染后，心律失�？删徑饣蛳�失，持續(xù)存在可選擇藥物治療。（5）．抗凝治療應用普通肝素或低分子肝素防止肺微小動脈原位血栓形成。（6）．加強護理工作

2．緩解期原則上是采用中西醫(yī)結合的綜合措施，目的是增強患者的免疫功能，去除誘發(fā)因素，減少或避免急性加重期的發(fā)生，希望逐漸使肺、心功能得到部分或全部恢復。如長期氧療調整免疫功能等。

7.自發(fā)性氣胸的診斷：1．病史及癥狀：可有或無用力增加胸腔、膚腔壓力等誘因，多突然發(fā)病，患者突感一側胸痛，針刺樣或刀割樣，持續(xù)時間短暫，繼之胸悶和呼吸困難，可伴有刺激性咳嗽，系氣體刺激胸膜所致。少數患者可發(fā)生雙側氣胸，以呼吸困難為突出表現。積氣量大或原已有較嚴重的慢性肺疾病者，呼吸困難明顯，患者不能平臥。如果側臥，則被迫使氣胸側在上，以減輕呼吸困難。張力性氣胸時胸膜腔內壓驟然升高，肺被壓縮，縱隔移位，迅速出現嚴重呼吸循環(huán)障礙；患者表情緊張、胸悶、掙扎坐起、煩躁不安、發(fā)紺、冷汗、脈速、虛脫、心律失常，甚至發(fā)生意識不清、呼吸衰竭。

2．體征：少量或局限性氣胸多無陽性體征。典型者氣管向健側移位，患側胸廓飽滿、呼吸動度減弱，扣診呈過清音，呼吸音減弱或消失。左側氣胸并發(fā)縱隔氣腫者，有時心前區(qū)可聽到與心跳一致的吡啪音(Hamman征)。

3．影像學檢查：X線胸片檢查是診斷氣胸的重要方法，可顯示肺受壓程度，肺內病變情況以及有無胸膜粘連、胸腔積液及縱隔移位等。氣胸的典型X線表現為外凸弧形的細線條形陰影，稱為氣胸線，線外透亮度增高，無肺紋理，線內為壓縮的肺組織。

8.原發(fā)性支氣管肺癌病理和分類;（一）按解剖學部位分類：1、中央型肺癌發(fā)生在段支氣管至主支氣管的肺癌稱為中央型肺癌，約占3/4，較多見鱗狀上皮細胞癌和小細胞肺癌2、周圍型肺癌發(fā)生在段支氣管以下的肺癌稱為周圍型肺癌，約占1/4，多見腺癌。（二）按組織病理學分類：1、非小細胞肺癌：①鱗狀上皮細胞癌；②腺癌；③大細胞癌；④其他癌。2．小細胞肺癌

臨表:（一）原發(fā)腫瘤引起的癥狀和體征1．咳嗽為早期癥狀，常為無痰或少痰的刺激性干咳，當腫瘤引起支氣管狹窄后可加重咳嗽，多為持續(xù)性，呈高調金屬音性咳嗽或刺激性嗆咳。2．血痰或咯血多見于中央型肺癌。3．氣短或喘鳴4．發(fā)熱5．體重下降（二）肺外胸內擴展引起的癥狀和體征1．胸痛近半數患者可有模糊或難以描述的胸痛或鈍痛，可由于腫瘤細胞侵犯所致，也可由于阻塞性炎癥波及部分胸膜或胸壁引起。2．聲音嘶啞癌腫直接壓迫或轉移致縱隔淋巴結壓迫喉返神經（多見左側），可發(fā)生聲音嘶啞。3．咽下困難4．胸水5．上腔靜脈阻塞綜合征6.Horner綜合征肺尖部肺癌又稱肺上溝瘤（Pancoast瘤），易壓迫頸部交感神經，引起病側眼瞼下垂、瞳孔縮小、眼球內陷，同側額部與胸壁少汗或無汗。（三）胸外轉移引起的癥狀和體征1．轉移至中樞神經系統(tǒng)2．轉移至骨骼3．轉移至腹部4．轉移至淋巴結（四）胸外表現指肺癌非轉移性胸外表現或稱之為副癌綜合征（Paraneoplasticsyndrome），主要為以下幾方面表現。1．肥大性肺性骨關節(jié)病

發(fā)生杵狀指（趾）和肥大性骨關節(jié)病。2．異位促性腺激素3．分泌促腎上腺皮質激素樣物4．分泌抗利尿激素5．神經肌肉綜合征6．高鈣血癥7．類癌綜合征

9.呼吸衰竭的概念:呼吸衰竭（respiratoryfailure）是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現的綜合征。

分類（一）按照動脈血氣分析分類1．Ⅰ型呼吸衰竭2．Ⅱ型呼吸衰竭（二）按照發(fā)病急緩分類1．急性呼吸衰竭2．慢性呼吸衰竭（三）按照發(fā)病機制分類可分為通氣性呼吸衰竭和換氣性呼吸衰竭，也可分為泵衰竭（pumpfailure）和肺衰竭（lungfailure）。

發(fā)病機制和病生：1．缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生機制（1）通氣不足（2）彌散障礙通常以低氧為主，不會出現CO2彌散障礙（3）通氣／血流比例失調產生缺O(jiān)2，嚴重的通氣／血流比例失調亦可導致CO2潴留。比值＞0.8形成生理無效腔增加，若＜0.8，則形成肺動靜脈樣分流。（4）肺動-靜脈解剖分流增加，由于肺部病變肺泡萎縮，肺不張，肺水腫等引起肺動一靜脈樣分流增加，使靜脈血沒有接觸肺泡氣進行氣體交換的機會，直接流入肺靜脈。（5）氧耗量是加重缺O(jiān)2的原因之一。

2．缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響（1）對中樞神經的影響，中樞皮質神經原對缺氧最敏感。缺氧可引起腦細胞功能障礙，腦毛細血管通透性增加，腦水腫，最終引起腦細胞死亡。輕度的CO2增加，間接引起皮質興奮；若PaCO2繼續(xù)升高，皮質下層受抑制，使中樞神經處于麻醉狀態(tài)。（2）對心臟、循環(huán)的影響，缺O(jiān)2和CO2潴留均引起肺動脈小血管收縮而增加肺循環(huán)阻力，致肺動脈高壓和增加左心負擔。缺O(jiān)2可刺激心臟，使心率加快和心排血量增加，血壓上升。（3）對呼吸影響，缺O(jiān)2主要通過頸動脈竇和主動脈體化學感受器的反射作用刺激通氣。CO2是強有力的呼吸中樞興奮劑，吸入C02濃度增加，通氣量增加出現深大快速的呼吸；但當吸入CO2濃度超過12%時，通氣量不再增加，呼吸中樞處于被抑制狀態(tài)。（4）對肝、腎和造血系統(tǒng)的影響，缺O(jiān)2可直接或間接損害肝細胞使谷丙轉氨酶升高。腎功能受到抑制的程度與PaO2減低程度相關。當PaO2低于65mmHg、血pH明顯下降時，臨床上常有尿量減少，組織低氧分壓可增加RBC生成素促RBC增生。（5）對酸堿平衡和電解質的影響，嚴重缺O(jiān)2引起代謝性酸中毒，細胞內酸中毒和高鉀血癥。急性呼衰CO2潴留可使pH迅速下降，慢性呼衰因CO2潴留發(fā)展緩慢腎減少HCO-3鹽排出Cl-減少產生低氯血癥。

慢性呼吸衰竭的氧療：氧療原則應低濃度(腔代償性擴大，以維持正常心排血量，但超過一定限度即出現失代償表現。

2）后負荷過重：見于高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄等左、右心室收縮期射血阻力增加的疾病。為克服增高的阻力，心室肌代償性肥厚以保證射血量，持久的負荷過重，心肌必然發(fā)生結構和功能改變而終至失代償，心臟排血量下降。2．誘因

（1）感染呼吸道感染是最常見，最重要的誘因；感染性心內膜炎作為心力衰竭的誘因也不少見，常因其發(fā)病隱襲而易漏診。全身感染可是誘因之一。

（2）心律失常，心房顫動等快速性心律失常以及嚴重的緩慢性心律失常均可誘發(fā)心力衰竭。（3）血容量增加如攝入鈉鹽過多，靜脈輸入液體過多、過快等。（4）過度體力勞累或情緒激動如妊娠后期及分娩過程，暴怒等。

（5）治療不當如不恰當停用利尿藥或降壓藥等。

（6）原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病如冠心病發(fā)生心肌梗死，風濕性心瓣膜病出現風濕活動，合并甲狀腺功能亢進或貧血等。

病生（代償機制、舒張功能不全、心肌損害和心室重塑）：1．代償機制（1）FrankStarling機制，即增加心臟的前負荷，使回心血量增多，心室舒張末期容積增加，從而增加心排血量及提高心臟作功量。左心室功能曲線，考生要理解其含義。（2）心肌肥厚，當心臟后負荷增高時常以心肌肥厚作為主要的代償機制，心肌肥厚者，心肌順應性差，舒張功能降低，心室舒張末壓升高，客觀上已存在心功能障礙。（3）神經體液的代償機制，神經內分泌激活可增強心肌收縮力使心排量增加，外周血管收縮，增加水鈉潴留加重心臟負擔。1）交感神經興奮性增強。2）腎素血管緊張素系統(tǒng)(RASS)激活。

2.心力衰竭時各種體液因子的改變①心鈉素有很強的利尿作用。②AVP發(fā)揮縮血管、抗利尿、增加血容量的作用。③內皮素

3．關于舒張功能不全（1）主動舒張功能障礙心室壓力容量曲線向左上移位。因能量供應不足Ca2+不能及時地被肌漿網回攝及泵出胞外而引起。（2）由于心室肌的順應性減退及充盈障礙，它主要見于心室肥厚如高血壓及肥厚性心肌病時。4.心肌損害和心室重塑：伴有胚胎基因再表達的病理性心肌細胞肥大，導致心肌細胞收縮力降低，壽命縮短。心肌細胞凋亡，這是心衰從代償走向失代償的轉折點；心肌細胞外基質過度纖維化或降解增加。臨床上可見心肌肌重和心室容量的增加，以及心室形狀的改變，橫徑增加呈球形。

分期與分級：心力衰竭的分期：A期：心力衰竭高危期，尚無器質性心臟（心�。┎』蛐牧λソ甙Y狀，如患者有高血壓、心絞痛、代謝綜合征，使用心肌毒性藥物等，可發(fā)展為心臟病的高危因素。B期：已有器質性心臟病變，如左室肥厚，LVEF降低，但無心力衰竭癥狀。C期：器質性心臟病，既往或目前有心力衰竭癥狀。D期：需要特殊干預治療的難治性心力衰竭。心力衰竭的分級：I級：患者患有心臟病，但日�；顒恿坎皇芟拗�，一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。Ⅱ級：心臟病患者的體力活動受到輕度的限制，休息時無自覺癥狀，但平時一般活動可出現疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。Ⅲ級：心臟病患者體力活動明顯受限，小于平時一般活動即引起上述的癥狀。Ⅳ級：心臟病患者不能從事任何體力活動。休息狀態(tài)下也出現心衰的癥狀，體力活動后加重。慢性心衰臨表：（1）左心衰竭最常見以肺淤血及心排血量降低表現為主。

1）癥狀①程度不同的呼吸困難a.勞力性呼吸困難：是左心衰竭最早出現的癥狀，引起呼吸困難的運動量隨心衰程度加重而減少。患者采取的坐位愈高說明左心衰程度越嚴重。b..端坐呼吸。c.夜間陣發(fā)性呼吸困難：心源性哮喘。(這是兩個很重要的名詞解釋，考生須透徹理解并熟記)。d.急性肺水腫：是左心衰呼吸困難最嚴重的形式。②咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支氣管粘膜淤血所致，開始常于夜間發(fā)生，坐位或立位時咳嗽可減輕，白色漿液性泡沫狀痰為其特點。偶可見痰中帶血絲。長期慢性淤血肺靜脈壓力升高，血漿外滲入肺泡可有粉紅色泡沫痰。導致肺循環(huán)和支氣管血液循環(huán)之間形成側支，在支氣管粘膜下形成擴張的血管，此種血管一旦破裂可引起大咯血。

③乏力、疲倦、頭昏、心慌，這些是心排血量不足，器官、組織灌注不足及代償性心率加快所致的主要癥狀。④少尿及腎功能損害癥狀

2)體征①肺部濕性音②心臟體征慢性左心衰的患者一般均有心臟擴大，肺動脈瓣區(qū)的第二心音亢進及心尖區(qū)舒張期奔馬律。

（2）右心衰竭以體靜脈淤血的表現為主。

1)癥狀①消化道癥狀胃腸道及肝淤血引起腹張、食欲不振、惡心、嘔吐體重增加等是右心衰最常見的癥狀，夜尿、尿少也常出現。②勞力性呼吸困難繼發(fā)于左心衰的右心衰呼吸困難業(yè)已存在，單純性右心衰為分流性先天性心臟病或肺部疾患所致，也均有明顯的呼吸困難。

2)體征①水腫身體低垂部位，重力性水腫，區(qū)別于腎性水腫可壓陷性水腫，胸腔積液，多見于全心衰時，以雙側多見，如為單側則以右側更為多見。多由于鈉水潴留和靜脈淤血毛細血管壓升高所致。②頸靜脈征頸靜脈搏動增強、充盈、怒張，肝頸靜脈反流征陽性。有助于鑒別心力衰竭和其他原因引起的肝腫大。③肝大壓痛：肝因淤血腫大常伴壓痛，持續(xù)慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出現黃疸及大量腹水。④心臟體征胸骨左緣3～4助間舒張期奔馬律(右心奔馬律)右心衰時可因右心室顯著擴大而出現三尖瓣關閉不全的反流性雜音。⑤胸水和腹水，腹水和心源性肝硬化有關，胸水多為雙側，單側時多在右側，左側胸水可有肺栓塞。

（3）全心衰竭:右心衰繼發(fā)于左心衰而形成的全心衰，當右心衰出現之后，右心排血量減少，因此陣發(fā)性呼吸困難等肺淤血癥狀反而有所減輕。擴張型心肌病等表現為左、右心室同時衰竭者，肺淤血征往往不很嚴重，左心衰的表現主要為心排血量減少的相關癥狀和體征，心尖部奔馬律，脈壓減少。

2．診斷首先應有明確的器質性心臟病的診斷。心衰的癥狀是診斷心衰的重要依據。疲乏、無力等由于心排血量減少的癥狀無特異性，診斷價值不大。而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困難，右心衰竭的體循環(huán)淤血引起的頸靜脈怒張、肝大、水腫等是診斷心衰的重要依據。

3．鑒別診斷（1）支氣管哮喘：心源性哮喘多見于老年人有高血壓或慢性心瓣膜病史，支氣管哮喘多見于青少年有過敏史；前者發(fā)作時必須坐起，重癥者肺部有干濕性音，甚至粉紅色泡沫痰，后者并不一定強迫坐起，咳白色粘痰后呼吸困難�？删徑�，肺部聽診以哮鳴音為主。（2）心包積液、縮窄性心包炎時，由于腔靜脈回流受阻同樣可以引起肝大、下肢浮腫等表現，應根據病史、心臟及周圍血管體征進行鑒別，超聲心動圖檢查可得以確診。（3）肝硬化腹水伴下肢浮腫應與慢性右心衰竭鑒別，除基礎心臟病體征有助于鑒別外，非心源性肝硬化不會出現頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的體征。這是很重要的鑒別要點。

治療（尤其是洋地黃類藥物）（1）治療目的1）提高運動耐量，改善生活質量2）防止心肌損害進一步加重3）降低死亡率4)糾正血流動力學異常，緩解癥狀。（2）治療方法1）去除基本病因，消除誘因2）減輕心臟負荷

①休息，限制體力活動，不主張完全臥床休息，防止肺栓塞靜脈血栓形成。②控制鈉鹽攝入

③利尿劑的應用(原則要熟記)排鉀利尿劑包括利尿劑和作用于遠曲小管近端制劑。保鉀利尿劑包括作用于遠曲小管遠端和集合管的制劑。

a.噻嗪類利尿劑：以氫氯噻嗪(雙氫克尿塞)為代表，作用于腎遠曲小管，抑制鈉的再吸收。由于鈉一鉀交換也使鉀的吸收降低。為中效利尿劑，輕度心力衰竭可首選此藥，噻嗪類利尿劑可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血癥，還可干擾糖及膽固醇代謝，長期應用注意監(jiān)測。

b.袢利尿劑：以呋塞米(速尿)為代表，作用于髓礻半的升支，在排鈉的同時也排鉀，為強效利尿劑。低血鉀是這類利尿劑的主要副作用，必須注意補鉀。c.保鉀利尿劑：常用的有：

螺內酯(安體舒通)：作用于腎遠曲小管，干擾醛固酮的作用，使鉀離子吸收增加，同時排鈉利尿，但利尿效果不強。在與噻嗪類或袢利尿劑合用時能加強利尿并減少鉀的丟失。

氨苯蝶啶：直接作用于腎遠曲小管，排鈉保鉀，利尿作用不強。常見排鉀利尿劑合用，起到保鉀作用。

阿米諾利(amilofide)：作用機制與氨苯蝶啶相似，利尿作用較強能產生高鉀血癥。一般與排鉀利尿劑聯合應用時，發(fā)生高血鉀的可能性不大，但不宜同時服用鉀鹽。

電解質紊亂是長期使用利尿劑最容易出現的副作用，特別是高血鉀或低血鉀均可導致嚴重后果，應隨時監(jiān)測。ACEI有較強的保鉀作用，與不同類型利尿劑合用時應特別注意。注意事項：a.排鉀利尿劑宜間歇使用，保鉀利尿劑宜持續(xù)應用b.排鉀和保鉀利尿劑合用一般可分不必補充鉀鹽。

c.腎功衰竭時，禁用保鉀利尿劑，應選擇袢利尿劑d.注意低鉀，低鎂、低鈉血癥等水電紊亂。

e.注意藥物之間的相互作用：如吲哚美辛可對抗速尿作用。

④血管擴張劑的應用(適用征和禁忌癥考生要牢記，如瓣膜返流性心臟病宜用，而阻塞性瓣膜疾病則不宜用等，多有臨床分析題出現)

a.小靜脈擴張劑：小靜脈是容積血管，即使輕微擴張也能使有效循環(huán)血量減少，降低回心血量。隨著回心血量的減少，左室舒張末壓及肺循環(huán)壓下降，肺淤血減輕。但不能增加心排血量，臨床上以硝酸鹽制劑為主。如硝酸甘油等。b.小動脈擴張劑：使周圍循環(huán)阻力下降，左心室射血功能改善，心排血量提高，有利于心室的負荷降低，左室舒張末壓及相應的肺血管壓力也下降，肺淤血改善，恰當地用藥使周圍循環(huán)阻力下降的同時，排血量增加，而血壓的變化不明顯。

擴張小動脈的藥物很多。受體阻斷劑（哌唑嗪、烏拉地爾(urapidil)等）。直接舒張血管平滑肌的制劑（雙肼屈嗪)、硝酸鹽制劑、鈣通道阻滯劑以及血管緊張素轉換酶(ACE)抑制劑等。對于那些依賴升高的左室充盈壓來維持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狹窄、主動脈瓣狹窄及左心室流出道梗阻的患者不宜應用強效血管擴張劑，而對于瓣膜返流性疾病則可應用。3)增加心排血量

洋地黃類藥物：地高辛可明顯改善癥狀，提高運動耐量，減少住院率，增加心排血量，但觀察終期的生存率地高辛組與對照組之間沒有差別。(洋地黃類藥物的作用機制考生要牢記)

(A)正性肌力作用主要是通過抑制心肌細胞膜上的Na＋K+ATP酶，使細胞內Na+濃度升高，K+濃度降低，Na+與Ca2+進行交換，使細胞內Ca2+濃度升高而使心肌收縮力增加。而細胞內K+濃度降低，成為洋地黃中毒的主要原因。(B)電生理作用：一般治療劑量洋地黃可抑制心臟傳導系統(tǒng)，對房室交界區(qū)的抑制最為明顯。大劑量時可提高心房、交界區(qū)及心室的自律性，當血鉀過低時，更易發(fā)生各種快速性心律失常。

(C)迷走神經興奮作用：洋地黃的一個獨特的優(yōu)點是對迷走神經系統(tǒng)的直接興奮作用。

洋地黃制劑的選擇(考生要牢記重要考點)：①地高辛：適用于中度心力衰竭維持治療。②洋地黃毒甙：臨床上已少用，③毛花甙丙：為靜脈注射用制劑，注射后10分鐘起效，1～2小時達高峰，適用于急性心力衰竭或慢性心衰加重時，特別適用于心衰伴快速心房顫動者。④毒毛花甙K快速作用類，靜脈注射后5分鐘起作用，0.5～1小時達高峰，用于急性心力衰竭時。

應用洋地黃的適應征：①對缺血性心臟病、高血壓心臟病、慢性心瓣膜病及先天性心臟病所致的慢性充血性心力衰竭效果較好。如同時伴有心房顫動則更是應用洋地黃的最好指征(考生要牢記)。②對于代謝異常而發(fā)生的高排血量心衰如貧血性心臟病、甲狀腺功能亢進、維生素B1缺乏性心臟病及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黃治療效果欠佳，③肺源性心臟病導致右心衰，常伴低氧血癥，洋地黃效果不好且易于中毒，應慎用。④肥厚型心肌病主要是舒張不良，洋地黃屬于禁忌。⑤預激綜合征，二度或高度房室傳導阻滯，病態(tài)竇房結綜合征禁用。洋地黃中毒及其處理

(A)影響洋地黃中毒的因素：洋地黃用藥安全范圍很小。心肌在缺血、缺氧情況下則中毒劑量更小。水、電解質紊亂特別是低血鉀、腎功能不全以及與其他藥物的相互作用也是引起中毒的因素；胺碘酮、維拉帕米(異搏定)及阿司匹林等均可降低地高辛的經腎排泄率而招致中毒。

(B)洋地黃中毒表現：洋地黃中毒最重要的表現是各類心律失常，由心肌興奮性過強及傳導系統(tǒng)的傳導阻滯構成，最常見者為室性期前收縮，多表現為二聯律，非陣發(fā)性交界性心動過速，房性期前收縮，心房顫動及房室傳導阻滯(最常見的心律失常是什么)�？焖傩孕穆墒СＳ职橛袀鲗ё铚�是洋地黃中毒的特征性表現。洋地黃類藥物的胃腸道反應如惡心、嘔吐，以及視力模糊、黃視、倦怠等中樞神經系統(tǒng)表現在應用地高辛時十分少見，特別是普及維持量給藥法(不給負荷量)以來更為少見。

測定血藥濃度有助于洋地黃中毒的診斷，在治療劑量下，地高辛血濃度1．0～2．0ng／mL。

(C)洋地黃中毒的處理：發(fā)生洋地黃中毒后應立即停藥。這是治療的關鍵。單發(fā)性室性期前收縮、第一度房室傳導阻滯等停藥后常自行消失�？焖傩孕穆墒СＵ撸�如血鉀濃度低則可用靜脈補鉀，房室傳導阻滯時禁用，如血鉀不低可用利多卡因或苯妥英鈉。電復律一般禁用，因易致心室顫動。有傳導阻滯及緩慢性心律失常者可用阿托品0.5～1．0mg皮下或靜脈注射如無血流動力學障礙，一般不需安置臨時心臟起搏器。非洋地黃類正性肌力藥

I.腎上腺能受體興奮劑：DoPA及多巴酚丁胺，可用于心衰的治療。多巴胺較小劑量表現為心肌收縮力增強，血管擴張，特別是腎小動脈擴張，心率加快不明顯。大劑量可出現于血管收縮，不利于心衰治療�；颊邔Χ喟桶返姆磻獋�體差異較大，故宜用小劑量，應自小劑量開始逐漸增量，以不引起心率加快及血壓升高為宜。

Ⅱ.磷酸二酯酶抑制劑有氨力農，米力農等：其作用機制是抑制磷酸二酯酶活性使細胞內的cAMP降解受阻，cAMP濃度升高，進一步使細胞膜上的蛋白激酶活性增高，促進Ca2+通道膜蛋白磷酸化，Ca2+通道激活使Ca2+內流增加，心肌收縮力增強，臨床應用的制劑有氨力農(amrinone)和米力農(milrinone)，后者增加心肌收縮力的作用比氨力農強1020倍。作用時間短。副作用也較少，兩者均能改善心衰癥狀及血液動力學各參數。

磷酸二酯酶抑制劑短期應用對改善心衰癥狀的效果是肯定的，但已有一系列前瞻性研究證明長期應用米力農治療重癥慢性心衰患者，其死亡率較高于對照組，其他的相關研究也得出同樣的結論，故此類藥物僅限于短期應用。4）抗腎素一血管緊張素系統(tǒng)相關藥物的應用(A)血管緊張素轉換酶抑制劑的應用

其主要作用機制為：擴血管兼有擴張小動脈和靜脈的作用；抑制醛固酮；抑制交感神經興奮性；可改善心室及血管的重構。其副作用較少，刺激性咳嗽可能是患者不能耐受治療的一個原因，有腎功能不全者應慎用。ACE抑制劑可以明顯改善遠期預后，降低死亡率。最主要的副作用為低血壓。

提早對心力衰竭進行治療，從心臟尚處于代償期而無明顯癥狀時，即開始給予ACE抑制劑的干預治療是心力衰竭治療方面的重要進展。通過ACE抑制劑降低心衰患者代償性神經一體液的不利影響，限制心肌重構，維護心肌功能，推遲充血性心力衰竭的發(fā)生，可降低遠期死亡率的目的。(B)抗醛固酮制劑的應用

小劑量的螺內酯對抑制心血管的重構、改善慢性心力衰竭的遠期預后有很好的作用。5)β受體阻滯劑的應用�？梢詫�抗代償機制中交感神經興奮性的增強。

卡維地洛：非選擇性并有擴張血管作用的β受體阻滯劑，用于心力衰竭治療，結果明顯優(yōu)于美托洛爾。6)舒張性心力衰竭的治療

最典型的舒張功能不全見于肥厚型心肌病。主要措施如下：

(A)β受體阻滯劑為首選藥物，改善心肌的順應性使心室的容量一壓力曲線下移，表明舒張功能改善。

(B)鈣通道阻滯劑降低心肌細胞內鈣濃度，改善心肌主動舒張功能，主要用于肥厚型心肌病。

(C)ACE抑制劑有效控制高血壓，從長遠來看改善心肌及小血管重構，有利于改善舒張功能，最適用于高血壓心臟病及冠心病。

(D)盡量維持竇性心律，保持房室順序傳導，保證心室舒張期充分的容量。

(E)對肺淤血癥狀較明顯者，可適量應用靜脈擴張劑(硝酸鹽制劑)或利尿劑降低前負荷，但不宜過度，因過分的減少前負荷可使心排血量下降。

(F)在無收縮功能障礙的情況下，禁用正性肌力藥物。

7）“頑固性心力衰竭”及不可逆心力衰竭的治療：應努力尋找潛在的原因，并設法糾正，如風濕活動、貧血、感染性心內膜炎、電解質紊亂、甲狀腺功能亢進、洋地黃類過量、反復發(fā)生的小面積的肺栓塞等�；颊呤欠窕加信c心臟無關的其他疾病如腫瘤等。同時調整心衰用藥，強效利尿劑和血管擴張劑及正性肌力藥物聯合應用等。對高度頑固水腫也可試用血液超濾。對不可逆心衰患者大多是病因無法糾正的，其惟一的出路是心臟移植。

2.急性心衰的臨床表現，主要為急性肺水腫。

1．癥狀：突發(fā)嚴重呼吸困難，呼吸頻率常達每分鐘30～40次，強迫坐位、面色灰白、發(fā)紺、大汗、煩躁，同時頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫狀痰。極重者可因腦缺氧而致神志模糊。肺水腫早期，由于交感神經激活致血管收縮，血壓可一過性升高；但隨著病情持續(xù)，血壓下降。嚴重者可出現心源性休克。2．體征：聽診時兩肺布滿濕音和哮鳴音，心尖部第一心音減弱，頻率快，同時有舒張早期第三心音而構成奔馬律，肺動脈瓣第二心音亢進。治療措施：急性左心衰竭時的缺氧和高度呼吸困難是致命的威脅，必須盡快使之緩解。1．患者取坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流。

2．吸氧立即高流量鼻管給氧，對病情特別嚴重者應采用面罩呼吸機持續(xù)加壓（CPAP）或雙水平氣道正壓（BiPAP）給氧，使肺泡內壓增加，一方面可以使氣體交換加強，另一方面可以對抗組織液向肺泡內滲透。

3．嗎啡嗎啡3～5mg靜脈注射不僅可以使患者鎮(zhèn)靜，減少躁動所帶來的額外的心臟負擔，同時也具有小血管舒張的功能而減輕心臟的負荷。必要時每間隔15分鐘重復1次，共2～3次。老年患者可酌減劑量或改為肌肉注射。4．快速利尿呋塞米20～40mg靜注，于2分鐘內推完，10分鐘內起效，可持續(xù)3～4小時，4小時后可重復1次。除利尿作用外，本藥還有靜脈擴張作用，有利于肺水腫緩解。5．血管擴張劑以硝酸甘油、硝普鈉或rhBNP靜脈滴注。

（1）硝酸甘油：擴張小靜脈，降低回心血量，使LVEDP及肺血管壓降低，患者對本藥的耐受量個體差異很大，可先以10μg/min開始，然后每10分鐘調整1次，每次增加5～10μg，以收縮壓達到90～100mmHg為度。（2）硝普鈉：為動、靜脈血管擴張劑，靜注后2～5分鐘起效，起始劑量0.3μg/（kgmin）滴入，根據血壓逐步增加劑量，最大量可用至5μg/（kgmin），維持量為50～100μg/min。硝普鈉含有氰化物，用藥時間不宜連續(xù)超過24小時。

（3）重組人腦鈉肽（rhBNP）：為重組的人BNP，具有擴管、利尿、抑制RAAS和交感活性的作用，已通過臨床驗證，有望成為更有效的擴管藥用于治療AHF。

6．正性肌力藥（1）多巴胺：小劑量多巴胺[＜2μg/（kgmin），iv]可降低外周阻力擴張腎、冠脈和腦血管；較大劑量[＞2μg/（kgmin）]可增加心肌收縮力和心輸出量。均有利于改善AHF的病情。但＞5μg/（kgmin）的大劑量iv時，因可興奮a受體而增加左室后負荷和肺動脈壓而對患者有害。

（2）多巴酚丁胺：可增加心輸出量，起始劑量為2～3μg/（kgmin），可根據尿量和血流動力學監(jiān)測結果調整劑量，最高可用至20μg/（kgmin）。多巴酚丁胺可使心律失常發(fā)生率增加，應特別注意。

（3）磷酸二酯酶抑制劑（PDEI）：米力農為Ⅲ型PDEI兼有正性肌力及降低外周血管阻力的作用。AHF時在擴管利尿的基礎上短時間應用米力農可能取得較好的療效。起始25μg/kg于10～20min推注，繼以0.375～0.75μg/（kgmin）速度滴注。

7．洋地黃類藥物可考慮用毛花苷C靜脈給藥，最適合用于有心房顫動伴有快速心室率并已知有心室擴大伴左心室收縮功能不全者。首劑可給0.4～0.8mg，2小時后可酌情再給0.2～0.4mg。對急性心肌梗死，在急性期24小時內不宜用洋地黃類藥物；二尖瓣狹窄所致肺水腫洋地黃類藥物也無效。后兩種情況如伴有心房顫動快速室率則可應用洋地黃類藥物減慢心室率，有利于緩解肺水腫。

8．機械輔助治療主動脈內球囊反搏（IABP）和臨時心肺輔助系統(tǒng)，對極危重患者，有條件的醫(yī)院可采用。待急性癥狀緩解后，應著手對誘因及基本病因進行治療。

3.陣發(fā)性室上性心動過速臨表心動過速發(fā)作突然起始與終止，持續(xù)時間長短不一。癥狀包括心悸、胸悶、焦慮不安、頭暈，少見有暈厥、心絞痛、心力衰竭與休克者。癥狀輕重取決于發(fā)作時心室率快速的程度以及持續(xù)時間，亦與原發(fā)病的嚴重程度有關。若發(fā)作時心室率過快，使心輸出量與腦血流量銳減或心動過速猝然終止，竇房結未能及時恢復自律性導致心搏停頓，均可發(fā)生暈厥。體檢心尖區(qū)第一心音強度恒定，心律絕對規(guī)則。

心電圖表現：①心率150～250次/分，節(jié)律規(guī)則；②QRS波群形態(tài)與時限均正常，但發(fā)生室內差異性傳導或原有束支傳導阻滯時，QRS波群形態(tài)異常；③P波為逆行性（Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯倒置），常埋藏于QRS波群內或位于其終末部分，P渡與QRS波群保持固定關系；④起始突然，通常由一個房性期前收縮觸發(fā)，其下傳的：PR間期顯著延長，隨之引起心動過速發(fā)作。急性發(fā)作期的治療：應根據患者基礎的心臟狀況，既往發(fā)作的情況以及對心動過速的耐受程度作出適當處理。如患者心功能與血壓正常，可先嘗試刺激迷走神經的方法。

1．腺苷與鈣通道阻滯劑首選治療藥物為腺苷（6～12mg快速靜注）如腺苷無效可改靜注維拉帕米（首次5mg，無效時隔10分鐘再注5mg）或地爾硫卓0.25～0.35mg/kg）。2．洋地黃與B受體阻滯劑靜注洋地黃3．普羅帕酮1～2mg/kg靜脈注射。4．其他藥物合并低血壓者可應用升壓藥物，但老年患者、高血壓、急性心肌梗死等禁忌。5．食管心房調搏術常能有效中止發(fā)作。6．直流電復律：急性發(fā)作以上治療無效亦應施行電復律。但應注意，已應用洋地黃者不應接受電復律治療。

4.房顫聽診特點心臟聽診第一心音強度變化不定，心律極不規(guī)則。當心室率快時可發(fā)生脈短絀，原因是許多心室搏動過弱以致未能開啟主動脈瓣，或因動脈血壓波太小，未能傳導至外周動脈。頸靜脈搏動a波消失。心電圖表現①P波消失，代之以小而不規(guī)則的基線波動，形態(tài)與振幅均變化不定，稱為f波；頻率約350～600次/分；②心室率極不規(guī)則，房顫未接受藥物治療、房室傳導正常者，心室率通常在100～160次/分之間，藥物（兒茶酚胺類等）、運動、發(fā)熱、甲狀腺功能亢進等均可縮短房室結不應期，使心室率加速；相反，洋地黃延長房室結不應期，減慢心室率；③QRS波群形態(tài)通常正常，當心室率過快，發(fā)生室內差異性傳導，QRS波群增寬變形。慢性房顫的分類：根據慢性房顫發(fā)生的持續(xù)狀況，可分為陣發(fā)性、持續(xù)性與永久性三類。

5.期前收縮的臨表、心電圖特征和治療房性期前收縮（atrialprematurebeats），激動起源于竇房結以外心房的任何部位。正常成人進行24小時心電檢測，大約60％有房性期前收縮發(fā)生。各種器質性心臟病患者均可發(fā)生房性期前收縮，并可能是快速性房性心律失常的先兆�！拘碾妶D檢查】房性期前收縮的P波提前發(fā)生，與竇性P波形態(tài)不同。如發(fā)生在舒張早期，適逢房室結尚未脫離前次搏動的不應期，可產生傳導中斷，無QRS波發(fā)生（被稱為阻滯的或未下傳的房性期前收縮）或緩慢傳導（下傳的PR間期延長）現象。發(fā)生很早的房性期前收縮的P波可重疊于前面的T波之上，且不能下傳心窒，易誤認為竇性停搏或竇房傳導阻滯。此時，仔細檢查長間歇前的T波形態(tài)，�？砂l(fā)現埋藏在內的P波。房性期前收縮常使竇房結提前發(fā)生除極，因而包括期前收縮在內前后兩個竇性P波的間期，短于竇性PP間期的兩倍，稱為不完全性代償間歇。少數房性期前收縮發(fā)生較晚，或竇房結周圍組織的不應期長，竇房結的節(jié)律未被擾亂，期前收縮前后PP間期恰為竇性者的兩倍，稱為完全性代償間歇。房性期前收縮下傳的QRS波群形態(tài)通常正常，較早發(fā)生的房性期前收縮有時亦可出現寬大畸形的QRS波群，稱為室內差異性傳導【治療】房性期前收縮通常無需治療。當有明顯癥狀或因房性期前收縮觸發(fā)室上性心動過速時，應給予治療。吸煙、飲酒與咖啡均可誘發(fā)房性期前收縮，應勸導患者戒除或減量。治療藥物包括普羅帕酮、莫雷西嗪或β受體阻滯劑。

房室交界區(qū)性期前收縮（prematureatrioventricularjunctionalbeats）簡稱交界性期前收縮。沖動起源于房室交界區(qū)，可前向和逆向傳導，分別產生提前發(fā)生的QRS波群與逆行P波。逆行P波可位于QRS波群之前（PR間期＜0.12秒）、之中或之后（RP間期＜0.20秒）。QRS波群形態(tài)正常，當發(fā)生室內差異性傳導，QRS波群形態(tài)可有變化。交界性期前收縮通常無需治療。

室性期前收縮【臨床表現】室性期前收縮常無與之直接相關的癥狀；每一患者是否有癥狀或癥狀的輕重程度與期前收縮的頻發(fā)程度不直接相關�；颊呖筛械叫募�，類似電梯快速升降的失重感或代償間歇后有力的心臟搏動。聽診時，室性期前收縮后出現較長的停歇，室性期前收縮之第二心音強度減弱，僅能聽到第一心音。橈動脈搏動減弱或消失。頸靜脈可見正�；蚓薮蟮腶波�！拘碾妶D檢查】1．提前發(fā)生的QRS波群，時限通常超過0.12秒、寬大畸形，ST段與T波的方向與QRS主波方向相反。2．室性期前收縮與其前面的竇性搏動之間期（稱為配對間期）恒定。3．室性期前收縮很少能逆?zhèn)餍姆�，提前激動竇房結，故竇房結沖動發(fā)放節(jié)律未受干擾，室性期前收縮后出現完全性代償間歇，即包含室性期前收縮在內前后兩個下傳的竇性搏動之間期，等于兩個竇性RR間期之和。如果室性期前收縮恰巧插入兩個竇性搏動之間，不產生室性期前收縮后停頓，稱為間位性室性期前收縮。

4．室性期前收縮的類型室性期前收縮可孤立或規(guī)律出現。二聯律是指每個竇性搏動后跟隨一個室性期前收縮；三聯律是每兩個正常搏動后出現一個室性期前收縮；如此類推。連續(xù)發(fā)生兩個室性期前收縮稱成對室性期前收縮。連續(xù)三個或以上室性期前收縮稱室性心動過速。同一導聯內，室性期前收縮形態(tài)相同者，為單形性室性期前收縮；形態(tài)不同者稱多形性或多源性室性期前收縮。5．室性并行心律（ventricularparasySTole）心室的異位起搏點規(guī)律地自行發(fā)放沖動，并能防止竇房結沖動人侵。其心電圖表現為：①異位室性搏動與竇性搏動的配對間期不恒定；②長的兩個異位搏動之間距，是最短的兩個異位搏動間期的整倍數；③當主導心律（如竇性心律）的沖動下傳與心室異位起搏點的沖動幾乎同時抵達心室，可產生室性融合波，其形態(tài)介于以上兩種QRS波群形態(tài)之間。

【治療】首先應對患者室性期前收縮的類型、癥狀及其原有心臟病變作全面的了解；然后，根據不同的臨床狀況決定是否給予治療，采取何種方法治療以及確定治療的終點。

（一）無器質性心臟病室性期前收縮不會增加此類患者發(fā)生心臟性死亡的危險性，如無明顯癥狀，不必使用藥物治療。如患者癥狀明顯，治療以消除癥狀為目的。藥物宜選用β受體阻滯劑、美西律、普羅帕酮、莫雷西嗪等。二尖瓣脫垂患者發(fā)生室性期前收縮，仍遵循上述原則，可首先給予β受體阻滯劑。（二）急性心肌缺血在急性心肌梗死發(fā)病開始的24小時內，患者有很高的原發(fā)性心室顫動的發(fā)生率。目前不主張預防性應用抗心律失常藥物。若急性心肌梗死發(fā)生竇性心動過速與室性期前收縮，早期應用β受體阻滯劑可能減少心室顫動的危險。

急性肺水腫或嚴重心力衰竭并發(fā)室性期前收縮，治療應針對改善血流動力學障礙，同時注意有無洋地黃中毒或電解質紊亂（低鉀、低鎂）。（三）慢性心臟病變心肌梗死后或心肌病患者常伴有室性期前收縮。因此，應當避免應用Ⅰ類藥物治療心肌梗死后室性期前收縮。β受體阻滯劑對室性期前收縮的療效不顯著，但能降低心肌梗死后猝死發(fā)生率、再梗死率和總病死率。

6.心臟驟停與心臟性猝死的基本概念心臟驟停（cardiacarreST）是指心臟射血功能的突然終止。心臟性猝死（sladdencardiacdeath）是指急性癥狀發(fā)作后1小時內發(fā)生的以意識突然喪失為特征的、由心臟原因引起的自然死亡。病因心臟性猝死最常見的原因是冠心病，在發(fā)達國家，80％的心臟性猝死是由冠心病引起。另外，其他心肌病、瓣膜性心臟病、先天性心臟病、充血性心衰、QT間期延長綜合癥等，均可導致猝死。心臟破裂、心臟流入和流出道的急性阻塞、急性心臟壓塞等。

病生心臟性猝死主要為致命性快速心律失常所致，它們的發(fā)生是冠狀動脈血管事件、心肌損傷、心肌代謝異常和（或）自主神經張力改變等因素相互作用引起的一系列病理生理異常的結果。

嚴重緩慢性心律失常和心室停頓是心臟性猝死的另一重要原因。其電生理機制是當竇房結和（或）房室結功能異常時，次級自律細胞不能承擔起心臟的起搏功能，常見于病變彌漫累及心內膜下普肯耶纖維的嚴重心臟疾病。非心律失常性心臟性猝死所占比例較少，常由心臟破裂、心臟流入和流出道的急性阻塞、急性心臟壓塞等導致。無脈性電活動，過去稱電-機械分離（electromechanicaldissociation，EMD）是引起心臟性猝死的相對少見的原因，其定義為心臟有持續(xù)的電活動，但沒有有效的機械收縮功能，常規(guī)方法不能測出血壓和脈搏�？梢娪诩毙孕募」Ｋ罆r心室破裂、大面積肺梗死時。

臨表：心臟性猝死的臨床經過可分為四個時期，即前驅期、終末事件期、心臟驟停與生物學死亡。不同患者各期表現有明顯差異。

前驅期：在猝死前數天至數月，有些患者可出現胸痛、氣促、疲乏、心悸等非特異性癥狀。但亦可無前驅表現，瞬即發(fā)生心臟驟停。

終末事件期：是指心血管狀態(tài)出現急劇變化到心臟驟停發(fā)生前的一段時間，自瞬間至持續(xù)1小時不等。典型的表現包括：嚴重胸痛，急性呼吸困難，突發(fā)心悸或眩暈等。若心臟驟停瞬間發(fā)生，事先無預兆，則絕大部分是心源性。心臟驟停：心臟驟停后腦血流量急劇減少，可導致意識突然喪失，伴有局部或全身性抽搐。心臟驟停剛發(fā)生時腦中尚存少量含氧的血液，可短暫刺激呼吸中樞，出現呼吸斷續(xù)，呈嘆息樣或短促痙攣性呼吸，隨后呼吸停止。皮膚蒼白或發(fā)紺，瞳孔散大，由于尿道括約肌和肛門括約肌松弛，可出現二便失禁。

生物學死亡：心臟驟停發(fā)生后，大部分患者將在4～6分鐘內開始發(fā)生不可逆腦損害，隨后經數分鐘過渡到生物學死亡。心臟驟停發(fā)生后立即實施心肺復蘇和盡早除顫，是避免發(fā)生生物學死亡的關鍵。7.高血壓的定義高血壓定義為收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg

分類血壓水平的定義和分類類別收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）正常血壓＜120＜80正常高值120~13980~891級高血壓（輕度）140~15990~99160~179100~1092級高血壓（中度）≥180≥1103級高血壓（重度）≥140＜90單純收縮性高血壓當收縮壓和舒張壓分屬于不同分級時，以較高的級別作為標準。以上標準適用于男、女性任何年齡的成人。原發(fā)性高血壓的并發(fā)癥：高血壓危象、高血壓腦病、腦血管病、主動脈夾層、慢性腎功能衰竭、心力衰竭危險分層定量預后的危險分層1級2級3級I無其他危險因素低危中危高危II1-2個危險因素中危中危極高危III≥3個危險因素或靶高危高危極高危器官損害或糖尿病極高危極高危極高危IV有并發(fā)癥治療目的減少高血壓患者心、腦血管病的發(fā)生率和死亡率。原則:1．改善生活行為：①減輕體重②減少鈉鹽攝人③補充鈣和鉀鹽④減少脂肪攝人⑤戒煙、限制飲酒⑥增加運動2．降壓藥治療對象①高血壓2級或以上患者（＞160/100mmHg）；②高血壓合并糖尿病，或者已經有心、腦、腎靶器官損害和并發(fā)癥患者；③凡血壓持續(xù)升高，改善生活行為后血壓仍未獲得有效控制患者。3.血壓控制目標值，至少＜140/90mmHg。糖尿病或慢性腎臟病合并高血壓患者，血壓控制目標值＜130/80mmHg。4．多重心血管危險因素協同控制

降壓藥物種類目前常用降壓藥物可歸納為五大類，即利尿劑：噻嗪類使用最多，常用的有氫氯噻嗪和氯噻酮；降壓作用主要通過排鈉，減少細胞外容量，降低外周血管阻力。利尿劑的主要不利作用是低血鉀癥和影響血脂、血糖、血尿酸代謝。不良反應主要是乏力、尿量增多。痛風患者禁用。

β受體阻滯劑：常用的有美托洛爾、阿替洛爾。降壓作用可能通過抑制中樞和周圍的RAAS，以及血流動力學自動調節(jié)機制。不良反應主要有心動過緩、乏力、四肢發(fā)冷。急性心力衰竭、支氣管哮喘、病態(tài)竇房結綜合征、房室傳導阻滯和外周血管病患者禁用。

鈣通道阻滯劑（CCB）:鈣拮抗劑分為二氫吡啶類和非二氫吡啶類，前者以硝苯地平為代表，后者有維拉帕米和地爾硫卓。降壓作用主要通過阻滯細胞外鈣離子經電壓依賴L型鈣通道進人血管平滑肌細胞內，減弱興奮-收縮偶聯，降低阻力血管的收縮反應性。主要缺點是開始治療階段有反射性交感活性增強，引起心率增快、面部潮紅、頭痛、下肢水腫等，尤其使用短效制劑時。非二氫吡啶類抑制心肌收縮及自律性和傳導性，不宜在心力衰竭、竇房結功能低下或心臟傳導阻滯患者中應用。

血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）：常用的有卡托普利、依那普利。降壓作用主要通過抑制周圍和組織的ACE，使血管緊張素II生成減少，同時抑制激肽酶使緩激肽降解減少。不良反應主要是刺激性干咳和血管性水腫。高血鉀癥、妊娠婦女和雙側腎動脈狹窄患者禁用。血肌酐超過3mg患者使用時需謹慎。

血管緊張素II受體阻滯劑（ARB）：常用的有氯沙坦。降壓作用主要通過阻滯組織的血管緊張素II受體亞型AT1，更充分有效地阻斷血管緊張素II的水鈉潴留、血管收縮與重構作用。

高血壓急癥是指短時期內（數小時或數天）血壓重度升高，舒張壓＞130mmHg和（或）收縮壓＞200mmHg，伴有重要器官組織如心臟、腦、腎臟、眼底、大動脈的嚴重功能障礙或不可逆性損害。治療原則1．迅速降低血壓2．控制性降壓3．合理選擇降壓藥，硝普鈉往往是首選的藥物。4．避免使用的藥物：利血平，治療開始時也不宜使用強力的利尿降壓藥。幾種常見高血壓急癥的處理原則1．腦出血原則上實施血壓監(jiān)控與管理，不實施降壓治療。即＞200/130mmHg，才考慮嚴密血壓監(jiān)測下進行降壓治療。血壓控制目標不能低于160/l00mmHg。2．腦梗死一般不需要作高血壓急癥處理。3．急性冠脈綜合征：可選擇硝酸甘油或地爾硫卓靜脈滴注，也可選擇口服β受體阻滯劑和ACEI治療。血壓控制目標是疼痛消失，舒張壓＜100mmHg。4．急性左心室衰竭：硝普納或硝酸甘油是較佳的選擇。需要時還應靜脈注射袢利尿劑。

8.穩(wěn)定型心絞痛臨表（一）癥狀心絞痛以發(fā)作性胸痛為主要臨床表現，疼痛的特點為：

1．部位主要在胸骨體中段或上段之后可波及心前區(qū)，有手掌大小范圍，甚至橫貫前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂內側達無名指和小指，或至頸、咽或下頜部。

2．性質胸痛常為壓迫、發(fā)悶或緊縮性，也可有燒灼感，偶伴瀕死的恐懼感覺。

3．誘因發(fā)作常由體力勞動或情緒激動（如憤怒、焦急、過度興奮等）所誘發(fā)，飽食、寒冷、吸煙、心動過速、休克等亦可誘發(fā)。

4．持續(xù)時間疼痛出現后常逐步加重，然后在3～5分鐘內漸消失，可數天或數星期發(fā)作一次，亦可一日內多次發(fā)作。5．緩解方式一般在停止原來誘發(fā)癥狀的活動后即可緩解；舌下含用硝酸甘油也能在幾分鐘內使之緩解。

（二）體征心絞痛發(fā)作時常見心率增快、血壓升高、表情焦慮、皮膚冷或出汗，有時出現第四或第三心音奔馬律。心電圖檢查：1.靜息時心電圖：約半數正常，也可有陳舊心梗、ST-T改變；

2.心絞痛發(fā)作時心電圖：常見ST段壓低（≥0.1mV），并有T波倒置或直立（T波診斷可靠性較ST段改變差）；3.心電圖負荷試驗：最常用的是運動負荷試驗，其陽性標準是ST段水平或下斜型下移超過0.1mv，持續(xù)2分鐘以上。4．心電圖連續(xù)動態(tài)監(jiān)測

9.急性心梗killip分級法AMI引起的心力衰竭稱為泵衰竭，按Killip分級法可分為：I級尚無明顯心力衰竭；

Ⅱ級有左心衰竭，肺部音＜50％肺野；

Ⅲ級有急性肺水腫，全肺大、小、干、濕音；Ⅳ級有心源性休克等不同程度或階段的血流動力學變化。

臨表①先兆半數以上患者在發(fā)病前數日有乏力,胸部不適,活動時心悸,氣急,煩躁,心絞痛等前驅癥狀,其中以新發(fā)生心絞痛和原有心絞痛加重最為突出,心絞痛發(fā)作較以前頻繁,硝酸甘油療效差,應警惕心梗的可能。

②癥狀疼痛最先出現,多發(fā)生于清晨,疼痛部位和性質與心絞痛相同。但程度重,持續(xù)時間長,休息或硝酸甘油無效,可伴瀕死感,少數人一開始就休克或急性心衰。全身癥狀發(fā)熱/心動過速/白細胞增高和血沉增快等。發(fā)熱多在疼痛發(fā)生后24～48小時后出現,體溫多在38℃左右。胃腸道癥狀惡心,嘔吐和上腹脹痛,重癥者有呃逆。心律失常多發(fā)生在起病1～2周內,而以24小時內最多見。以室性心律失常最多尤其是室性期前收縮。房室和束支傳導阻滯亦較多。低血壓和休克休克多在起病后數小時至1周內發(fā)生,多為心源性的。心力衰竭主要是急性左心衰竭。為梗塞后心肌收縮力減弱或收縮不協調所致。

③體征心臟體征心界擴大,心率快,心尖部第一心音減弱,可出現第四心音奔馬律,多在2～3天有心包摩擦音。心尖區(qū)可出現粗糙的收縮期雜音或收縮中晚期喀喇音,為二尖瓣乳頭肌功能失調或斷裂所致,可有各種心律失常。血壓降低。

心電圖：1．特征性改變ST段抬高性MI者其心電圖表現特點為：（1）ST段抬高呈弓背向上型，在面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導聯上出現；（2）寬而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌壞死區(qū)的導聯上出現；（3）T波倒置，在面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導聯上出現。在背向MI區(qū)的導聯則出現相反的改變，即R波增高、ST段壓低和T波直立并增高。

非ST段抬高性MI者心電圖有2種類型：①無病理性Q波，有普遍性ST段壓低≥0.1mV，但aVR導聯（有時還有V1導聯）ST段抬高，或有對稱性T波倒置為心內膜下MI所致。②無病理性Q波，也無ST段變化，僅有T波倒置改變。

2．動態(tài)性改變ST段抬高性MI：

（1）異常高大兩肢不對稱的T波，為超急性期改變。

（2）數小時后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形成單相曲線。數小時～2日內出現病理性Q波，同時R波減低，是為急性期改變。

（3）在早期如不進行治療干預，ST段抬高持續(xù)數日至兩周左右，逐漸回到基線水平，T波則變?yōu)槠教够虻怪茫�是為亞急性期改變�?/p>

（4）數周至數月后，T波呈V形倒置，兩肢對稱，波谷尖銳，是為慢性期改變。T波倒置可永久存在，也可在數月至數年內逐漸恢復。

非ST抬高性MI：上述的類型①先是ST段普遍壓低（除aVR，有時V1導聯外），繼而T波倒置加深呈對稱型。ST段和T波的改變持續(xù)數日或數周后恢復。類型②T波改變在l～6個月內恢復。

溶栓療法：無條件施行介入治療或因患者就診延誤、轉送患者到可施行介入治療的單位將會錯過再灌注時機，如無禁忌證應立即（接診患者后30分鐘內）行本法治療。時間窗口：起病時間RE），以及咽喉、氣道等食管鄰近的組織損害。

治療：胃食管反流病的治療目的是控制癥狀、治愈食管炎、減少復發(fā)和防治并發(fā)癥。

1．一般治療為了減少臥位及夜間反流可將床頭端的床腳抬高15～20cm，以患者感覺舒適為度。睡前不宜進食，白天進餐后亦不宜立即臥床，減少增高腹壓的因素。少食使LES壓降低的食物。2．藥物治療

（1）H2受體拮抗劑：如西米替丁，雷尼替丁等。能減少24小時胃酸分泌，不能有效抑制進食刺激的胃酸分泌，適用于輕、中癥患者。

（2）促胃腸動力藥。如多潘立酮、莫沙必利。增加LES壓力，改善食管蠕動，促胃排空。（3）質子泵抑制劑。如奧美拉唑等，抑酸作用強，適用于癥狀重，有嚴重食管炎的患者。（4）抗酸藥。僅用于癥狀輕、間歇發(fā)作的患者作為臨時緩解癥狀用。3．抗反流手術治療，手術指征考生要牢記。4．并發(fā)癥的治療

（1）食管狹窄，多數內鏡下食管擴張，少數需手術。

（2）Barrett食管，積極藥物治療基礎病變是預防Barrett發(fā)生和進展的重要措施。

2.慢性胃炎的病因1．幽門螺桿菌HP感染是慢性胃炎最主要的病因，HP能長期定居于胃竇粘膜小凹，分解尿素產生NH3，還有VacA蛋白，損傷上皮細胞，細胞毒素相關基因蛋白引起炎癥反應。2．飲食和環(huán)境因素

3．自身免疫壁細胞損傷后，能作為自身抗原刺激機體產生壁細胞抗體和內因子抗體，致壁細胞減少，胃酸分泌減少，維生素B12吸收不良導致惡性貧血。

4．其他因素十二指腸液反流，幽門括約肌松弛為原因之一

反流液能削弱粘膜屏障功能。分類非萎縮性（non-atrophic）、萎縮性（atrophic）和特殊類型各類主要特點：內鏡下非萎縮性胃炎可見紅斑（點、片狀或條狀）、黏膜粗糙不平、出血點/斑、黏膜水腫、滲出等基本表現。內鏡下萎縮性胃炎有兩種類型，即單純萎縮性胃炎和萎縮性胃炎伴增生。前者主要表現為黏膜紅白相間/白相為主、血管顯露、色澤灰暗、皺襞變平甚至消失；后者主要表現為黏膜呈顆粒狀或結節(jié)狀。內鏡下非萎縮性胃炎和萎縮性胃炎皆可見伴有糜爛（平坦或隆起）、出血、膽汁反流。胃黏膜活組織的組織病理學檢查所見已如上述。

3.消化性潰瘍的臨表：上腹痛是消化性潰瘍的主要癥狀，但部分患者可無癥狀或癥狀較輕以至不為患者所注意，而以出血、穿孔等并發(fā)癥為首發(fā)癥狀。GU疼痛多為餐后1/2～1小時出現，而DU疼痛多在餐后1～3小時出現。典型的消化性潰瘍有如下臨床特點：①慢性過程，病史可達數年至數十年；②周期性發(fā)作，發(fā)作與自發(fā)緩解相交替。發(fā)作常有季節(jié)性，多在秋冬或冬春之交發(fā)病，③發(fā)作時上腹痛呈節(jié)律性，表現為空腹痛即餐后2～4小時或（及）午夜痛，腹痛多為進食或服用抗酸藥所緩解，典型節(jié)律性表現在DU多見。（一）癥狀上腹痛為主要癥狀，性質多為灼痛，亦可為鈍痛、脹痛、劇痛或饑餓樣不適感。多位于中上腹，可偏右或偏左。一般為輕至中度持續(xù)性痛。疼痛常有典型的節(jié)律性如上述。腹痛多在進食或服用抗酸藥后緩解。

部分患者無上述典型表現的疼痛，而僅表現為無規(guī)律性的上腹隱痛或不適。具或不具典型疼痛者均可伴有反酸、噯氣、上腹脹等癥狀。

（二）體征潰瘍活動時上腹部可有局限性輕壓痛，緩解期無明顯體征。

特殊類型的消化性潰瘍的概念（一）復合潰瘍指胃和十二指腸同時發(fā)生的潰瘍。（二）幽門管潰瘍幽門管潰瘍與DU相似，胃酸分泌一般較高。幽門管潰瘍上腹痛的節(jié)律性不明顯，對藥物治療反應較差，嘔吐較多見，較易發(fā)生幽門梗阻、出血和穿孔等并發(fā)癥。（三）球后潰瘍發(fā)生在球部遠段十二指腸的潰瘍稱球后潰瘍。多發(fā)生在十二指腸乳頭的近端。具DU的臨床特點，但午夜痛及背部放射痛多見，對藥物治療反應較差，較易并發(fā)出血。（四）巨大潰瘍指直徑大于2cm的潰瘍。對藥物治療反應較差、愈合時間較慢，易發(fā)生慢性穿透或穿孔。（五）老年人消化性潰瘍臨床表現多不典型，GU多位于胃體上部甚至胃底部、潰瘍常較大，易誤診為胃癌。（六）無癥狀性潰瘍約15％消化性潰瘍患者可無癥狀，而以出血、穿孔等并發(fā)癥為首發(fā)癥狀�？梢娪谌魏文挲g，以老年人較多見；NSAID引起的潰瘍近半數無癥狀。并發(fā)癥：（一）出血潰瘍侵蝕周圍血管可引起出血。（二）穿孔潰瘍病灶向深部發(fā)展穿透漿膜層則并發(fā)穿孔。（三）幽門梗阻主要是由DU或幽門管潰瘍引起。（四）癌變少數GU可發(fā)生癌變，DU則否。4.腸結核病理類型（一）潰瘍型腸結核腸壁的淋巴組織呈充血、水腫及炎癥滲出性病變，進一步發(fā)展為干酪樣壞死，隨后形成潰瘍。（二）增生型腸結核病變多局限在回盲部，可有大量結核肉芽腫和纖維組織增生，使局部腸壁增厚、僵硬，亦可見瘤樣腫塊突人腸腔，上述病變均可使腸腔變窄，引起梗阻。（三）混合型腸結核臨表：（一）腹痛多位于右下腹或臍周，間歇性發(fā)作，常為痙攣性陣痛伴腹鳴，于進餐后加重，排便或肛門排氣后緩解。（二）腹瀉與便秘腹瀉是潰瘍型腸結核的主要臨床表現之一。糞便呈糊樣，一般不含膿血，不伴有里急后重。增生型腸結核可以便秘為主要表現。（三）腹部腫塊腹部腫塊常位于右下腹，一般比較固定，中等質地，伴有輕度或中度壓痛。（四）全身癥狀和腸外結核表現結核毒血癥狀多見于潰瘍型腸結核，表現為不同熱型的長期發(fā)熱，伴有盜汗。患者倦怠、消瘦、貧血，隨病程發(fā)展而出現維生素缺乏等營養(yǎng)不良的表現。并發(fā)癥見于晚期患者，以腸梗阻多見

5.肝硬化的病因①病毒性肝炎②慢性酒精中毒③非酒精性脂肪性肝炎④膽汁淤積⑤肝靜脈回流受阻⑥遺傳代謝性疾�、吖�業(yè)毒物或藥物⑧自身免疫性肝炎可演變?yōu)楦斡不�⑨血吸蟲病⑩隱源性肝硬化

臨表：代償期肝硬化癥狀輕且無特異性。可有乏力、食欲減退、腹脹不適等。（一）癥狀1．全身癥狀乏力為早期癥狀，其程度可自輕度疲倦至嚴重乏力。體重下降往往隨疴情進展而逐漸明顯。2．消化道癥狀食欲不振為常見癥狀，可有惡心、偶伴嘔吐。腹脹亦常見，與胃腸積氣、腹水和肝脾腫大等有關。稍進油膩肉食即易發(fā)生腹瀉。3．出血傾向可有牙齦、鼻腔出血、皮膚紫癜，女性月經過多等4．與內分泌紊亂有關的癥狀男性可有性功能減退、男性乳房發(fā)育，女性可發(fā)生閉經、不孕。5．門靜脈高壓癥狀：如食管胃底靜脈曲張破裂而致上消化道出血時，表現為嘔血及黑糞；（二）體征呈肝病病容，面色黝黑而無光澤。晚期患者消瘦、肌肉萎縮。皮膚可見蜘蛛痣、肝掌、男性乳房發(fā)育。腹壁靜脈以臍為中心顯露至曲張，嚴重者臍周靜脈突起呈水母狀并可聽見靜脈雜音。黃疸提示肝功能儲備已明顯減退，黃疸呈持續(xù)性或進行性加深提示預后不良。腹水伴或不伴下肢水腫是失代償期肝硬化最常見表現。肝臟早期腫大可觸及，質硬而邊緣鈍；后期縮小，肋下常觸不到。并發(fā)癥：（一）食管胃底靜脈曲張破裂出血為最常見并發(fā)癥。多突然發(fā)生嘔血和（或）黑便，常為大量出血，引起出血性休克，可誘發(fā)肝性腦病。（二）感染肝硬化患者免疫功能低下，常并發(fā)感染，如呼吸道、胃腸道、泌尿道等而出現相應癥狀。有腹水的患者常并發(fā)自發(fā)性細菌性腹膜炎SBP是指在無任何鄰近組織炎癥的情況下發(fā)生的腹膜和（或）腹水的細菌性感染，是肝硬化常見的一種嚴重的并發(fā)癥（三）肝性腦病是本病最嚴重的并發(fā)癥，亦是最常見的死亡原因，主要臨床表現為性格行為失常、意識障礙、昏迷。（四）電解質和酸堿平衡紊亂肝硬化患者常見的電解質和酸堿平衡紊亂有：①低鈉血癥②低鉀低氯血癥③酸堿平衡紊亂（五）原發(fā)性肝細胞癌當患者出現肝區(qū)疼痛、肝大、血性腹水、無法解釋的發(fā)熱時要考慮此病，血清甲胎蛋白升高及B超提示肝占位性病變時應高度懷疑，CT可確診。（六）肝腎綜合征（hepatorenalsyndrome，HRS）HRS是指發(fā)生在嚴重肝病基礎上的腎衰竭，但腎臟本身并無器質性損害，故又稱功能性腎衰竭。HRS臨床表現為自發(fā)性少尿或無尿，氮質血癥和血肌酐升高，稀釋性低鈉血癥，低尿鈉。（七）肝肺綜合征肝肺綜合征是指發(fā)生在嚴重肝病基礎上的低氧血癥，主要與肺內血管擴張相關而過去無心肺疾病基礎。臨床特征為嚴重肝病、肺內血管擴張、低氧血癥/肺泡一動脈氧梯度增加的三聯征。（八）門靜脈血栓形成

6.原發(fā)性肝癌的臨表：原發(fā)性肝癌起病隱匿，早期缺乏典型癥狀。臨床癥狀明顯者，病情大多已進入中、晚期。1．肝區(qū)疼痛是肝癌最常見的癥狀，半數以上患者有肝區(qū)疼痛，多呈持續(xù)性脹痛或鈍痛。當肝表面的癌結節(jié)破裂，可突然引起劇烈腹痛，從肝區(qū)開始迅速延至全腹，產生急腹癥的表現，如出血量大時可導致休克。2．肝臟腫大肝臟呈進行性增大，質地堅硬，表面凸凹不平，常有大小不等的結節(jié)，邊緣鈍而不整齊，常有不同程度的壓痛。3．黃疸一般出現在肝癌晚期，多為阻塞性黃疸，少數為肝細胞性黃疸。4．肝硬化征象在失代償期肝硬化基礎上發(fā)病者有基礎病的臨床表現。原有腹水者可表現為腹水迅速增加且具難治性，腹水一般為漏出液。血性腹水多因肝癌侵犯肝包膜或向腹腔內破潰引起，少數因腹膜轉移癌所致。5．惡性腫瘤的全身性表現有進行性消瘦、發(fā)熱、食欲不振、乏力、營養(yǎng)不良和惡病質等。6．轉移灶癥狀如轉移至肺、骨、腦、淋巴結、胸腔等處，可產生相應的癥狀。7．伴癌綜合征伴癌綜合征系指原發(fā)性肝癌患者由于癌腫本身代謝異�；虬┙M織對機體影響而引起內分泌或代謝異常的一組癥候群。主要表現為自發(fā)性低血糖癥、紅細胞增多癥；其他罕見的有高鈣血癥、高脂血癥、類癌綜合征等。7.肝性腦�。海╤epaticencephalopathy，HE）過去稱為肝性昏迷（hepaticcoma），是由嚴重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎、中樞神經系統(tǒng)功能失調的綜合征，其主要臨床表現是意識障礙、行為失常和昏迷。

8.急性胰腺炎的臨表急性胰腺炎常在飽食、脂餐或飲酒后發(fā)生。（一）癥狀1．腹痛為本病的主要表現和首發(fā)癥狀，突然起病，程度輕重不一，可為鈍痛、刀割樣痛、鉆痛或絞痛，呈持續(xù)性，可有陣發(fā)性加劇，不能為一般胃腸解痙藥緩解，進食可加劇。疼痛部位多在中上腹，可向腰背部呈帶狀放射，取彎腰抱膝位可減輕疼痛。2．惡心、嘔吐及腹脹多數患者有中度以上發(fā)熱，持續(xù)3～5天。3．發(fā)熱4．低血壓或休克患者煩躁不安、皮膚蒼白、濕冷等5．水、電解質、酸堿平衡及代謝紊亂多有輕重不等的脫水，低血鉀，嘔吐頻繁可有代謝性堿中毒。重癥者尚有明顯脫水與代謝性酸中毒，低鈣血癥（＜2mmol/L）（二）體征1．輕癥急性胰腺炎患者腹部體征較輕2．重癥急性胰腺炎患者上腹或全腹壓痛明顯，并有腹肌緊張，反跳痛伴麻痹性腸梗阻且有明顯腹脹，腹水多呈血性，其中淀粉酶明顯升高。少數患者因胰酶、壞死組織及出血沿腹膜間隙與肌層滲入腹壁下，致兩側脅腹部皮膚呈暗灰藍色，稱Grey-Turner征；可致臍周圍皮膚青紫，稱Cullen征。

實驗室檢查（一）白細胞計數多有白細胞增多及中性粒細胞核左移。（二）血、尿淀粉酶測定血清（胰）淀粉酶在起病后6～12小時開始升高，48小時開始下降，持續(xù)3～5天。血清淀粉酶超過正常值3倍可確診為本病。其他急腹癥一般不超過正常值2倍。尿淀粉酶升高較晚，在發(fā)病后12～14小時開始升高，尿淀粉酶值受患者尿量的影響。胰源性腹水和胸水中的淀粉酶值亦明顯增高。（三）血清脂肪酶測定血清脂肪酶常在起病后24～72小時開始上升，持續(xù)7～10天，對病后就診較晚的急性胰腺炎患者有診斷價值，且特異性也較高。（四）C-反應蛋白（CRP）有助于評估與監(jiān)測急性胰腺炎的嚴重性，在胰腺壞死時CRP明顯升高。（五）生化檢查暫時性低鈣血癥（＜2mmol/L）常見于重癥急性胰腺炎，低血鈣程度與臨床嚴重程度平行，若血鈣低于1.5mmol/L以下提示預后不良。（六）影像學檢查1．腹部平片可排除其他急腹癥，“哨兵袢”和“結腸切割征”為胰腺炎的間接指征。2．腹部B超應作為常規(guī)初篩檢查。急性胰腺炎B超可見胰腺腫大，胰內及胰周圍回聲異常3．CT顯像CT根據胰腺組織的影像改變進行分級，對急性胰腺炎的診斷和鑒別診斷、評估其嚴重程度，特別是對鑒別輕和重癥胰腺炎，以及附近器官是否累及具有重要價值。

診斷和鑒別診斷根據典型的臨床表現和實驗室檢查，�？勺鞒鲈\斷。輕癥的患者有劇烈而持續(xù)的上腹部疼痛，惡心、嘔吐、輕度發(fā)熱、上腹部壓痛，但無腹肌緊張，同時有血清淀粉酶和（或）尿淀粉酶顯著升高，排除其他急腹癥者，即可以診斷。重癥除具備輕癥急性胰腺炎的診斷標準，且具有局部并發(fā)癥（胰腺壞死、假性囊腫、膿腫）和（或）器官衰竭。有以下表現應當按重癥胰腺炎處置：①臨床癥狀：煩躁不安、四肢厥冷、皮膚呈斑點狀等休克癥狀；②體征：腹肌強直、腹膜刺激征，Grey-Turner征或Cullen征；③實驗室檢查：血鈣顯著下降2mmol/L以下，血糖＞11.2mmol/L（無糖尿病史），血尿淀粉酶突然下降；④腹腔診斷性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。急性胰腺炎應與下列疾病鑒別：（一）消化性潰瘍急性穿孔有較典型的潰瘍病史，腹痛突然加劇，腹肌緊張，肝濁音界消失，X線透視見膈下有游離氣體等可資鑒別。（二）膽石癥和急性膽囊炎常有膽絞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，Murphy征陽性，血及尿淀粉酶輕度升高。B超及X線膽道造影可明確診斷。（三）急性腸梗阻腹痛為陣發(fā)性，腹脹，嘔吐，腸鳴音亢進，有氣過水聲，無排氣，可見腸型。腹部X線可見液氣平面。（四）心肌梗死有冠心病史，突然發(fā)病，有時疼痛限于上腹部。心電圖顯示心肌梗死圖像，血清心肌酶升高。血、尿淀粉酶正常。9.上消化道出血的臨表上消化道出血的臨床表現主要取決于出血量及出血速度。（一）嘔血與黑糞是上消化道出血的特征性表現。上消化道大量出血之后，均有黑糞。出血部位在幽門以上者常伴有嘔血。嘔血多棕褐色呈咖啡渣樣，如出血量大，未經胃酸充分混合即嘔出，則為鮮紅或有血塊。黑糞呈柏油樣，黏稠而發(fā)亮，當出血量大，血液在腸內推進快，糞便可呈暗紅甚至鮮紅色。（二）失血性周圍循環(huán)衰竭急性大量失血由于循環(huán)血容量迅速減少而導致周圍循環(huán)衰竭。一般表現為頭昏、心慌、乏力，突然起立發(fā)生暈厥、肢體冷感、心率加快、血壓偏低等。嚴重者呈休克狀態(tài)。（三）貧血和血象變化急性大量出血后均有失血性貧血，為正細胞正色素性貧血（四）發(fā)熱多數患者在24小時內出現低熱，持續(xù)3～5天后降至正常。（五）氮質血癥在上消化道大量出血后，由于大量血液蛋白質的消化產物在腸道被吸收，血中尿素氮濃度可暫時增高，稱為腸源性氮質血癥。

診斷：（一）上消化道出血診斷的確立根據嘔血、黑糞和失血性周圍循環(huán)衰竭的臨床表現，嘔吐物或黑糞隱血試驗呈強陽性，血紅蛋白濃度、紅細胞計數及血細胞比容下降的實驗室證據，可作出上消化道出血的診斷，但必須注意以下情況：1．排除消化道以外的出血因素

（1）排除來自呼吸道的出血：咯血與嘔血的鑒別診斷可參閱《診斷學》有關章節(jié)。（2）排除口、鼻、咽喉部出血：注意病史詢問和局部檢查。

（3）排除進食引起的黑糞：如動物血、炭粉、鐵劑或鉍劑等藥物。注意詢問病史可鑒別。

2．判斷上消化道還是下消化道出血嘔血提示上消化道出血，黑糞大多來自上消化道出血，而血便大多來自下消化道出血。但是，上消化道短時間內大量出血亦可表現為暗紅色甚至鮮紅色血便，此時如不伴嘔血，常難與下消化道出血鑒別，應在病情穩(wěn)定后即作急診胃鏡檢查。

（二）出血嚴重程度的估計和周圍循環(huán)狀態(tài)的判斷

據研究，成人每日消化道出血＞5～10ml糞便隱血試驗出現陽性，每日出血量50～100ml可出現黑糞。胃內儲積血量在250～300ml可引起嘔血。出血量超過400～500ml，可出現全身癥狀，如頭昏、心慌、乏力等。短時間內出血量超過1000ml，可出現周圍循環(huán)衰竭表現。

急性大出血嚴重程度的估計最有價值的指標是血容量減少所導致周圍循環(huán)衰竭的表現如果患者由平臥位改為坐位時出現血壓下降（下降幅度大于15～20mmHg）、心率加快（上升幅度大于10次/分），已提示血容量明顯不足，是緊急輸血的指征。如收縮壓低于90mmHg、心率大于120次/分，伴有面色蒼白、四肢濕冷、煩躁不安或神志不清則已進入休克狀態(tài)，屬嚴重大量出血，需積極搶救（三）出血是否停止的判斷臨床上出現下列情況應考慮繼續(xù)出血或再出血：①反復嘔血，或黑糞次數增多、糞質稀薄，伴有腸鳴音亢進；②周圍循環(huán)衰竭的表現經充分補液輸血而未見明顯改善，或雖暫時好轉而又惡化；③血紅蛋白濃度、紅細胞計數與血細胞比容繼續(xù)下降，網織紅細胞計數持續(xù)增高；④補液與尿量足夠的情況下，血尿素氮持續(xù)或再次增高。

（四）出血的病因1．臨床與實驗室檢查提供的線索慢性、周期性、節(jié)律性上腹痛多提示出血來自消化性潰瘍，特別是在出血前疼痛加劇，出血后減輕或緩解，更有助于消化性潰瘍的診斷。

過去有病毒性肝炎、血吸蟲病或酗酒病史，并有肝病與門靜脈高壓的臨床表現者，可能是食管胃底靜脈曲張破裂出血。2．胃鏡檢查是目前診斷上消化道出血病因的首選檢查方法。多主張在出血后24～48小時內進行檢查，稱急診胃鏡檢查（emergencyendoscopy）。3．X線鋇餐檢查4．其他檢查選擇性腹腔動脈造影、放射性核素掃描、膠囊內鏡及小腸鏡檢查等主要適用于不明原因消化道出血（五）預后估計提示預后不良危險性增高的主要因素有：①高齡患者（＞60歲）；②有嚴重伴隨�。ㄐ�、肺、肝、腎功能不全、腦血管意外等）；③本次出血量大或短期內反復出血；④特殊病因和部位的出血（如食管胃底靜脈曲張破裂出血）；⑤消化性潰瘍伴有內鏡下活動性出血，或近期出血征象（stigmataofrecenthemorrhage）如暴露血管或潰瘍面上有血痂。四、泌尿系統(tǒng)疾病

1、腎臟疾病的評估尿液檢查常為診斷有無腎損傷的主要依據。

1．蛋白尿每日尿蛋白持續(xù)超過150mg或尿蛋白/肌酐比率（PCR）＞200mg/g稱為蛋白尿。微量白蛋白尿的定義是：24小時尿白蛋白排泄在30～300mg。

產生蛋白尿的原因很多，一般可分為以下4類：

（1）生理性蛋白尿：①功能性蛋白尿，是一輕度、暫時性蛋白尿，常伴發(fā)熱、運動或充血性心衰。②體位性蛋白尿常見于青春發(fā)育期青少年，于直立和脊柱前凸姿勢時出現蛋白尿，臥位時尿蛋白消失，一般量＜1g/d。（2）腎小球性蛋白尿如病變較輕，則僅有白蛋白濾過，稱為選擇性蛋白尿；當病變加重，更高分子量蛋白質（主要是IgG）無選擇性地濾出，稱為非選擇性蛋白尿。（3）腎小管性蛋白尿（4）溢出性蛋白尿：血中低分子量蛋白異常增多，經腎小球濾過而不能被腎小管全部重吸收所致。尿蛋白電泳顯示分離的蛋白峰。2．血尿分為肉眼血尿和顯微鏡下血尿兩種

3．管型尿尿中管型的出現表示蛋白質在腎小管內凝固，其形成與尿蛋白的性質和濃度、尿液酸堿度以及尿量有密切關系，宜采集清晨尿標本做檢查。

4．白細胞尿、膿尿和細菌尿新鮮離心尿液每個高倍鏡視野白細胞超過5個或1小時新鮮尿液白細胞數超過40萬或12小時尿中超過100萬者稱為白細胞尿。因蛻變的白細胞稱膿細胞，故亦稱膿尿。清潔外陰后無菌技術下采集的中段尿標本，如涂片每個高倍鏡視野均可見細菌，或培養(yǎng)菌落計數超過10個/ml時，稱為細菌尿，可診斷為尿路感染。

腎臟疾病常見綜合征（一）腎病綜合征各種原因所致的大量蛋白尿（＞3.5g/d），低白蛋白血癥（＜30g/L），明顯水腫和（或）高脂血癥的臨床綜合征。（二）腎炎綜合征以血尿、蛋白尿及高血壓為特點的綜合征。（三）無癥狀性尿異常包括單純性血尿和（或）無癥狀性蛋白尿，以及不能解釋的膿尿（白細胞尿）。（四）急性腎衰竭和急進性腎衰竭綜合征區(qū)別GFR的下降是幾天（急性腎衰竭，ARF）還是幾周（急進性腎衰竭，RPRF）發(fā)生，在臨床上有用。（五）慢性腎衰竭綜合征慢性腎衰竭（CRF）是指不管什么原因導致的進行性、不可逆性腎單位喪失及腎功能損害。2.腎小球疾病概述臨表（蛋白尿、血尿、水腫、高血壓）（一）蛋白尿當尿蛋白超過150mg/d，尿蛋白定性陽性，稱為蛋白尿。腎小球濾過膜屏障作用包括①分子屏障②電荷屏障上述任一屏障的損傷均可引起蛋白尿，腎小球性蛋白尿常以白蛋白為主。（二）血尿離心后尿沉渣鏡檢每高倍視野紅細胞超過3個為血尿，1L尿含1ml血即呈現肉眼血尿。腎小球病特別是腎小球腎炎，其血尿常為無痛性、全程性血尿，可呈鏡下或肉眼血尿，持續(xù)性或間發(fā)性。血尿可分為單純性血尿，也可伴蛋白尿、管型尿，如血尿患者伴較大量蛋白尿和（或）管型尿（特別是紅細胞管型），多提示腎小球源性血尿。（三）水腫腎性水腫的基本病理生理改變?yōu)樗�鈉潴留。腎小球病時水腫可基本分為兩大類：①腎病性水腫：主要由于長期、大量蛋白尿造成血漿蛋白過低，血漿膠體滲透壓降低，液體從血管內滲入組織間隙，產生水腫②腎炎性水腫：主要是由于腎小球濾過率下降，而腎小管重吸收功能基本正常造成“球-管失衡”和腎小球濾過分數（腎小球濾過率/腎血漿流量）下降、導致水鈉潴留。腎病性水腫組織間隙蛋白含量低，水腫多從下肢部位開始；而腎炎性水腫（如急性腎小球腎炎）組織間隙蛋白含量高，水腫多從眼瞼、顏面部開始。（四）高血壓腎小球病常伴高血壓，慢性腎衰竭患者90％出現高血壓。腎小球病高血壓的發(fā)生機制：①鈉、水潴留②腎素分泌增多③腎實質損害后腎內降壓物質分泌減少（五）腎功能損害急進性腎小球腎炎常導致急性腎衰竭，部分急性腎小球腎炎患者可有一過性腎功能損害，慢性腎小球腎炎及蛋白尿控制不好的腎病綜合征患者隨著病程進展至晚期常發(fā)展為慢性腎衰竭。

3.急性腎小球腎炎臨表實驗室檢查急性腎炎多見于兒童，男性多于女性。通常于前驅感染后1～3周（平均10天左右）起病。本病典型者具有以下表現：（一）尿異常幾乎全部患者均有腎小球源性血尿，約30％患者可有肉眼血尿，可伴有輕、中度蛋白尿，少數患者（＜20％患者）可呈腎病綜合征范圍的大量蛋白尿。尿沉渣除紅細胞外，早期尚可見白細胞和上皮細胞稍增多，并可有顆粒管型和紅細胞管型等。（二）水腫80％以上患者均有水腫，常為起病的初發(fā)表現，典型表現為晨起眼瞼水腫或伴有下肢輕度可凹性水腫，少數嚴重者可波及全身。（三）高血壓約80％患者出現一過性輕、中度高血壓，常與其鈉水潴留有關，利尿后血壓可逐漸恢復正常。（四）腎功能異常患者起病早期可因腎小球濾過率下降、鈉水潴留而尿量減少（常在400～700ml/d），少數患者甚至少尿（＜400ml/d）。（五）充血性心力衰竭常發(fā)生在急性腎炎綜合征期，水鈉嚴重潴留和高血壓為重要的誘發(fā)因素�；颊呖捎蓄i靜脈怒張，奔馬律和肺水腫癥狀，常需緊急處理。（六）免疫學檢查異常起病初期血清C3及總補體下降，8周內漸恢復正常，對診斷本病意義很大�；颊哐�清抗鏈球菌溶血素“O”滴度可升高，提示近期內曾有過鏈球菌感染。

治療本病治療以休息及對癥治療為主。急性腎衰竭病例應予透析，待其自然恢復。本病為自限性疾病，不宜應用糖

皮質激素及細胞毒藥物。（一）一般治療急性期應臥床休息，待肉眼血尿消失、水腫消退及血壓恢復正常后逐步增加活動量。急性期應予低鹽（每日3g以下）飲食。（二）治療感染灶（三）對癥治療包括利尿消腫、降血壓，預防心腦合并癥的發(fā)生。（四）透析治療（五）中醫(yī)藥治療

慢性腎小球腎炎的治療：慢性腎炎的治療應以防止或延緩腎功能進行性惡化、改善或緩解臨床癥狀及防治嚴重合并癥為主要目的，而不以消除尿紅細胞或輕微尿蛋白為目標。（一）積極控制高血壓和減少尿蛋白高血壓的治療目標：力爭把血壓控制在理想水平：尿蛋白≥1g/d，血壓應控制在125/75mmHg以下；尿蛋白＜1g/d，血壓控制可放寬到130/80mmHg以下。尿蛋白的治療目標則為爭取減少至＜1g/d。慢性腎炎常有鈉水潴留引起容量依賴性高血壓，故高血壓患者應限鹽（NaCl＜6g/d）；可選用噻嗪類利尿劑，如氫氯噻嗪。ACEI或ARB除具有降低血壓作用外，還有減少尿蛋白和延緩腎功能惡化的腎臟保護作用。為治療慢性腎炎高血壓和（或）減少尿蛋白的首選藥物。腎功能不全患者應用ACEI或ARB要防止高血鉀，血肌酐大于264μmol/L（3mg/d1）時務必在嚴密觀察下謹慎使用，少數患者應用ACEI有持續(xù)性干咳的副作用。（二）限制食物中蛋白及磷入量腎功能不全氮質血癥患者應限制蛋白及磷的入量，采用優(yōu)質低蛋白飲食或加用必需氨基酸或曠酮酸（三）應用抗血小板解聚藥大劑量雙嘧達莫（300～400mg/d）、小劑量阿司匹林（40～300mg/d）有抗血小板聚集作用（四）糖皮質激素和細胞毒藥物一般不主張積極應用（五）避免加重腎臟損害的因素感染、勞累、妊娠及腎毒性藥物（如氨基糖苷類抗生素、含馬兜鈴酸中藥等）均可能損傷腎臟，導致腎功能惡化，應予以避免。

4.尿路感染的臨表（一）膀胱炎主要表現為尿頻、尿急、尿痛、排尿不適、下腹部疼痛等，部分患者迅速出現排尿困難。尿液�；鞚�，并有異味，約30％可出現血尿。（二）腎盂腎炎1．急性腎盂腎炎（1）全身癥狀：發(fā)熱、寒戰(zhàn)、頭痛、全身酸痛、惡心、嘔吐等，體溫多在38.0℃以上，多為弛張熱，也可呈稽留熱或間歇熱。（2）泌尿系癥狀：尿頻、尿急、尿痛、排尿困難、下腹部疼痛、腰痛等。（3）體格檢查：除發(fā)熱、心動過速和全身肌肉壓痛外，還可發(fā)現一側或兩側肋脊角或輸尿管點壓痛和（或）腎區(qū)叩擊痛。2．慢性腎盂腎炎一半以上患者可有急性腎盂腎炎病史，后出現程度不同的低熱、間歇性尿頻、排尿不適、腰部酸痛及腎小管功能受損表現，如夜尿增多、低比重尿等。（三）無癥狀細菌尿是指患者有真性細菌尿，而無尿路感染的癥狀，可由癥狀性尿感演變而來或無急性尿路感染病史。

實驗室檢查（一）尿液檢查尿液常渾濁，可有異味。1．常規(guī)檢查可有白細胞尿、血尿、蛋白尿。尿沉渣鏡檢白細胞＞5個/HP稱為白細胞尿，對尿路感染診斷意義較大；部分尿感患者有鏡下血尿，尿沉渣鏡檢紅細胞數多為3～10個/HP，呈均一性紅細胞尿，極少數急性膀胱炎患者可出現肉眼血尿；蛋白尿多為陰性～微量。部分腎盂腎炎患者尿中可見白細胞管型。2．白細胞排泄率準確留取3小時尿液，立即進行尿白細胞計數介于（2～3）×105/h為可疑。3．細菌學檢查（1）涂片細菌檢查清潔中段尿沉渣涂片，若每個視野下可見1個或更多細菌，提示尿路感染。（2）細菌培養(yǎng)：可采用清潔中段尿、導尿及膀胱穿刺尿做細菌培養(yǎng)，中段尿細菌定量培養(yǎng)≥10/ml，稱為真性菌尿，可確診尿路感染；尿細菌定量培養(yǎng)104～105/ml，為可疑陽性，需復查；如＜104/ml，可能為污染。恥骨上膀胱穿刺尿細菌定性培養(yǎng)有細菌生長，即為真性菌尿。4．亞硝酸鹽還原試驗5．其他輔助檢查急性腎盂腎炎可有腎小管上皮細胞受累，出現尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）升高。慢性腎盂腎炎可有腎小管和（或）腎小球功能異常，表現尿比重和尿滲透壓下降，甚至腎性糖尿、腎小管酸中毒等。

（二）血液檢查1．血常規(guī)急性腎盂腎炎時血白細胞常升高，中性粒細胞增多，核左移。血沉可增快。

2．腎功能慢性腎盂腎炎腎功能受損時可出現腎小球濾過率下降，血肌酐升高等。

（三）影像學檢查尿路感染急性期不宜做靜脈腎盂造影（intravenouspyelography，IVP），可做B超檢查。對于反復發(fā)作的尿路感染或急性尿路感染治療7～10天無效的女性應行IVP。

診斷：（一）尿路感染的診斷典型的尿路感染有尿路刺激征、感染中毒癥狀、腰部不適等，結合尿液改變和尿液細菌學檢查，診斷不難。凡是有真性細菌尿者，均可診斷為尿路感染。無癥狀性細菌尿的診斷主要依靠尿細菌學檢查，要求兩次細菌培養(yǎng)均為同一菌種的真性菌尿。當女性有明顯尿頻、尿急、尿痛，尿白細胞增多，尿細菌定量培養(yǎng)≥102/ml，并為常見致病菌時，可擬診為尿路感染。

（二）尿路感染的定位診斷1．根據臨床表現定位上尿路感染常有發(fā)熱、寒戰(zhàn)、甚至出現毒血癥癥狀，伴明顯腰痛，輸尿管點和（或）肋脊點壓痛、腎區(qū)叩擊痛等。而下尿路感染，常以膀胱刺激征為突出表現，一般少有發(fā)熱、腰痛等。2．根據實驗室檢查定位出現下列情況提示上尿路感染：（1）膀胱沖洗后尿培養(yǎng)陽性；（2）尿沉渣鏡檢有白細胞管型，并排除間質性腎炎、狼瘡性腎炎等疾�。唬�3）尿NAG升高、尿β2-MG升高；（4）尿滲透壓降低。3．慢性腎盂腎炎的診斷除反復發(fā)作尿路感染病史之外，尚需結合影像學及腎臟功能檢查。（1）腎外形凹凸不平，且雙腎大小不等；（2）靜脈腎盂造影可見腎盂腎盞變形、縮窄；（3）持續(xù)性腎小管功能損害。具備上述第（1）、（2）條的任何一項再加第（3）條可診斷慢性腎盂腎炎。5.慢性腎臟病各種原因引起的慢性腎臟結構和功能障礙（腎臟損傷病史＞3個月），包括GFR正常和不正常的病理損傷、血液或尿液成分異常，及影像學檢查異常，或不明原因的GFR下降（GFR＜60ml/min）超過3個月，稱為慢性腎臟�。╟hronickidneydiseases，CKD）。慢性腎衰竭的四個階段①腎功能代償期；②腎功能失代償期；③腎功能

衰竭期（尿毒癥前期）；④尿毒癥期病因：主要有糖尿病腎病、高血壓。腎小動脈硬化、原發(fā)性與繼發(fā)性腎小球腎炎、腎小管間質病變（慢性腎盂腎炎、慢性尿酸性腎病、梗阻性腎病、藥物性腎病等）、腎血管病變、遺傳性腎病（如多囊腎、遺傳性腎炎）等。五、血液及造血系統(tǒng)

1.貧血基本概念貧血（anemia）是指人體外周血紅細胞容量臧少，低于正常范圍下限的一種常見的臨床癥狀。我國成年男性Hb＜120g/L，成年女性（非妊娠）Hb＜110g/L，孕婦Hb＜100g/L就有貧血。貧血是指外周血中單位容積內Hb、RBC和（或）HCT低于相同年齡、性別和地區(qū)的正常標準的下限。

2.缺鐵性貧血的診斷IDA診斷包括以下三方面：1．貧血為小細胞低色素性：男性Hb＜120g/L，女性Hb＜110g/L，孕婦Hb＜100g/L；MCV＜80fl，MCH＜27pg，MCHC～32％；

2．有缺鐵的依據：符合貯鐵耗盡（ID）或缺鐵性紅細胞生成（IDE）的診斷。

ID符合下列任一條即可診斷。①血清鐵蛋白＜12μg/L；②骨髓鐵染色顯示骨髓小粒可染鐵消失，鐵粒幼紅細胞少于15％。

IDE①符合ID診斷標準；②血清鐵低于8.95μmol/L，總鐵結合力升高大于64.44μmol/L，轉鐵蛋白飽和度＜15％；③FEP/Hb＞4.5μg/gHb。

3．存在鐵缺乏的病因，鐵劑治療有效。

鑒別診斷應與下列小細胞性貧血鑒別：

1．鐵粒幼細胞性貧血遺傳或不明原因導致的紅細胞鐵利用障礙性貧血。無缺鐵的表現：血清鐵蛋白濃度增高，骨髓小粒含鐵血黃素顆粒增多，鐵粒幼細胞增多，并出現環(huán)形鐵粒幼細胞。血清鐵和轉鐵蛋白飽和度增高，總鐵結合力不低。

2．地中海貧血有家族史，有慢性溶血表現。血片中可見多量靶形紅細胞，并有珠蛋白肽鏈合成數量異常的證據，如HbF和HbA2增高，出現血紅蛋白H包涵體等。血清鐵蛋白、骨髓可染鐵、血清鐵和轉鐵蛋白飽和度不低且常增高。

3．慢性病性貧血慢性炎癥、感染或腫瘤等引起的鐵代謝異常性貧血。血清鐵蛋白和骨髓鐵增多。血清鐵、血清轉鐵蛋白飽和度、總鐵結合力減低。

4．轉鐵蛋白缺乏癥系常染色體隱性遺傳所致或嚴重肝病、腫瘤繼發(fā)。血清鐵、總鐵結合力、血清鐵蛋白及骨髓含鐵血黃素均明顯降低。先天性者幼兒時發(fā)病，伴發(fā)育不良和多臟器功能受累。獲得性者有原發(fā)病的表現。

治療（一）病因治療如嬰幼兒、青少年和妊娠婦女營養(yǎng)不足引起的IDA，應改善飲食；胃，十二指腸潰瘍伴慢性失血或胃癌術后殘胃癌所致的IDA，應多次檢查大便潛血，做胃腸道X線或內鏡檢查，必要時手術根治。月經過多引起的IDA應調理月經；寄生蟲感染者應驅蟲治療等。（二）補鐵治療首選口服鐵劑，如琥珀酸亞鐵0.1g，每日3次。餐后服用胃腸道反應小且易耐受。鐵劑治療在血紅蛋白恢復正常后至少持續(xù)4～6個月，待鐵蛋白正常后停藥。注射用鐵的總需量（mg）：（需達到的血紅蛋白濃度－患者的血紅蛋白濃度）×0.33×患者體重（kg）。

3.再生障礙性貧血的臨表（一）重型再生障礙性貧血（SAA）起病急，進展快，病情重；少數可由非重型AA進展而來。

1．貧血蒼白、乏力、頭昏、心悸和氣短等癥狀進行性加重。

2．感染多數患者有發(fā)熱，體溫在39℃以上，個別患者自發(fā)病到死亡均處于難以控制的高熱之中。以呼吸道感染最常見，其次有消化道、泌尿生殖道及皮膚、黏膜感染等。感染菌種以革蘭陰性桿菌、金黃色葡萄球菌和真菌為主，常合并敗血癥。

3．出血皮膚可有出血點或大片瘀斑，口腔黏膜有血泡，有鼻出血、牙齦出血、眼結膜出血等。深部臟器出血時可見嘔血、咯血、便血、血尿、陰道出血、眼底出血和顱內出血，后者常危及患者的生命。

（二）非重型再障（NSAA）

起病和進展較緩慢，貧血、感染和出血的程度較重型輕，也較易控制。久治無效者可發(fā)生顱內出血。

4.溶血性貧血的概念溶血（hemolysis）是紅細胞遭到破壞，壽命縮短的過程。當溶血超過骨髓的代償能力，引起的貧血即為溶血性貧血（hemolyticanemia，HA）。實驗室檢查血管內溶血過程的實驗室檢查如下：（1）血清游離血紅蛋白血管內溶血時大于40mg/L。

（2）血清結合珠蛋白血管內溶血時低于0.5g/L。溶血停止約3～4天后，結合珠蛋白才恢復原來水平。

（3）血紅蛋白尿尿常規(guī)示隱血陽性，尿蛋白陽性，紅細胞陰性。（4）含鐵血黃素尿（Rous試驗）：鏡檢經鐵染色的尿沉渣，在脫落上皮細胞內發(fā)現含鐵血黃素。主要見于慢性血管內溶血。

血管外溶血的實驗室檢查如下：

（1）血清膽紅素：溶血伴有的黃疸稱溶血性黃疸，以血清游離膽紅素增高為主，結合膽紅素少于總膽紅素的15％。黃疸的有無除取決于溶血程度外，還與肝處理膽紅素的能力有關，因此HA不一定都有黃疸。慢性HA由于長期高膽紅素血癥導致肝功能損害，可合并肝細胞性黃疸。（2）尿常規(guī)：尿膽原增多，呈強陽性，而膽紅素陰性。

（3）24小時糞膽原和尿膽原：血管外溶血時糞膽原和尿膽原排出增多，前者每日排出量大于40～280mg，數量受腹瀉、便秘和抗生素等藥物的影響。后者每日排出量大于4mg，但慢性溶血患者尿膽原的量并不增多，僅在肝功能減退不能處理從腸道重吸收的糞膽原時才會增加。

（二）紅系代償性增生此時外周血網織紅細胞比例增加，可達0.05～0.20。血涂片檢查可見有核紅細胞，在嚴重溶血時尚可見到幼粒細胞。骨髓涂片檢查顯示骨髓增生，紅系比例增高，以中幼和晚幼紅細胞為主，粒紅比例可以倒置。部分紅細胞含有核碎片，如Howell-Jolly小體和Cabot環(huán)。

（三）紅細胞具有缺陷或壽命縮短紅細胞的壽命可以用放射性核素51Cr標記紅細胞的方法進行測定。

5.急性白血病臨表AL起病急緩不一。急者可以是突然高熱，類似“感冒”，也可以是嚴重的出血。緩慢者常為臉色蒼白、皮膚紫癜，月經過多或拔牙后出血難止而就醫(yī)時被發(fā)現。（一）正常骨髓造血功能受抑制表現

1．貧血部分患者因病程短，可無貧血。半數患者就診時已有重度貧血，尤其是繼發(fā)于MDS者2．發(fā)熱半數患者以發(fā)熱為早期表現。

高熱往往提示有繼發(fā)感染。感染可發(fā)生在各個部位，以口腔炎、牙齦炎、咽峽炎最常見，可發(fā)生潰瘍或壞死；肺部感染、肛周炎、肛旁膿腫亦常見，嚴重時可致敗血癥。最常見的致病菌為革蘭陰性桿菌，革蘭陽性球菌的發(fā)病率有所上升，長期應用抗生素者，可出現真菌感染

3．出血出血可發(fā)生在全身各部位，以皮膚瘀點、瘀斑、鼻出血、牙齦出血、月經過多為多見。

眼底出血可致視力障礙。APL易并發(fā)凝血異常而出現全身廣泛性出血。顱內出血時會發(fā)生頭痛、嘔吐、瞳孔大小不對稱，甚至昏迷而死亡。大量白血病細胞在血管中淤滯及浸潤、血小板減少、凝血異常以及感染是出血的主要原因。（二）白血病細胞增殖浸潤的表現

1．淋巴結和肝脾腫大淋巴結腫大以ALL較多見。縱隔淋巴結腫大常見于T細胞ALL。

2．骨骼和關節(jié)常有胸骨下段局部壓痛�？沙霈F關節(jié)、骨骼疼痛，尤以兒童多見。發(fā)生骨髓壞死時，可引起骨骼劇痛。

3．眼部粒細胞白血病形成的粒細胞肉瘤（granulocyticsarcoma）或綠色瘤（chloroma）常累及骨膜，以眼眶部位最常見，可引起眼球突出、復視或失明。

4．口腔和皮膚AL尤其是M4和M5，由于白血病細胞浸潤可使牙齦增生、腫脹；皮膚可出現藍灰色斑丘疹，局部皮膚隆起、變硬，呈紫藍色結節(jié)。

5．中樞神經系統(tǒng)白血�。–NSL）

以ALL最常見，兒童尤甚，其次為M4、M5和M2。臨床上輕者表現頭痛、頭暈，重者有嘔吐、頸項強直，甚至抽搐、昏迷。

6．睪丸睪丸出現無痛性腫大，多為一側性，

睪丸白血病多見于ALL化療緩解后的幼兒和青年，是僅次于CNSL的白血病髓外復發(fā)的根源。此外，白血病可浸潤其他組織器官。肺、心、消化道、泌尿生殖系統(tǒng)等均可受累。

化療完全緩解標準目標是使患者迅速獲得完全緩解（completeremission，CR），所謂CR，即白血病的癥狀和體征消失，外周血中性粒細胞絕對值≥1.5×109/L，血小板≥100×109/L，白細胞分類中無白血病細胞；骨髓中原始粒I型＋Ⅱ型（原單+幼單或原淋+幼淋）≤5％，M3型原粒＋早幼粒≤5％，無Auer小體，紅細胞及巨核細胞系列正常，無髓外白血病。理想的CR為初診時免疫學、細胞遺傳學和分子生物學異常標志消失。

慢性髓細胞白血病的治療1.急處理白細胞淤滯癥：①白細胞單采。②并用羥基脲和別嘌呤醇，注意水化和堿化尿液2.化學治療：慢性期常用的藥物有羥基脲、白消安。CML加速期和急變期用多藥聯合化療�；�療同時應注意水化和堿化尿液，加用別嘌呤醇預防尿酸性腎病。③干擾素-α50％～70％患者能獲CHR；10％～26％患者可獲MCR。持續(xù)用數月至數年不等。④甲磺酸伊馬替尼能特異性阻斷ATP在abl激酶上的結合位置，使酪氨酸殘基不能磷酸化，從而抑制BCR-ABL陽性細胞的增殖。IM可使7％的CML-CP患者達CMR。⑤（五）異基因造血干細胞移植（Allo-SCT）是目前認為根治CML的標準治療。⑥CML晚期的治療晚期患者對藥物耐受性差，緩解率低且緩解期很短�！绢A后】CML化療后中位生存期約39～47個月，影響CML的主要預后因素：①初診時預后風險積分；②治療方式；③病程演變。

6.淋巴瘤疾病概念淋巴瘤（lymphoma）起源于淋巴結和淋巴組織，其發(fā)生大多與免疫應答過程中淋巴細胞增殖分化產生的某種免疫細胞惡變有關，是免疫系統(tǒng)的惡性腫瘤。

7.過敏性紫癜的臨表反復出現皮膚紫癜，以下肢為主，對稱分布消化系統(tǒng)癥狀：反復出現陣發(fā)性劇烈的腹痛，惡心、嘔吐，嘔血、便血�？刹�發(fā)腸套疊，腸梗阻，腸穿孔。關節(jié)癥狀：除皮膚紫癜外，因關節(jié)部位血管受累出現關節(jié)腫脹、疼痛、壓痛及功能障礙等表現。多發(fā)生于膝、踝、肘、腕等大關節(jié)，呈游走性、反復性發(fā)作，經數日而愈，不遺留關節(jié)畸形。腎臟改變：在皮膚紫癜的基礎上，因腎小球毛細血管袢炎癥反應而出現血尿、蛋白尿及管型尿混合型皮膚紫癜合并上述兩種以上臨床表現。其他少數本病患者還可因病變累及眼部、腦及腦膜血管而出現視神經萎縮、虹膜炎、視網膜出血及水腫，及中樞神經系統(tǒng)相關癥狀、體征。

特發(fā)性血小板減少性紫癜（急性型）診斷：①廣泛出血累及皮膚、黏膜及內臟；②多次檢驗血小板計數減少；③脾不大；④骨髓巨核細胞增多或正常，有成熟障礙；⑤潑尼松或脾切除治療有效；⑥排除其他繼發(fā)性血小板減少癥。主要治療措施：控制出血癥狀，減少血小板破壞，提高血小板數。1.一般治療出血嚴重者應注意休息。血小板低于20×109/L者，應嚴格臥床，避免外傷。2.糖皮質激素一般情況下為首選治療3.脾切除．適應證①正規(guī)糖皮質激素治療無效，病程遷延3～6個月；②糖皮質激素維持量需大于30mg/d；③有糖皮質激素使用禁忌證；④51Cr掃描脾區(qū)放射指數增高。．禁忌證①年齡小于2歲；②妊娠期；③因其他疾病不能耐受手術。脾切除治療的有效率約為70％～90％，無效者對糖皮質激素的需要量亦可減少。

4.免疫抑制劑治療不宜作為首選。．適應證①糖皮質激素或脾切除療效不佳者；②有使用糖皮質激素或脾切除禁忌證；③與糖皮質激素合用以提高療效及減少糖皮質激素的用量。．主要藥物（1）長春新堿（2）環(huán)磷酰胺5其他達那唑、氨肽素6.急癥的處理適用于：①血小板低于20×109/L者；②出血嚴重、廣泛者；③疑有或已發(fā)生顱內出血者；④近期將實施手術或分娩者。1．血小板輸注2．靜脈注射免疫球蛋白3．大劑量甲潑尼龍4．血漿置換3～5日內，連續(xù)3次以上，每次置換3000ml血漿，也有一定的療效。六、內分泌、代謝系統(tǒng)和其他疾病

1.甲亢的病因主要是彌漫性毒性甲狀腺腫（Graves�。�、多結節(jié)性毒性甲狀腺腫和甲狀腺自主高功能腺瘤（Plummer�。┲饕�臨表（一）甲狀腺毒癥表現1．高代謝綜合征2．精神神經系統(tǒng)多言好動、緊張焦慮、焦躁易怒、失眠不安、思想不集中、記憶力減退，手和眼瞼震顫。3．心血管系統(tǒng)心悸氣短、心動過速、第一心音亢進。收縮壓升高、舒張壓降低，脈壓增大。4．消化系統(tǒng)稀便、排便次數增加。5．肌肉骨骼系統(tǒng)主要是甲狀腺毒癥性周期性癱瘓（thyrotoxicperiodicparalysis，TPP）。6．造血系統(tǒng)循環(huán)血淋巴細胞比例增加，單核細胞增加，但是白細胞總數減低。7．生殖系統(tǒng)女性月經減少或閉經。男性陽痿，偶有乳腺增生（男性乳腺發(fā)育）。（二）甲狀腺腫（三）眼征GD的眼部表現分為兩類：一類為單純性突眼，病因與甲狀腺毒癥所致的交感神經興奮性增高有關；另一類為浸潤性眼征，發(fā)生在Graves眼�。ń�年來稱為Graves眶病，Gravesorbitopathy），病因與眶周組織的自身免疫炎癥反應有關。單純性突眼包括下述表現：①輕度突眼：突眼度19～20mm；②Stellwag征：瞬目減少，炯炯發(fā)亮；③上瞼攣縮，瞼裂增寬；④vonGraefe征：雙眼向下看時，由于上眼瞼不能隨眼球下落，顯現白色鞏膜；⑤Joffroy征：眼球向上看時，前額皮膚不能皺起；匿）Mobius征：雙眼看近物時，眼球輻輳不良。

特殊類型甲亢（甲亢危象和甲亢心）臨表（一）甲狀腺危象（thyroidcrisis）也稱甲亢危象，是甲狀腺毒癥急性加重的一個綜合征。臨床表現有：高熱、大汗、心動過速（140次/分以上）、煩躁、焦慮不安、譫妄、惡心、嘔吐、腹瀉，嚴重患者可有心衰，休克及昏迷等。（二）甲狀腺毒癥性心臟�。╰hyrotoxicheartdisease）甲狀腺毒癥性心臟病的心力衰竭分為兩種類型。一類是心動過速和心臟排出量增加導致的心力衰竭。主要發(fā)生在年輕甲亢患者。另一類是誘發(fā)和加重已有的或潛在的缺血性心臟病發(fā)生的心力衰竭，多發(fā)生在老年患者，此類心力衰竭是心臟泵衰竭。甲亢危象主要治療措施①針對誘因治療。②抑制甲狀腺激素合成：首選PTU600mg口服或經胃管注入，以后給予250mg每6小時口服，待癥狀緩解后減至一般治療劑量。③抑制甲狀腺激素釋放：服PTU1小時后再加用復方碘口服溶液5滴、每8小時一次，或碘化鈉1.0g加入10％葡萄糖鹽水溶液中靜滴24小時，以后視病情逐漸減量，一般使用3～7日。如果對碘劑過敏，可改用碳酸鋰0.5～1.5g/d，分3次口服，連用數日。④普萘洛爾20～40mg、每6～8小時口服一次，或1mg稀釋后靜脈緩慢注射。⑤氫化可的松50～100mg加入5％～10％葡萄糖溶液靜滴，每6～8小時一次。⑥在上述常規(guī)治療效果不滿意時，可選用腹膜透析、血液透析或血漿置換等措施迅速降低血漿甲狀腺激素濃度。⑦降溫：高熱者予物理降溫，避免用乙酰水楊酸類藥物。⑧其他支持治療。

2.糖尿病的基本臨表1．代謝紊亂癥狀群血糖升高后因滲透性利尿引起多尿，繼而口渴多飲；外周組織對葡萄糖利用障礙，脂肪分解增多，蛋白質代謝負平衡，漸見乏力、消瘦，兒童生長發(fā)育受阻；為了補償損失的糖、維持機體活動，患者常易饑、多食，故糖尿病的臨床表現常被描述為“三多一少”，即多尿、多飲、多食和體重減輕�？捎衅つw瘙癢，尤其外陰瘙癢。血糖升高較快時可使眼房水、晶體滲透壓改變而引起屈光改變致視力模糊。

2．并發(fā)癥和（或）伴發(fā)病：（一）急性嚴重代謝紊亂（二）感染性并發(fā)癥（三）慢性并發(fā)癥1．大血管病變2．微血管病變（1）糖尿病腎�。�2）糖尿病性視網膜病變（3）其他心臟微血管病變和心肌代謝紊亂可引起心肌廣泛灶性壞死。稱為糖尿病心肌病，可誘發(fā)心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。3．神經系統(tǒng)并發(fā)癥（1）中樞神經系統(tǒng)并發(fā)癥（2）周圍神經病變（3）自主神經病變

4．糖尿病足下肢遠端神經異常和不同程度周圍血管病變相關的足部潰瘍、感染和（或）深層組織破壞。實驗室檢查（一）糖代謝異常嚴重程度或控制程度的檢查

1．尿糖測定大多采用葡萄糖氧化酶法，測定的是尿葡萄糖，尿糖陽性是診斷糖尿病的重要線索。2．血糖測定和OGTT血糖升高是診斷糖尿病的主要依據，又是判斷糖尿病病情和控制情況的主要指標。診斷糖尿病時必須用靜脈血漿測定血糖，治療過程中隨訪血糖控制程度時可用便攜式血糖計（毛細血管全血測定）。當血糖高于正常范圍而又未達到診斷糖尿病標準時，須進行OGTT。OGTT應在清晨空腹進行

3．糖化血紅蛋白（GHbA1）和糖化血漿白蛋白測定因此A1C反映患者近8～12周總的血糖水平，為糖尿病控制情況的主要監(jiān)測指標之一。

（二）胰島β細胞功能檢查1．胰島素釋放試驗正常人空腹基礎血漿胰島素約為35～145pmol/I。（5～20mU/L），口服75g無水葡萄糖（或100g標準面粉制作的饅頭）后，血漿胰島素在30～60分鐘上升至高峰，峰值為基礎值5～10倍，3～4小時恢復到基礎水平。2．C肽釋放試驗方法同上峰值為基礎值5～6倍。也反映基礎和葡萄糖介導的胰島素釋放功能。3．其他檢測β細胞功能的方法如靜脈注射葡萄糖一胰島素釋放試驗可了解胰島素釋放第一時相，胰升糖素-C肽刺激試驗反映β細胞儲備功能等

（三）并發(fā)癥檢查根據病情需要選用血脂、肝腎功能等常規(guī)檢查，急性嚴重代謝紊亂時的酮體、電解質、酸堿平衡檢查，心、肝、腎、腦、眼科以及神經系統(tǒng)的各項輔助檢查等。

（四）有關病因和發(fā)病機制的檢查GAD65抗體、IAA及IA-2抗體的聯合檢測；胰島素敏感性檢查；基因分析等診斷標準1.糖尿病的診斷標準為：糖尿病癥狀加任意時間血漿葡萄糖≥11.1mmol/L（200mg/d1），或FPG≥7.0mmol/L（126mg/d1），或OGTT2hPG≥11.1mmol/L（200mg/d1）。需重復一次確認，診斷才能成立。2．對于臨床工作，推薦采用葡萄糖氧化酶法測定靜脈血漿葡萄糖。3．對于無糖尿病癥狀、僅一次血糖值達到糖尿病診斷標準者，必須在另一天復查核實而確定診斷。4．兒童糖尿病診斷標準與成人相同。

胰島素治療5.胰島素治療(1)適應癥主要有①1型糖尿��；②糖尿病酮癥酸中毒、高滲性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖時；③合并重癥感染、消耗性疾病、視網膜病變、腎病、神經病變、急性心肌梗死、腦血管意外；④因伴發(fā)病需外科治療的圍手術期；⑤妊娠和分娩；⑥Ⅱ型患者經飲食及口服降糖藥治療未獲得良好控制；⑦全胰腺切除引起的繼發(fā)性糖尿��；⑧營養(yǎng)不良相關糖尿病。

(2)制劑類型按起效作用快慢和維持作用時間，胰島素制劑可分為速(短)效、中效和長(慢)效三類。(常用速效、中效、長效胰島素劑的種類作用時間要清楚)。

(3)使用原則和劑量調節(jié)胰島素治療應在一般治療和飲食治療的基礎上進行，并按患者反映情況和治療需要作適當調整。對Ⅱ型糖尿病病人，可選中效胰素，每天早餐前1/2h皮下注射1次，每隔數天調整胰留島素劑量。晚上尿糖陰性，可用中效和速效胰島素混合使用。強化胰島素治療，有如下幾種方案可供選擇：①早餐前注射中效和速效胰島素，晚餐前注射速效胰島素，夜宵前注射中效胰島素；②早、午、晚餐前注射速效胰島素，夜宵前注射中速效胰島素，夜宵前注射中效胰島素；③早、午、晚餐前注射速效胰島素，早餐前同時注射長效胰島素，或將長效胰島素分兩次于早、晚餐前注射，全日量不變。強化胰島素治療的另一種方法是持續(xù)皮下胰島素輸注。2歲以下幼兒、老年患者、已有晚期嚴重并發(fā)癥者不宜采用強化胰島素治療。

糖尿病患者在急性應激時，均應按實際情況需要，使用胰島素治療以渡過急性期。

(4)胰島素的抗藥性的和副作用各種胰島素制劑含有雜質，可有抗原性和致敏性。牛胰島素的抗原性最強，其次為豬胰島素，臨床上只有極少數患者表現為胰島素抗藥性，即在無酮癥酸中毒也無拮抗胰島素因素存在的情況下，每日胰島素需要量超過100或200U。此時應改用單組分人胰島素速效制劑。

胰島素的主要副作用是低血糖反應，多見于I型患者尤其是接受強化胰島素治療者。

3.糖尿病酮癥酸中毒的治療治療糖尿病，使病情得到良好控制，及時防治感染等并發(fā)癥和其他誘因，是主要的預防措施。

對早期酮癥患者，僅需給予足量短效胰島素及口服補充液體，嚴密觀察病情，定期查血糖、血酮，調整胰島素劑量；對酮癥酸中毒甚至昏迷患者應立即搶救，根據臨床情況和末梢血糖、血酮、尿糖、尿酮測定作出初步診斷后即開始治療，治療前必須同時抽血送生化檢驗。

治療原則：盡快補液以恢復血容量、糾正失水狀態(tài)，降低血糖，糾正電解質及酸堿平衡失調，同時積極尋找和消除誘因，防治并發(fā)癥，降低病死率。

1.輸液輸液是搶救DKA首要的、極其關鍵的措施。通常使用生理鹽水，補液總量可按原體重10％估計。只有補液充分后胰島素生物效應才能充分發(fā)揮。如治療前已有低血壓或休克，快速輸液不能有效升高血壓，應輸入膠體溶液并采取其他抗休克措施。對年老或伴有心臟病、心力衰竭患者，應在中心靜脈壓監(jiān)護下調節(jié)輸液速度及輸液量2.胰島素治療小劑量(速效)胰島素治療方案(每小時每公斤體重0.1U)有簡便、有效、安全，較少引起腦水腫、低血糖、低血鉀等優(yōu)點，有抑制脂肪分解和酮體生成的最大效應，且有相當強的降低血糖效應，而促進鉀離子運轉的作用較弱。通常將普通胰島素加入生理鹽水持續(xù)靜脈滴注。亦有采用間歇靜脈注射或間歇肌肉注射。

3.糾正電解質及酸堿平衡失調當血pH低至7.0~7.1時，有抑制呼吸和CNS可能，也可發(fā)生心律失常，應給予相應治療，治療過程中，需定時監(jiān)測血鉀水平，最好用心電圖監(jiān)護，結合尿量，調整補鉀量和速度。病情恢復后仍應繼續(xù)口服鉀鹽數天。

4.處理誘發(fā)病和防治并發(fā)癥(1)休克(2)嚴重感染(3)心力衰竭、心律失常(4)腎衰竭為主要死亡原因之一(5)腦水腫腦水腫常與腦缺氧、補堿過早、過多、過快，血糖下降過快、山梨醇旁路代謝亢進等因素有關，可采用脫水劑如甘露醇、呋塞米以及地塞米松等。

(6)胃腸道表現因酸中毒引起嘔吐或伴有急性胃擴張者，可用5％碳酸氫鈉溶液洗胃，清除殘留食物。

5.護理良好的護理是搶救DKA的重要環(huán)節(jié)。應按時清潔口腔、皮膚，預防壓瘡和繼發(fā)性感染。細致觀察病情變化，準確記錄神志狀態(tài)、瞳孔大小和反應、生命體征、出入水量等。每1～2小時測血糖，4～6小時復查血酮體、肌酐、電解質和酸堿平衡指標等。

4.有機磷殺蟲藥中毒的急性中毒表現1．毒蕈堿樣癥狀（muscarinicsigns）又稱M樣癥狀。主要是副交感神經末梢過度興奮，產生類似毒蕈堿樣作用。平滑肌痙攣表現：瞳孔縮小，胸悶、氣短、呼吸困難，惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉；括約肌松弛表現：大小便失禁；腺體分泌增加表現：大汗、流淚和流涎；氣道分泌物明顯增多：表現咳嗽、氣促，雙肺有干性或濕性噦音，嚴重者發(fā)生肺水腫。

2．煙堿樣癥狀（nicotinicsigns）又稱N樣癥狀。

出現肌纖維顫動，甚至全身肌肉強直性痙攣，也可出現肌力減退或癱瘓，呼吸肌麻痹引起呼吸衰竭或停止。表現血壓增高和心律失常。

3．中樞神經系統(tǒng)癥狀過多ACh刺激所致，表現頭暈、頭痛、煩躁不安、譫妄、抽搐和昏迷，有的發(fā)生呼吸、循環(huán)衰竭死亡。

4．局部損害有些OPI接觸皮膚后發(fā)生過敏性皮炎、皮膚水皰或剝脫性皮炎；污染眼部時，出現結膜充血和瞳孔縮小。

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