執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試經典總結-病理學

病理學

癌來源于：上皮組織；肉瘤來源于：間葉組織。TB細胞：罕（Langhans）細胞和上皮樣細胞。屬于感

染性肉芽腫。炎性假瘤：纖維組織、小血管、肺泡上皮增生、單核淋

巴浸潤。但沒有肉芽組織。肉芽組織：新生的毛細血管和纖維母細胞組成。血管內

皮細胞和成纖細胞炎性細胞、纖維母細胞。

萎縮：自噬C增多，間質不減少甚至增多。細胞器減少。水腫：腫脹的線粒體（主要）和擴張的內質網脂肪變性：酒精肝、斑虎心。脂肪沉積：肝氣球變。

漿細胞內免疫球蛋白體形成小體：Russeu小體。壞死：核碎裂和濃解。

不穩(wěn)定細胞：再生能力很強。如表皮、上皮、淋巴、造血、間質細胞。

穩(wěn)定細胞：有較強的再生能力。肝、胰、骨、軟骨永久細胞：缺乏再生能力。N細胞、骨髓肌及心肌細胞。壞死分：凝固性壞死、液化性壞死凝固性壞死：干酪樣壞死；壞疽。

壞疽：干性壞疽（A受阻而V通暢，見于四肢末端）和

濕性壞疽（A、V受阻，與外界相通，見于腸、子宮、肺等）和氣性壞疽（深部肌肉的開放性創(chuàng)傷）液化性壞死：腦、胰腺。

機體處理壞死組織的方式是溶解吸收，分離排出，機化

和包裹、鈣化。纖維素樣壞死見于：系統(tǒng)性紅斑狼瘡、風濕、結節(jié)性多

動脈炎、超急性和急性排斥反應、腎小球腎炎等過敏性疾患。

貧血性梗死：心：不規(guī)則形（虎斑心），地圖形；腎，三

角形；脾，錐體形。出血性梗死：肺,三角形；腸，節(jié)段狀梗死常見的原因：血栓的形成。脾梗死：凝固性壞死。

體內細胞的生理死亡：固縮壞死。

凋亡：細胞死亡，與基因調節(jié)有關與酶解無關。白色血栓：頭；混合：體；紅：尾。

透明血栓：常見于DIC，稱微血栓，是纖維素性血栓。右心或體靜脈的栓子阻塞肺動脈及分支。左心或主動脈的栓子阻塞體動脈分支：見于心腦腎下肢。炎癥的基本病理：變質、滲出、增生。不是紅腫熱痛。漿液性炎：血清、白蛋白滲出，如燙傷

纖維素性炎：纖維蛋白為主，如大葉性肺炎

化膿性炎：中性粒細胞滲出，膿腫、蜂窩織炎（闌尾炎）

如小葉性肺炎。

出血性炎：大量RBC，如流行性出血熱

病理學

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增生性炎：淋巴、漿C、單核，如炎性息肉、假瘤。玻璃樣變：遠曲小管不發(fā)生，近曲小管發(fā)生見于腎小球。腫瘤的擴散和轉移淋巴：上皮源性惡性腫瘤常見。血道轉移：肉瘤常見。種植性轉移：轉移瘤。惡性腫瘤長到2CM以上需要血供。

原位癌：未侵破基底膜。

動脈粥樣硬化：大中動脈；原發(fā)性高血壓：細小動脈。細動脈硬化：血漿蛋白滲入血管內

高血壓病腦出血部位：基底節(jié)、內囊、豆紋動脈

高血壓病時，細動脈硬化的病理是：動脈壁玻璃樣變性風濕性心肌炎病變主要累及：心肌間質結締組織

心梗：50%左冠狀動脈前降支供血區(qū)（左室前壁、心尖部和室間隔2/3）,25%冠狀動脈供血的左室后壁、室間隔后1/3及右室，也易于左冠狀動脈回旋支供血左室側壁。心肌梗死最常發(fā)生的部位在：左心室前壁慢性支氣管炎典型病變中沒有：多量泡沫細胞男，50歲，30年吸煙史，支氣管鏡活檢可見鱗狀上皮和支氣管腺體，此種病理變化屬于：支氣管黏膜化生硅肺：I期：局限于淋巴系統(tǒng)；II期：不超過全肺1/3；

III期：超過全肺2/3

十二指腸前壁潰瘍：易穿孔。

肺鱗癌為中央型，腺癌為周圍型，肺泡細胞癌為彌漫型大腸癌好發(fā)部位：直腸、乙狀、肓腸、升、降。轉移至肝最常見。分A未穿透肌層B已穿透肌層C有淋巴轉移。胃癌：起源于腺頸干細胞。

食管癌分：潰瘍、蕈傘、髓質、縮窄型。中段>下>上肝癌：肝細胞或肝內膽管上皮細胞發(fā)生惡性腫瘤。急性普通型肝炎：肝C胞質疏松，氣球樣變，嗜酸性變，嗜酸性小體形成，散在點狀壞死，灶狀壞死

急性普通型黃疸型肝炎：壞死灶稍多、稍重，可見膽栓。慢性普通型肝炎：輕，點狀壞死，輕度碎片壞死；中，

中度碎片狀壞死，橋接壞死；重，重度碎片壞死，假小葉形成。

重型肝炎：急性重型，肝C壞死嚴重廣泛，片狀壞死（2/3）亞急性重型肝炎，亞片的肝C壞死（50%）結節(jié)狀再生。

動脈粥樣硬化累及大動脈，高血壓累及小動脈亞急性重型肝炎：黃色肝萎縮→壞死后肝硬化。酒精肝：肝細胞內出現(xiàn)前角蛋白。

急性腎小球性腎炎：B-溶血性鏈球菌A組12型感染，大多自愈，表現(xiàn)：血尿、蛋白尿、水腫（可凹性、晨起眼瞼或下肢水腫）、高血壓、腎功能異常（少尿、氮質血癥）血補體及總補體下降，8周后恢復正常，抗“O”可升高，部分患者循環(huán)免疫復合物及血清冷球蛋白可陽性。治療：青霉素，不宜應用激素及細胞毒藥物。病理：急性彌漫性增生性腎小球腎炎（大紅腎），表現(xiàn)為腎小球毛細血管內皮細胞和系膜細胞增生腫脹，基底膜和上皮細胞間有駝峰狀或小丘狀致密物質沉積，沉積物表面上的上皮細胞足突多消失，免疫熒光檢查有IgG和C3沉積。急進性腎小球腎炎：腎功能急劇惡化，早期出現(xiàn)少尿性急性腎衰竭為特征，治療：激素、透析。病理為：新月體腎炎表現(xiàn)，上皮細胞增生以腎小球壁層上皮細胞、單核細胞增生為主。呈線形免疫熒光性腎小球腎炎。慢性腎小球腎炎：血尿、蛋白尿、管型尿、水腫及高血壓達一年以上，無論有無腎功能損害均為本病，最終發(fā)展為慢性腎衰竭。治療：以防止或延緩腎功能進行性惡化，改善或緩解臨床癥狀及防治嚴重合并癥為主要目的，不消除尿蛋白及尿紅細胞為目標。不宜應用糖皮質激素及細胞毒藥物。腎病綜合癥：（彌漫性膜性增生性腎小球腎炎）尿蛋白>3.5g/d、血漿蛋白低于<30g/L、水腫、血脂升高。治療：應用糖皮質激素（首選）及細胞毒藥物（環(huán)磷酰胺：副作用為骨髓抑制、中毒性肝損害、脫發(fā)、胃腸道副反應、出血性膀胱炎及性腺抑制）病理：彌漫性膜性增生性腎小球腎炎，彌漫性毛細血管基底膜增厚和系膜增生，系膜區(qū)增寬，毛細血管管壁增厚而呈車軌狀或分層狀。膜性腎小球腎炎：基底膜彌漫性增厚并有釘突形成。脂性腎�。翰±頌檩p微病變性腎小球腎炎，電鏡下呈彌

漫性腎小球臟層上皮細胞足突消失，未見電子致密

物。免疫熒光檢查為陰性，即與免疫復合物無關。IgA腎�。阂匝�尿為主要表現(xiàn)。不伴有水腫、高血壓及

腎功能減退。

隱匿性腎炎：無癥狀性蛋白尿和單純性血尿，病人無水腫、高血壓及腎功能損害。

彌漫性硬化性腎小球腎炎：是各型腎小球腎炎的晚期表現(xiàn)，大量腎小球纖維化呈顆粒性固縮腎表現(xiàn)為多尿夜尿慢性腎盂腎炎：肉眼觀察腎體積明顯縮小，質地變硬，表面有大的不規(guī)則瘢痕凹陷

宮頸癌：淋巴道是宮頸癌的最重要轉移途徑。浸潤性宮頸癌深度至少：5mm

菌�。豪奂白蟀虢Y腸，以直腸為常見，急性為：假膜性炎，中毒型為卡他性腸炎或濾泡性腸炎（增殖性炎。）還可以說成是：纖維素性炎癥

傷寒：肉芽腫性炎，回腸末段淋巴組織病變，全身單核吞噬細胞系統(tǒng)增生。玫瑰疹、腸出血、穿孔。流腦：腦膜炎雙球菌引起化膿性炎，累及軟腦膜及珠網膜，WBC增高，蛋白增多，糖減少。

乙腦：變質性炎，三帶喙庫蚊傳播，篩網狀軟化灶。阿米巴肝膿腫屬于：變質性炎。

血吸蟲�。豪奂案�、結腸（乙狀直腸）尾蚴侵入人體，成蟲引起輕微病變，蟲卵引起病變累及大腸壁和肝臟。導致血吸蟲性肝硬化（無明顯假小葉形成為特點）晚期蟲卵出現(xiàn)類上皮細胞，

腸結核：潰瘍長軸與腸軸垂直，呈環(huán)形，回盲部腸傷寒：與腸軸平行

病理學

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菌�。撼实貓D狀直腸、乙狀結腸。偽膜性炎。潰瘍型腸癌：邊緣呈堤狀隆起。細動脈硬化：血漿蛋白滲入血管內。

Mallory小體：前角蛋白成分在肝細胞內聚集。干酪樣壞死灶鈣化為：藍色顆粒

肺淤血時心衰細胞：含鐵血黃素

鱗狀細胞癌的組織學表現(xiàn)：癌細胞團中可見角化珠印戒細胞癌的組織學表現(xiàn)：粘液將癌細胞核推向一側。動脈粥樣硬化癥可見：泡沫細胞乙型腦炎可見：嗜神經細胞現(xiàn)象大葉性肺炎：纖維素性炎病毒性肺炎：間質性炎肺鱗癌：中央型多見

肺腺癌：周圍型多見

屬于抑癌基因的是：Rb

卵巢漿液性乳頭狀囊腺瘤,伴非典型增生是：交界性腫瘤乳腺癌最常見的病理組織學類型是:浸潤性導管癌肺炎性假瘤內無肉芽腫形成。

擴展閱讀：病理學考試重點總結

病理學考試重點總結（一）

1．簡述淤血的原因、病變及其結局。

（1）淤血的原因：①靜脈受壓；②靜脈阻塞；③心力衰竭。

（2）病變：1）肉眼：①淤血組織、器官體積增大；②呈暗紅色③皮膚出血時發(fā)紺，溫度下降；2）鏡下：①毛細血管、小靜脈擴張，充血；②有時伴水腫；③實質細胞變性。3）結局：①淤血時間短可以恢復正常；②淤血時間長則組織器官缺氧、代謝產物堆積致淤血性水腫、體積增大、淤血性硬化

2．描述梗死的病理變化。

（1）貧血性梗死：1）肉眼：①外觀呈錐體形，灰白色；②切面呈扇形；③邊界清楚；④尖部朝向器官中心，底部靠近器官表面；⑤梗死周邊可見充血、出血帶。

2）鏡下：①梗死區(qū)為凝固性壞死（腦為液化性壞死）；②梗死邊緣有多少不等的中性粒細胞浸潤；③梗死邊緣有充血和出血等。

（2）出血性梗死：1）肉眼：①梗死區(qū)呈暗紅色或紫褐色；②有出血；③失去光澤，質地脆弱；④邊界較清；⑤肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺門的錐形病灶。

2）鏡下：①梗死區(qū)為凝固性壞死；②梗死區(qū)及邊緣有明顯的充血和出血；③梗死邊緣有多少不等的中性粒細胞浸潤等。

3．簡述血栓形成、栓塞、梗死三者相互關系。

（1）概念：1）血栓形成：①活體的心臟或血管腔內；②血液成分凝固；③形成固體質塊的過程。

2）栓塞：①循環(huán)血液中；②異常物質隨血液流動；③阻塞血管腔的過程。3）梗死：①動脈阻塞；②側支循環(huán)不能代償；③局部組織缺血性壞死。（2）三者相互關系：血栓形成→血栓→栓塞→梗死（無足夠側支循環(huán)時發(fā)生）。

4．簡述栓塞的類型及其產生的后果。

（1）栓塞的類型：①血栓栓塞；②氣體栓塞；③脂肪栓塞；④羊水栓塞；⑤其他如寄生蟲及其蟲卵栓塞，腫瘤細胞栓塞等。

（2）后果：①肺動脈栓塞，可致肺出血性梗死，甚至急性呼吸衰竭、心里衰竭而死亡；②腦動脈栓塞，可致腦梗死，呼吸中樞核心血管中樞的梗死可引起患者死亡；③腎動脈栓塞，可引起腎臟梗死；④脾動脈栓塞，可引起脾臟梗死；⑤腸系膜動脈栓塞，可致腸梗死，濕性壞疽形成；⑥肝動脈栓塞，可引起肝梗死等。

5．簡述血栓形成的條件及其對機體的影響

（1）形成條件：①心血管內膜的損傷；②血流狀態(tài)的改變；③血液凝固性增高。（2）對機體的影響：1）有利的一面：①防止出血；②防止病原微生物擴散。

2）不利的一面：①血栓阻塞血管可引起組織的缺血、發(fā)生壞死；②血栓脫落形成栓子引起廣泛出血等嚴重后果。

6．炎癥局部可有哪些臨床表現(xiàn)？其病理學基礎是什么？（1）臨床表現(xiàn)：紅、腫、熱、痛功能障礙。

（2）病理學基礎：①紅：充血；②腫：炎性滲出或增生；③熱充血和代謝增強；④痛：離子濃度、炎癥介質和壓迫神經；⑤功能障礙：組織損傷、壓迫阻塞及局部疼痛等。

7．簡述滲出液和漏出液的區(qū)別。

（1）滲出液：①蛋白含量高；②細胞成分多；③渾濁，易凝固；④密度高；⑤見于炎癥。（2）漏出液：①蛋白含量低；②細胞成分少；③清亮透明，不易凝固；④密度低；⑤見于血液循環(huán)障礙

8．試比較膿腫與蜂窩織炎的異同。

（1）不同點：1）膿腫：①主要為金黃色葡萄球菌引起；②局限性；③破壞組織、形成膿腔；④痊愈后易留瘢痕。

2）蜂窩織炎：①常為溶血性鏈球菌引起；②常見與皮膚、肌肉和闌尾等；③彌漫性，易擴散；④痊愈后常不留瘢痕。（2）共同點：均為化膿性炎。

9．簡答急性、亞急性感染性心內膜炎有何相同和不同點。

相同點：均在心瓣膜上形成污穢的帶菌血栓，嚴重者瓣膜可形成潰瘍或穿孔。不同點：見表。

急性、亞急性細菌性心內膜炎的區(qū)別

急性細菌性心內膜炎亞急性細菌性心內膜炎細菌毒力強（化膿菌）弱（大多為草綠色鏈球菌）血栓大小大小

血栓累及瓣膜在多累及正常的心瓣膜大多累及有病變的心瓣膜血栓脫落及影響栓塞引梗死栓塞造成臟器梗死病程短相對長

影響死亡率高，可產生急性瓣膜病治愈率高，也可產生慢性瓣膜高

10．試述風濕性心內膜炎的病變特點及對機體的影響。

（1）風濕性心內膜炎常累及心瓣膜，主要是二尖瓣，腱索和左心房內膜也可受累。病變早期，瓣

（2）風濕性心內膜炎反復發(fā)作、反復機化，結果心壁心內膜粗糙、增厚，尤以左房后壁為著，形成所謂McCallum斑。

（3）心瓣膜風濕病反復發(fā)作，可使瓣膜增厚、變形、短縮，瓣葉之間部分發(fā)生粘連愈著，腱索也可短縮增厚最終造成慢性瓣膜病，引起血液動力學改變，從而影響心臟功能。

11．簡述風濕病的基本病。

可表現(xiàn)為非特異性炎或肉芽腫性炎。典型病變分為三期：①變質滲出期，即結締組織黏液變性和纖維蛋白性壞死；②增生期（肉芽腫期），即由纖維蛋白樣壞死物、Aschoff細胞、淋巴細胞及漿細胞構成的Aschoff小體；③纖維化期（愈合期）。的可隆起于動脈內膜表面的黃色條紋。鏡下為大量泡沫細胞。

（2）以后纖維斑塊形成：為隆起于動脈內膜表面的灰黃色斑塊，也可為瓷白色。鏡下，斑塊表面為一12．簡答動脈粥樣硬化的基本病理變化，及主要合并癥。

基本病理變化：早期（1）脂紋形成：動脈內膜肉眼可見帽針頭大小的斑點及寬約1-2mm長短不一

層纖維帽可伴有玻璃樣變性，其下可見不等量的泡沫細胞，巨噬細胞及大量細胞外脂質和基質，隨著細胞的崩解，病變可演變?yōu)橹鄻影邏K。

（3）粥樣斑塊：為明顯隆起于動脈內膜表面的灰黃色斑塊。切面，表層的纖維帽為瓷白色，深部為粥糜樣物，鏡下，玻璃樣變的纖維帽下含有壞死物、膽固醇結晶、鈣化等。底部可有肉芽組織，外周可見少量泡沫細胞、淋巴細胞。動脈中膜呈不同程度的萎縮變薄。主要合并癥有：①斑塊內出血；②斑塊破裂；③血栓形成；④鈣化；⑤動脈瘤形成。

13．試比較急性感染性心內膜炎與亞急性細菌性心內膜炎時贅生物的病變特點。

①急性感染性心內膜炎：常發(fā)生在原無病變的瓣膜，贅生物體積巨大、松脆、含大量細菌，破碎后引起含菌性栓塞和繼發(fā)性膿腫；②亞急性細菌性心內膜炎：常發(fā)生在原有病變的瓣膜，贅生物呈息肉狀或菜花狀、污穢灰黃色、質松脆、易破碎脫落、其深部有細菌團，贅生物脫落引起動脈性栓塞和血管炎。

14．簡述急性風濕性心內膜炎的病變特點及其后果。

急性期：瓣膜腫脹，閉鎖緣有串珠狀單行排列的疣狀贅生物，粘連緊密，不易脫落。后果：病變反復發(fā)作，致瓣膜增厚、變硬、卷曲、短縮，瓣葉相互粘連，腱索增粗、短縮，導致瓣膜病。瓣膜表現(xiàn)腫脹，后出現(xiàn)膠原纖維的纖維素樣壞死。反復發(fā)作的結果，在二尖瓣閉鎖緣上出現(xiàn)一排小的疣狀血栓其主要成分為血小板和纖維素。小血栓機化不易脫落。

15．腫瘤性增生與炎性增生的區(qū)別。

腫瘤性增生與炎性或修復性增生的區(qū)別腫瘤增生炎性或修復增生

病因去除后細胞持續(xù)增生細胞停止增生

增生組織的分化成熟程度不同程度失去分化成熟的能力分化成熟與整個機體的協(xié)調性增生具有相對自主性具有自限性，受調控對機體的影響對機體有害無益機體生存所需

16．異型性、分化程度及腫瘤良惡性的關系。

（1）腫瘤的異型性為腫瘤組織無論在細胞形態(tài)和組織結構上都與其來源的正常組織有不同程度的差異；

（2）腫瘤的分化（成熟）程度為腫瘤的實質細胞與其來源的正常細胞和組織在形態(tài)和功能上的相似程度；

（3）腫瘤的異型性愈大，分化程度愈低，則腫瘤更傾向于惡性，反之則很可能為良性。

17．試述高分化鱗癌的結構特點。

來源于鱗狀上皮的惡性腫瘤為鱗癌，因此它具有癌的一般特點，即腫瘤實質與間質界限清楚，實質細胞形成癌巢，間質圍繞在癌巢周邊。高分化鱗癌癌巢中的細胞仍具有鱗狀上皮的組織結構特點，癌巢中心可見粉紅染呈同心圓層狀排列的角化珠，細胞間有細胞間橋。

18．列表比較良惡性腫瘤的區(qū)別。

良、惡性腫瘤的區(qū)別良性腫瘤惡性腫瘤

組織分化程度分化好，異型性小分化差，異型性大核分裂無或少，無病理核分裂像多見，可見病理核分裂像生長速度慢較快

生長方式膨脹性或外生性生長，常有包膜浸潤性或外生性生長，無包膜繼發(fā)改變很少出現(xiàn)常伴有出血、壞死、潰瘍轉移不轉移常有轉移復發(fā)很少復發(fā)常復發(fā)

對機體影響較小，局部壓迫和阻塞較大，可破壞組織，引起出血、壞死、感染、惡病質

19．試述轉移瘤的形成及其特點

瘤細胞侵入淋巴管、血管或體腔，被帶到他處繼續(xù)生長，形成與原發(fā)瘤同樣類型的腫瘤稱轉移瘤，有以三種轉移途徑：

（1）淋巴道轉移：瘤細胞侵入淋巴管，隨淋巴流首先到達局部淋巴結，之后可逐漸轉移到遠處淋巴結。腫瘤細胞首先到達淋巴結的邊緣竇，以后生長繁殖可累及整個淋巴結，肉眼觀，淋巴結腫大，變硬，切面灰白色。鏡下，正常淋巴結組織結構消失，代之以腫瘤組織。（2）血道轉移：瘤細胞侵入血管后隨血流到達遠隔器官繼續(xù)生長，形成轉移瘤。腫瘤細胞多侵入管壁較薄、壓力較低的靜脈，形成腫瘤栓子，之后隨血液循環(huán)途徑運行，侵入門靜脈的首先轉移至肝，侵入體靜脈的經右心到肺，進入肺靜脈系統(tǒng)的瘤細胞，可經左心播散到全身。轉移瘤的形態(tài)特點是：多個散在分布的，邊界清楚，結節(jié)大多分布在器官的表面，體積小，圓形，結節(jié)中央常出現(xiàn)出血、壞死。

（3）種植性轉移：常見于腹腔器官的癌瘤，體腔內器官的腫瘤蔓延至器官表面時，瘤細胞可以脫落并像播種一樣，種植在體腔和體腔內各器官的表面，形成多數的轉移癌，這種轉移瘤亦表現(xiàn)為多個散在結節(jié)。

1腦死亡的概念及判斷標準是怎樣的？

答：概念：是指全腦功能不可逆的永久性停止。

標準：①自主呼吸停止，是腦死亡的首要指標；②不可逆性深昏迷和對外界刺激無反應性；③腦干神經反射消失（如瞳孔對光反射，角膜反射，吞咽反射）④瞳孔散大或固定;⑤腦電波消失，腦電圖處于零位;⑥腦血管造影證實腦血液循環(huán)完全停止。

2為什么對臨床死亡期的病人必須進行積極搶救？

答：臨床死亡期是可逆的，一般為6分鐘左右。這時細胞仍有最低水平的代謝，如能采取有效措施，積極搶救，患者有復活的可能。除非在人工呼吸等一切搶救措施無效進入腦死亡后，方可宣布死亡。

3簡述皮膚創(chuàng)傷一期和二期愈合。

答：一期愈合：見于缺損少，創(chuàng)緣整齊，無感染，縫合嚴密的傷口，這種傷口中只有少量血凝塊，炎癥反應輕，愈合時間短，形成瘢痕少。

二期愈合：見于缺損較大，創(chuàng)緣不整齊或伴明顯感染的傷口，這種魚和時間較長，形成瘢痕多，常影響組織和器官的外形及功能.

4肉芽組織的形態(tài)特點及其在損傷修復中的作用？答：肉芽組織的形態(tài)特點：由新生的毛細血管以及增生的成纖維細胞構成，并伴有炎性細胞浸潤，為鮮紅，顆粒狀，柔軟濕潤，形似肉芽。

作用：①抗感染保護創(chuàng)面;②填補傷口及組織缺損；③機化或包裹壞死組織，血栓，炎性滲出物及其他異物。

5組織受損后，從形態(tài)學角度可發(fā)生哪些變化？

答：①適應性變化：萎縮，肥子，增生，化生；②損傷性變化：變性，細胞水腫，脂肪變，玻璃樣變，鈣化等；③壞死：細胞凋亡，凝固性壞死，液化性壞死，纖維素樣壞死，壞疽。

6、簡述出血性梗死的條件

答：出血性梗死除了具備動脈血流中斷外，還需具備以下條件：①嚴重的靜脈淤血；②雙重血液供應；③組織疏松。

7、常見疏漏出性出血的原因。

答：常見的原因包括：缺氧，感染，中毒，維生素C缺乏等引起的毛細血管內皮細胞及血管壁損害，血小板減少或血小板功能障礙及凝血因子缺乏等導致的血液凝固障礙，有出血傾向。

8、簡述血栓的結局和對機體的影響。

答：血栓的結局：①軟化，溶解和吸收；②機化，再通；③鈣化

影響：血栓形成對機體的影響可分為有利和不利兩方面。血栓形成對破裂的血管有堵塞裂口和防止出血的作用。血栓形成對機體的不利影響與血栓形成的部位，程度有關�？梢�起局部組織缺血而發(fā)生萎縮甚至壞死；可導致局部組織淤血，水腫，出血，甚至壞死；可引起栓塞；發(fā)生于心瓣膜增厚，變硬，粘連，形成瓣膜病。廣泛的透明血栓在微循環(huán)中形成，可引起廣泛出血和休克。

9比較貧血性梗死和出血性梗死的不同。

貧血性梗死出血性梗死常發(fā)生的器官梗死的條件病理表現(xiàn)心脾腎組織結構比較致密；側枝循環(huán)不豐富；動脈血流中斷梗死區(qū)與正常組織間線限較肺腸嚴重的靜脈淤血；雙重血液供應；組織疏松；動脈血流中斷與正常組織間界線不清楚，肉梗死灶略腫脹，表面稍隆起，有明顯的彌漫性出血，梗死區(qū)清楚，梗死灶內呈現(xiàn)灰白色。眼觀呈暗紅色。10、試述出血性梗死易發(fā)生在哪些臟器？為什么？

答：易發(fā)生在肺，腸這些臟器。

原因：因為出血性梗死多發(fā)生于組織疏松，具有雙重血液供應的臟器，而肺和腸的組織結構比較疏松，富有彈性，當局部動脈血管阻塞，動脈反射性痙攣及壞死組織膨脹時，均不能將血液擠出梗死灶外，所以梗死細胞內血液存留較多，進而發(fā)生出血性梗死。

11、是否只要體內外液進出平衡失調，就會導致機體發(fā)生水腫，為什么？

答：不一定。體內外液體交換失調，導致鈉水排出減少，此時鈉水滯留在血管內，并非潴留在組織間隙中，只有在此基礎上，通過血管內外液體失調，導致水中發(fā)生。

12論述心性水腫的發(fā)生機制。

答：心性水腫的發(fā)生機制是由于鈉水潴留和靜脈壓增高兩大方面的因素引起。

⑴前者發(fā)生的機制是：①腎小球率過濾降低；②通過腎素血管緊張素系統(tǒng)使醛固酮分泌增加，腎小管重吸收增加；③利鈉激素分泌減少；④腎內流重新分布和濾過分數增加；

⑵后者發(fā)生的機制是：引起毛細血管內壓增高及淋巴回流受阻，引起組織水腫。此外由于胃腸道淤血和肝淤血，使蛋白質攝入減少，消化吸收障礙和血漿蛋白合成減少，引起血漿膠體滲透壓降低，進一步加重水腫。

13為什么大手術后快速大量補液易發(fā)生水腫？

答：大手術后機體處于應激狀態(tài)，醛固酮和ADH分泌增多，導致腎小管對鈉水重吸收增多；大量補液，血液稀釋使血漿膠體滲透壓下降，肺是一個低壓器官，當交感神經興奮，外周血管收縮時易把外周容易轉入低阻低壓的肺臟而造成肺水腫。

14血壓正常是否能排除休克，為什么？

答：血壓正常不能完全排除休克。因休克早期兒茶酚胺大量釋放使阻力血管收縮，而組織液入血，鈉水潴留等使血容量增加，可是休克早期血壓維持在正常范圍。

15、休克過程中腎功能有何變化？

答？：休克初期，交感腎上腺髓質系統(tǒng)和腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)興奮，腎小動脈明顯收縮使腎小球濾過壓降低，腎小球率過濾減少，加之醛固酮和抗利尿激素促進腎小管對鈉，水重吸收增強，病人表現(xiàn)為少尿或無尿。此期腎功能的改變是可逆的，屬于功能性急性腎衰竭。若休克持續(xù)時間較長，腎缺血持續(xù)加重，可引起急性腎小管壞死，發(fā)生器質性急性腎衰竭。

16、炎癥局部可有哪些臨床表現(xiàn)？其病理學基礎是什么？

答：炎癥局部可表現(xiàn)為：紅，腫，熱，痛和功能障礙，位于體表的急性炎癥最為典型，紅熱是因局部血管擴張，血流加快引起的。腫是因為局部炎癥性充血，血液成分滲出所致。由于滲出物壓迫和某些炎癥介質直接作用于神經末梢而引起疼痛。炎癥時還可因局部實質細胞的變性，壞死，代謝障礙等因其功能障礙。簡述滲出液和漏出液

發(fā)生機制蛋白質含量比重細胞數Rivalta實驗凝固透明度滲出液主要為血管壁通透性增高15--60大于1.020大于0.5X10的9次方陽性能自凝混濁漏出液主要為靜脈回流受阻或血漿膠體滲透壓降低0---15小于1.012小于0.1乘10的9次方陰性不能自凝澄清透明

17、滲出液的作用有哪些？答：滲出液可稀釋毒素和有害物質，減輕毒素對局部組織的損傷，并對組織帶來營養(yǎng)物質，帶走代謝產物；滲出液所含的大量抗體，補體及溶菌成分，有利于殺菌病原微生物；滲出液中的纖維蛋白原可形成纖維素，可包圍病灶使炎癥局限化，從而起到防止致病因子蔓延的作用，并有利于白細胞吞噬消滅病原微生物，在后期修復時還可形成支架。

18、簡述纖維素性炎癥的病變特點和好發(fā)部位。

答：病變特點：纖維素性炎滲出物主要為纖維蛋白原，而后轉變成纖維素，當血管壁損傷嚴重，通透性明顯增加時纖維蛋白原方能大量滲出，引起纖維素性炎的致炎因子有內，外源性的毒素，某些細菌感染。列表比較癌與肉瘤的區(qū)別

組織來源發(fā)病率大體特點組織學特點網狀纖維轉移上皮組織癌間葉組織肉瘤較高，多見于40歲以上成人較低，多見于青少年質較硬，灰白色，較干燥癌細胞形成巢狀結構，實質與間質分界清楚癌巢周圍有網狀纖維圍繞多經淋巴道轉移質較軟，粉紅色，濕潤，魚肉狀肉瘤細胞彌漫分布，實質與間質分界不清楚肉瘤細胞周圍有網狀纖維多經血道轉移19、腫瘤性增生與炎癥和修復時發(fā)生的增生有何本質區(qū)別？

答：腫瘤性增生屬于異常增生，主要表現(xiàn)為細胞分化不成熟，具有異常的形態(tài)和功能；生長與機體不協(xié)調，相對無限制地生長；致病因素消除腫瘤細胞仍增生。

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