大學(xué)生理學(xué)期末考試總結(jié)

生理課總結(jié)

大二的時候，一直很羨慕生醫(yī)工的同學(xué)，因為他們有《解剖與生理》這門課，一門我最喜歡并很期待的課。由于課程沖突等原因而無法選修，但后面也跟著他們參加了解剖兔子和去醫(yī)學(xué)院參觀實習(xí)。大三，發(fā)現(xiàn)自己的推薦課表里有《生理學(xué)》這門課，我毫不猶豫地選了，出于對人體生理的好奇并想對此有些深入的了解與研究。

但是，當(dāng)自己真正開始學(xué)習(xí)開始接觸這門課程時，突然發(fā)現(xiàn)有些東西并不是按自己原先想象的那樣。

首先是語言方面上的。由于這門課是雙語教學(xué)，老師課上的ppt都是英文版的，于是有太多太多的專業(yè)名詞，來不及記，記不下來，反應(yīng)不過來，于是就聽不明白了。剛開始課后還會花大把大把的時間去查那些名詞，去把它們一個個搞明白來，但是隨著后來課程的緊張，畢竟我們這學(xué)期總共有四門的雙語課程，于是就有點顧不過來了。我發(fā)現(xiàn)生理學(xué)這門課跟其他的雙語課程有很大的不同，雖然都是雙語課程，用的教材也都是英文版的，但是相比之下其他幾門雙語課比較容易理解，因為除了一些專業(yè)名詞外，其他的描述性語言都是淺顯易懂的，反而生理課，邏輯比較強，相互之間聯(lián)系比較緊密，另外解釋性的東西比較少，加上跟結(jié)構(gòu)解剖上的聯(lián)系，關(guān)系更復(fù)雜了，老師給的課件大部分都是總結(jié)性的或者只有圖示，在基礎(chǔ)比較弱的情況下，學(xué)起來就相當(dāng)吃力了。

其次是教材方面的。我發(fā)現(xiàn)老師上課講的內(nèi)容跟我們手上擁有的那本教材內(nèi)容上還是相差很大的，書上的內(nèi)容相對比較少，解釋的也不夠詳細，老師課上的內(nèi)容很豐富，但由于好些是在書上找不到的，于是我們課后消化起來就比較困難了，好些由于在課上跟不上或者沒弄明白，課后想自己把這些內(nèi)容補上就不知從何下手了。另外我還買了一本英文教材，發(fā)現(xiàn)里面的內(nèi)容更少了，沒有多大的用處。于是跟生醫(yī)工的同學(xué)借了那本《解剖與生理》的厚厚的書來看，有些東西才弄明白了。

通過那本厚厚的書，我發(fā)現(xiàn)了要把生理課的內(nèi)容掌握好，首先得對與之有關(guān)的生理結(jié)構(gòu)有個大致的了解。這也是為什么他們要把解剖與生理放在一起學(xué)的原因了。相比之下，我們只是學(xué)習(xí)生理方面的內(nèi)容，對基本結(jié)構(gòu)的介紹并不是很多，只是學(xué)習(xí)它們能做什么，而沒去了解或者了解得很少它們?yōu)槭裁纯梢赃@么做，在這種情況下去掌握那些原理就比較吃力了，因為不容易理解，有些方面還不是很明白。

所以，剛開始學(xué)生理這門課時，發(fā)現(xiàn)學(xué)起來好吃力，并不是自己原先期待的樣子。于是課下得花很多時間去學(xué)習(xí)。后來老師把課件換成中文版的了，相對就好了些。另外自己看看書，大致能把那些東西給搞明白了。

通過這學(xué)期以來，我學(xué)習(xí)了細胞的電生理現(xiàn)象，知道了興奮是怎么樣產(chǎn)生和傳導(dǎo)的，以及神經(jīng)系統(tǒng)是怎樣控制和調(diào)節(jié)機體運動和生理反應(yīng)的；知道了血液的組成和各種血細胞的作用以及血液是怎樣凝固和血型是怎么劃分的；又知道了血液在人體內(nèi)的循環(huán)途徑還有血壓產(chǎn)生的機制以及作用；還了解了呼吸時怎樣產(chǎn)生和調(diào)節(jié)的，人體內(nèi)食物是怎樣被消化和吸收的，腎在人體內(nèi)是如何發(fā)揮功能的；另外就是激素的重要作用及生殖方面的有關(guān)內(nèi)容。所有的內(nèi)容都跟我們密切相關(guān)，都像我們展示人體結(jié)構(gòu)的復(fù)雜與神奇。內(nèi)容很多，有很多的細節(jié)需要注意，但是只要掌握了它們之間的相互關(guān)系，把它們當(dāng)做整體聯(lián)系起來看，就容易明白了。

我以自己的親身體會給老師提幾點建議：

1．老師是否能找到更加詳細點的教材推薦給我們呢，或者至少能和老師課上的內(nèi)容統(tǒng)一起來，我們課后復(fù)習(xí)起來也不至于漏了些什么。另外發(fā)現(xiàn)課件用中文版對我們來說還是比較好的，或者至少得把那些專業(yè)名詞加上中文解釋，這樣才跟得上老師的課。

2．課件最好事先放到網(wǎng)上，我們之前也好做些預(yù)習(xí)之類的，這樣課上聽

起來就比較容易理解了。

3．老師上課時如果能多舉些例子就好了，比如把他們具體化，跟某些疾

病什么的聯(lián)系在一起，多做些分析，這樣我們想象起來就不會那么困難了。

4．我覺得老師課前提問的方式很好，這樣可以鼓勵我們課后及時復(fù)習(xí)。

同時把上節(jié)課的內(nèi)容稍做一些總結(jié)，可以加深我們的記憶。

最后，感謝兩位老師一學(xué)期以來對我們的教導(dǎo)。

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生理學(xué)習(xí)題冊重點匯總

1.興奮性：細胞在體內(nèi)所處的環(huán)境生物體的組織或細胞對刺激發(fā)生反應(yīng)的能力或特征。

2.反射：生物體在中相神經(jīng)系統(tǒng)參與下對刺激產(chǎn)生規(guī)律性反應(yīng)，是神經(jīng)調(diào)節(jié)的基本方式。

3.去極化：指膜內(nèi)電位向負值減小的方向變化的過程。

4.動作電位：在靜息電位的基礎(chǔ)上，如果細胞受到一個適當(dāng)?shù)拇碳�，其膜電位會發(fā)生迅速的一過性的波動，這種膜電位的波動稱為動作電位。

5.閾（yu）強度：指在刺激作用時間和強度時間變化率固定不變的條件下，引起組織興奮所需的最小刺激強度。

6.細胞膜的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運形式有幾種，舉例說明?答：細胞膜的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運形式有五種1單純擴散2易化擴散3主動轉(zhuǎn)運4繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運5出胞與如胞式物質(zhì)轉(zhuǎn)運

7.如何靜息電位？簡述靜息電位的產(chǎn)生機制？答：RP是指細胞未受刺激（安靜電位）時存在于膜內(nèi)外兩側(cè)的電位差。產(chǎn)生機制：（1）細胞內(nèi)外K濃度分布不均（胞內(nèi)〉胞外），促使K的外流。（2）靜息膜對K有選擇的通透性。（3）帶負電荷的的蛋白質(zhì)留在胞內(nèi)，對抗K的凈流動，最終膜兩側(cè)電位差穩(wěn)定某一數(shù)值，即靜息電位（K平衡電位）

8.血型：紅細胞膜上特異性抗原的類型。

9.血液凝固：血液由溶膠狀態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)槟�膠狀態(tài)的過程。10.簡述凝血的過程？答：凝血酶復(fù)合物的形成；凝血酶原的激活；纖維蛋白的生成。

11.血漿晶體滲透壓，膠體滲透壓各有什么生理意義？為什么？答：由于水和晶體物質(zhì)可以自由通過毛細血管壁，而難于透過細胞膜，因此血漿晶體滲透壓主要調(diào)節(jié)細胞內(nèi)外水平衡，維持細胞的正常形態(tài)，而膠體物質(zhì)分子量大，不能透過毛細血管壁，因此血漿晶體滲透壓主要調(diào)節(jié)血管內(nèi)外的水平衡，維持正常血量。

12.心動周期：心臟一次收縮和舒張，構(gòu)成一個機械活功周期，稱為心動周期。

13.每搏輸出量：一次心搏一側(cè)心室射出的血液量。14.心指數(shù)：以每平方米體表面積計算的心輸出量。15.射血分數(shù)：搏出量占心室舒張末期容積的百分比。16.竇性心律：是由竇房結(jié)控制的心跳節(jié)律。

17.動脈血壓：指血管內(nèi)的血液對于單位面積血管壁的側(cè)壓力。18.微循環(huán)：指微動脈和微經(jīng)脈間的血液循環(huán)。

19.心肌興奮性周期變化包括哪幾個時期？答：有效不應(yīng)期、相對不應(yīng)期、超常期。

20.心交感神經(jīng)對心的作用如何？答：心交感神經(jīng)對心的作用是通過遞質(zhì)和受體實現(xiàn)的。心交感神經(jīng)興奮是末梢釋放去甲腎上腺素，它與心肌膜上β受體結(jié)合后引起心臟的興奮效應(yīng)。心率加快，房室傳導(dǎo)加快，心肌收縮力增強。

21.心迷走神經(jīng)對心的作用如何？答：心交感神經(jīng)對心的作用是通過遞質(zhì)和受體實現(xiàn)的。心迷走神經(jīng)興奮時，末梢釋放Ach，它與心肌膜上M受體結(jié)合后，引起心臟的抑制效應(yīng)。心率減慢，房室傳導(dǎo)速度減慢，心肌收縮力減弱。

22.在動物實驗中，夾閉一側(cè)頸總動脈后，動脈血壓有何變化？其機制如何？答：夾閉頸動脈后，血壓升高。由于夾閉頸總動脈后，血流被阻斷，頸動脈竇壓力感受器刺激減少，傳入沖動減少，延髓心迷走中樞抑制，心血管交感中樞興奮，心交感神經(jīng)及縮血管纖維沖動增加，引起心率加快，心肌收縮力增加，心輸出量增多，外周血管收縮阻力增加。

23.試述影響動脈血壓的因素？答：⑴每搏輸出量⑵心率⑶外周阻力⑷大動脈彈性⑸循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例。

24.試述頸動脈竇、主動脈弓壓力感受器反射的全過程及生理意義？答：當(dāng)動脈血壓在8.0～24.0kPa（60～180mmHg）范圍波動，可通過頸動脈竇、主動脈弓壓力感受器反射維持動脈血壓相對恒定。當(dāng)動脈血壓升高時，頸動脈和主動脈壁被進一步擴張，壓力感受器興奮增強，經(jīng)竇神經(jīng)及主動脈神經(jīng)傳入延髓心血管中樞沖動增多，從而使心交感中樞和縮血管中樞緊張性降低，心迷走中樞緊張性升高，于是心交感神經(jīng)傳入的沖動減少，心迷走神經(jīng)神經(jīng)傳出的沖動增多，結(jié)果心率減慢，心肌收縮力減弱，心輸出量減少；另一方面，交感縮血管神經(jīng)的傳出沖動減少，使血管舒張，外周阻力降低。由于心輸出量減少和外周阻力降低，導(dǎo)致動脈血壓降低，因頸動脈竇、主動脈弓壓力感受器反射使血壓降低故稱為減壓反射。當(dāng)動脈血壓降低時，壓力感受器所受到刺激減弱，通過壓力反射減弱，使血壓回升。減壓反射的生理意義是維持動脈血壓的相對恒定。

25.潮氣量：指平靜呼吸時，每次吸入或者呼出的氣體量。26.肺活量：指用力吸氣后，再用力呼氣，所能呼出的氣體最大量。27.肺泡通氣量：指每分鐘吸入肺泡，能與血液能與血液進行氣體交換的新鮮空氣量。

28.試述二氧化碳濃度適當(dāng)增加，呼吸運動的變化及作用途徑。答二氧化碳濃度適當(dāng)增加，呼吸運動增加。其作用途徑：①直接刺激外周化學(xué)感受器，反射性興奮呼吸中樞。②二氧化碳進入腦脊液，生成碳酸，解離出氫離子，刺激中樞化學(xué)感受器，興奮呼吸中樞，并以此途徑為主。

29.輕度缺氧、重度缺氧，對呼吸運動有何影響，為什么？答：輕度缺氧，呼吸運動增加；重度缺氧，呼吸運動減弱。因為缺氧作用于外周化學(xué)感受器，可反射性的使呼吸增強，但缺氧對呼吸中樞的直接作用是抑制。輕度缺氧，來自外周的興奮作用占優(yōu)勢。重度缺氧，對中樞的抑制作用占優(yōu)勢。

30.給實驗動物增加無效腔，呼吸有何變化，為什么？答：給實驗動物增大無效腔后呼吸加深加快。因為增大無效腔，使肺泡通氣量減少，導(dǎo)致動物血液中的二氧化碳濃度上升，氧濃度下降，兩者均可通過化學(xué)感受器反射，使呼吸加快加深。

31.血〔H〕升高對呼吸有何影響？其中機制如何？答：血中〔H〕升高，引起呼吸加深加快。主要是通過外周化學(xué)感受器途徑來實現(xiàn)。其作用途徑：①直接刺激外周化學(xué)感受器，反射性興奮呼吸中樞，并以此途徑為主②血中〔H〕很難通過血腦屏障，其少量通過后，進入腦脊液，刺激中樞化學(xué)感受器，興奮呼吸中樞，但此途徑是次要的。

32.試述胃液的成分和生理作用？答：胃疼中有鹽酸，有胃蛋白酶，粘液，內(nèi)因子等。其生理作用是：⑴鹽酸的生理作用：①激活胃蛋白酶原，并為其提供酸性環(huán)境②使蛋白質(zhì)變性易消化③殺死進入胃內(nèi)的細菌④進入小腸后促使胰液、小腸液、膽汁的分泌⑤利于鐵和鈣在小腸內(nèi)吸收。⑵胃蛋白酶的作用：能水解蛋白質(zhì)為shi、胨。⑶黏液的作用：具有潤滑和保護胃粘膜的作用。⑷內(nèi)因子的作用：①保護維生素B12不受小腸內(nèi)蛋白水解酶的破壞②促進維生素B12在回腸黏膜吸收。

33.試述消化期胃液分泌的三個時期及其特點。答：頭期、胃期和腸期。特點：①頭期胃液分泌的特點：由進食動作引起的，傳入沖動均來自頭部感受器，包括條件反射和非條件反射兩種分泌。其分泌量占進食后分泌量30%，酸度及胃蛋白酶原的含量均很高，分泌反應(yīng)的強弱與情緒、食欲有很大的關(guān)系②胃期胃液分泌特點：由食物進入胃后直接刺激胃部的感受器引起的胃液分泌，稱為胃期胃液分泌：分泌的持續(xù)時間長；分泌量大酸度高，但胃蛋白酶含量比頭期少，消化力比頭期弱，分泌量占消化期總量的60%③腸期胃液分泌特點：由食物進入小腸引起，主要是通過十二指腸粘膜釋放促胃液素等參與該期的體液調(diào)節(jié)，分泌量很少。34.腎小球濾過率：指單位時間內(nèi)兩腎生成的超濾液量。

35.滲透性利尿：當(dāng)腎小管液中溶質(zhì)濃度增高，滲透壓增大，阻礙了腎小管和集合管對水的重吸收，使尿量增多的現(xiàn)象。

36.腎糖閾：當(dāng)血糖濃度超過180mg/100ml時，有一部分腎小管對葡萄糖的吸收已達到極限，尿中開始出現(xiàn)葡萄糖，此時血漿中的葡萄糖濃度稱為腎糖閾。

37.水利尿：飲用大量清水引起尿量增多的現(xiàn)象。

38.刺激家兔迷走神經(jīng)外周端，尿量有何變化？為什么？答：電刺激迷走神經(jīng)外周端，其末梢釋放的遞質(zhì)是乙酰膽堿。乙酰膽堿與心肌細胞膜上的M型受體結(jié)合，可導(dǎo)致心率減慢、心房肌收縮力減弱、房室傳導(dǎo)速度減慢甚至阻滯，使心輸出量減少，動脈血壓下降，由此，腎小球毛細血管內(nèi)壓也下降，以致有效濾過壓減少，尿生成減少。39.糖尿病患者為什么出現(xiàn)糖尿和多尿？答：糖尿病患者血糖濃度高，當(dāng)血糖濃度超過腎糖閾時經(jīng)腎小球濾出的葡萄糖將不能全部由近球小管重吸收，而其他部位的小管又無沖吸收葡萄糖的能力，導(dǎo)致終尿中出現(xiàn)葡糖糖。因為腎小管液葡萄糖的存在，使腎小管液溶質(zhì)濃度升高，滲透壓升高，妨礙了水的重吸收，從而出現(xiàn)滲透性利尿的現(xiàn)象，引起多尿。

40.激素：內(nèi)分泌細胞分泌的具有高效能的生物活性物質(zhì)。

41.簡述激素作用的一般特征？答：①激素的信息傳遞作用②激素作用的特異性③激素的高效能放大作用④激素間的相互作用

42.簡述生長素的主要生理作用？答：⑴進生長發(fā)育⑵對代謝的影響，主要是對三大物質(zhì)的作用①促進氨基酸進入細胞，蛋白質(zhì)合成增多②抑制葡萄糖分解，使血糖升高引起尿糖③促進脂肪分解，脂肪酸增多，酮體增多。

43.根據(jù)甲狀腺素的主要作用，試述甲狀腺機能亢進時病人會出現(xiàn)哪些癥狀？答：（示內(nèi)容有點多，習(xí)題冊86頁9.122自己看）44.突觸：指一個神經(jīng)元的軸突末梢與其他神經(jīng)元的胞體或突起相接處的特殊結(jié)構(gòu)。

45.興奮性突觸后電位（EPSP）：指發(fā)生在突觸后膜上的能使突觸后神經(jīng)元興奮性增高的局部去極化膜電位。

46.抑制性突觸后電位（IPSP）：指發(fā)生在突觸后膜上的能使突觸后神經(jīng)元興奮性降低的局部去極化膜電位。

47.興奮性突觸后電位和抑制性突觸后電位形成的機理是什么？答：①興奮性突觸后電位（EPSP）形成的機制是：興奮性遞質(zhì)作用于突觸后膜上受體，提高后膜對Na、K離子，尤其對Na離子通透性Na離子內(nèi)流導(dǎo)致膜去極化，提高突觸后神經(jīng)元興奮。②抑制性突觸后電位（IPSP）形成的機制是：抑制性遞質(zhì)作用于突觸后膜，使后膜上Cl離子通道開放Cl離子內(nèi)流使膜電位放生超極化，降低了突觸后神經(jīng)元興奮性。

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