兒科護理學見習大綱@南華

兒科護理學見習大綱

課程名稱：兒科護理學

面向專業(yè)：護理學（4年制）

執(zhí)筆：周鈺娟、于小華審核：張平一、本課程所占學時、學分，見習學時

學時：64學時6.0學分見習學時：16學時二、本課程配套教材

《兒科護理學》崔焱主編，第四版，人民衛(wèi)生出版社出版《兒科護理學見習指導》自編三、本見習任務、性質與目的

兒科護理見習是護生的課間實踐性教學，目的是培養(yǎng)具有現(xiàn)代護理理論，能夠應用整體護理程序護理兒科疾病患兒并且掌握熟練技術的高級護理人才。四、本見習的基本理論

包括兒童保健、兒童營養(yǎng)、小兒常見疾病等內容，熟悉兒科常見病的相關護理診斷/問題、相應的護理措施及健康指導。五、本見習的基本要求

護生在教師的指導下下到醫(yī)院的兒科，進行和病人交流，閱讀、分析病歷，參觀見習內科護理相關護理操作，小組討論提出護理診斷/問題，并依據(jù)護理診斷/問題制定相應的護理計劃，獲得初步的感性認識，鞏固理論知識，加深對所學知識的理解，培養(yǎng)較強的動手能力。

通過見習，要求護生能夠：

1、掌握兒科常見病、多發(fā)病的基本知識，獲得初步的感性認識，能夠理論

聯(lián)系實踐；

2、能夠熟悉兒童保健、兒童營養(yǎng)的相關知識；3、運用所學知識評估并滿足病人的基本需要；

4、了解臨床有關文書的書寫，如醫(yī)療病歷、護理病歷等；

5、應用護理程序制定護理計劃，能為兒科住院病人及家屬提供健康教育。六、見習項目的設置與內容提要見習見習見習內容序號見習內容學時人數(shù)類型要求小兒體格生長發(fā)育指標的測量1兒童保健48臨床必修母乳喂養(yǎng)、牛乳喂養(yǎng)2兒童營養(yǎng)小兒疾病護理48臨床必修肺炎、腹瀉、急性腎炎、腎病綜合臨床必修征、病毒性腦炎、先心病病人的護理348七、考核方式與評分方法評價表：學生

總分5理論知識1實踐操作能力1紀律1討論發(fā)言1臨床參與

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呼吸系統(tǒng)疾病患兒的護理

呼吸系統(tǒng)疾病是小兒常見病，尤以急性上呼吸道感染、支氣管炎、支氣管肺炎發(fā)病率為高，約占兒科門診病人的60％以上。

第一節(jié)小兒呼吸系統(tǒng)解剖生理特點

呼吸系統(tǒng)以環(huán)狀軟骨為界劃分為上、下呼吸道。上呼吸道：鼻、鼻竇、咽、咽鼓管、會厭及喉；

下呼吸道：氣管、支氣管、毛細支氣管、呼吸性毛細支氣管、肺泡管及肺泡。（一）解剖特點

1．上呼吸道

鼻腔、后鼻道：嬰幼兒鼻腔相對短小，無鼻毛，后鼻道狹窄，粘膜柔嫩，血管豐富，因而易受感染。

咽：腭扁桃體在4～10歲時發(fā)育達高峰，14～15歲后逐漸退化，因此扁桃體炎常見于年長兒，而1歲以內少見。

喉部：呈漏斗形，相對較窄，粘膜柔嫩而富有血管及淋巴組織，輕微炎癥即可引起局部水腫，導致呼吸困難和聲音嘶啞。

2．下呼吸道

氣管、支氣管：嬰幼兒氣管、支氣管相對狹窄，粘膜血管豐富，軟骨柔軟，缺乏彈力組織，粘液腺分泌不足，氣道較干燥，纖毛運動差，清除能力弱，易于感染并易導致呼吸道阻塞。由于右支氣管粗短，為氣管直接延伸，因此異物易進入右支氣管，引起右側肺不張和右上肺炎。

肺：肺間質發(fā)育旺盛，肺泡小而且數(shù)量少，使肺的含血量相對多而含氣量少，故易于感染，并易引起間質性炎癥。

3．胸廓

嬰幼兒胸廓較短、呈桶狀，肋骨呈水平位，膈肌位置較高，使心臟呈橫位。(二)生理特點、

1．呼吸頻率和節(jié)律

呼吸頻率：小兒代謝旺盛，需氧量高，但因呼吸系統(tǒng)發(fā)育不完善，呼吸運動較弱，為滿足生理需要，只有加快呼吸頻率，故小兒呼吸頻率較快，且年齡越小，越快呼吸頻率。

呼吸節(jié)律：嬰幼兒由于呼吸中樞發(fā)育未完全成熟，易出現(xiàn)呼吸節(jié)律不齊，尤以新生兒最明顯。

2．呼吸類型

嬰幼兒呼吸肌發(fā)育差，呈腹膈式呼吸；隨著年齡增長，呼吸肌逐漸發(fā)育，出現(xiàn)胸腹式呼吸。3．呼吸功能的特點

小兒肺活量、潮氣量、氣體彌散量均較成人小，而氣道阻力較成人大，顯示小兒各項呼吸功能的儲備能力均較低，當患呼吸道疾病時，易發(fā)生呼吸功能不全。

4．血液氣體分析

嬰幼兒的肺活量不易檢查，但可通過血氣分析了解氧飽和度水平及血液酸堿平衡狀態(tài)。(三)呼吸道免疫特點

小兒呼吸道的非特異性及特異性免疫功能均較差。

嬰幼兒體內免疫球蛋白含量低，尤以分泌型IgA為低，且肺泡巨噬細胞功能不足，乳鐵蛋白、溶菌酶、干擾素、補體等的數(shù)量和活性不足，故易患呼吸道感染。

肺炎

一、概述

肺炎：系指不同病原體或其他因素所致的肺部炎癥。

共同臨床表現(xiàn)：發(fā)熱、咳嗽、氣促、呼吸困難和肺部固定濕羅音。二、分類

1．病理分類支氣管肺炎、大葉性肺炎、間質性肺炎等。2．病因分類感染性肺炎：病毒性肺炎、細菌性肺炎、支原體肺炎、衣原體肺炎、真菌性肺炎、

原蟲性肺炎；

非感染性肺炎：吸人性肺炎、墜積性肺炎。

3．病程分類急性肺炎(病程3個月)。

4．病情分類輕癥肺炎(主要為呼吸系統(tǒng)表現(xiàn))、重癥肺炎(除呼吸系統(tǒng)受累外，其他系統(tǒng)也受累，且全身中毒癥狀明顯)o

臨床上若病因明確，則按病因分類，否則按病理分類。三、病因

引起肺炎的主要病原體為病毒和細菌。病毒中最常見的為呼吸道合胞病毒，其次為腺病毒、流感病毒等，細菌中以肺炎鏈球菌多見，其他有葡萄球菌、鏈球菌、革蘭氏陰性桿菌等。低出生體重、營養(yǎng)不良、維生素D缺乏性佝僂病、先天性心臟病等患兒易患本病，且病情嚴重，容易遷延不愈，病死率也較高。

四、病理生理

病原體多由呼吸道入侵，也可經(jīng)血行人肺，引起支氣管、肺泡、肺間質炎癥，支氣管因粘膜水腫而管腔變窄，肺泡壁因充血水腫而增厚，肺泡腔內充滿炎癥滲出物，影響了通氣和氣體交換；同時由于小兒呼吸系統(tǒng)的特點，當炎癥進一步加重時，可使支氣管腔更加狹窄、甚至阻塞，造成通氣和換氣功能障礙，導致低氧血癥及高碳酸血癥。為代償缺氧，患兒呼吸與心率加快，出現(xiàn)鼻翼扇動和三凹征，嚴重時可產(chǎn)生呼吸衰竭。由于病原體作用，重癥常伴有毒血癥，引起不同程度的感染中毒癥狀。缺氧、二氧化碳潴留及毒血癥可導致循環(huán)系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)的一系列癥狀以及水、電解質和酸堿平衡紊亂。

1循環(huán)系統(tǒng)缺氧使肺小動脈反射性收縮，肺循環(huán)壓力增高，形成肺動脈高壓；同時病原體和毒素侵襲心肌，引起中毒性心肌炎。肺動脈高壓和中毒性心肌炎均可誘發(fā)心力衰竭。重癥患兒常出現(xiàn)微循環(huán)障礙、休克甚至彌漫性血管內凝血。

2．中樞神經(jīng)系統(tǒng)缺氧和高碳酸血癥使腦血管擴張、血流減慢，血管通透性增加，致使顱內壓增高。嚴重缺氧和腦供氧不足使腦細胞無氧代謝增加，造成乳酸堆積、ATP生成減少和NaK離子泵轉運功能障礙，引起腦細胞內水、鈉潴留，形成腦水腫、病原體毒素作用亦可引起腦水腫。

3．消化系統(tǒng)低氧血癥和毒血癥可引起胃粘膜糜爛、出血、上皮細胞壞死脫落等應激性反應，導致粘膜屏障功能破壞，使胃腸功能紊亂，嚴重者可引起中毒性腸麻痹和消化道出血。

4．水、電解質和酸堿平衡紊亂重癥肺炎可出現(xiàn)混合性酸中毒，因為嚴重缺氧時體內需氧代謝障礙、酸性代謝產(chǎn)物增加，�？梢�起代謝性酸中毒；而CO2潴留、H2CO3增加可導致呼吸性酸中毒。缺氧和C02潴留還可導致腎小動脈痙攣而引起水鈉潴留，重癥者可造成稀釋性低鈉血癥。

臨床表現(xiàn)

(一)支氣管肺炎

支氣管肺炎(bronchopneumon)為小兒最常見的肺炎。多見于3歲以下嬰幼兒。輕癥以呼吸系統(tǒng)癥狀為主，大多起病較急。主要表現(xiàn)為發(fā)熱、咳嗽和氣促。①發(fā)熱：熱型不定，多為不規(guī)則熱，新生兒或重度營養(yǎng)不良兒可不發(fā)熱，甚至體溫不升；②咳嗽：較頻，早期為刺激性干咳，以后有痰，新生兒則表現(xiàn)為口吐白沫；③氣促；多發(fā)生在發(fā)熱、咳嗽之后，呼吸頻率加快，每分鐘可達40～80次，可有鼻翼扇動、點頭呼吸、三凹征、唇周發(fā)紺。肺部可聽到較固定的中、細濕羅音，病灶較大者可出現(xiàn)肺實變體征。

重癥肺炎常有全身中毒癥狀及循環(huán)、神經(jīng)、消化系統(tǒng)受累的臨床表現(xiàn)。①循環(huán)系統(tǒng)：常見心肌炎、心力衰竭及微循環(huán)障礙。心肌炎表現(xiàn)為面色蒼白、心動過速、心音低鈍、心律不齊，心電圖顯示ST段下移和T波低平、倒置；心力衰竭表現(xiàn)為呼吸突然加快，>60次／分；極度煩躁不安，明顯發(fā)紺，面色發(fā)灰；心率增快，’>180次／分，心音低鈍，有奔馬率；頸靜脈怒張，肝臟迅速增大，尿少或無尿，顏面或下肢浮腫等；②神經(jīng)系統(tǒng)：表現(xiàn)為煩躁或嗜睡，腦水腫時出現(xiàn)意識障礙、反復驚厥、前囟膨隆、腦膜刺激征等；③消化系統(tǒng)：常有納差、腹脹、嘔吐、腹瀉等；重癥可引起中毒性腸麻痹和消化道出血，表現(xiàn)為嚴重腹脹、腸鳴音消失、便血等。

若延誤診斷或病原體致病力強；可引起膿胸、膿氣胸、肺大泡等并發(fā)癥；多表現(xiàn)為體溫持續(xù)不退，或退而復升，中毒癥狀或呼吸困難突然加重。

（二）幾種病原體所致肺炎的特點1．呼吸道合胞病毒肺炎

由呼吸道合胞病毒感染所致；多見于2以內嬰幼兒，尤以2～6個月嬰兒多見。常于上呼吸道感染后2～3天出現(xiàn)干咳、低～中度發(fā)熱；喘憋為突出表現(xiàn)，2～3天后病情逐漸加重，出現(xiàn)呼吸困難和缺氧癥狀；肺部聽診可聞及多量哮嗚音、呼氣性喘鳴，肺基底部可聽到細濕羅音。喘憋嚴重時可合并心力衰竭、呼吸衰竭。臨床上有兩種類型：①毛細支氣管炎(bronehiolitls)：有上述臨床表現(xiàn)，但中毒癥狀不嚴重，當毛細支氣管接近完全阻塞時，呼吸音可明顯減低，胸部X線常顯示不同程度的梗阻性肺氣腫和支氣管周圍炎，有時可見小點片狀陰影或肺不張④間質性肺炎(interstitialp"nettmonia)：：全身中毒癥狀較重，呼吸困難明顯，肺部體征出現(xiàn)較早，胸部X線呈線條狀或單條狀陰影增深，或互相交叉成網(wǎng)狀陰影，多伴有小點狀致密陰影。

2腺病毒肺炎(adenoviruspumonia)為腺病毒引起，在我國以3、7兩型為主11、12型次之。本病多見于6月～2歲的嬰幼兒。起病急驟，呈稽留高熱，全身中毒癥狀明顯，咳嗽較劇，可出現(xiàn)喘憋、呼吸困難、發(fā)紺等。肺部體征出現(xiàn)較晚，常在發(fā)熱4-~5日后出現(xiàn)濕羅音l；以后病變融合而呈現(xiàn)肺實變體征。少數(shù)患兒可并發(fā)滲出性胸膜炎體征。胸部X線改變的出現(xiàn)較肺部體征為早，可見大小不等的片狀陰影或融合成大病灶，并多見肺氣腫；病灶吸收較緩慢，，需數(shù)周至數(shù)月。

3．葡萄球菌肺炎；(staphylococcalpneumonia)包括金黃色葡萄球菌及白色葡萄球菌所致的肺炎。多見于新生兒及嬰幼兒。臨床起病急，病情進展迅逮，多呈弛張高熱，嬰兒可呈稽留熱；中毒癥狀明顯，面色蒼白、咳嗽、呻吟、呼吸困難，皮膚常見一過性猩紅熱樣或蕁麻疹樣皮疹，有時可找到化膿灶，如癤腫等。肺部體征出現(xiàn)較早，雙肺可聞及中、細濕噦音，易并發(fā)膿胸、膿氣胸等，可合并循環(huán)、神經(jīng)及胃腸功能障礙。胸部X線常見浸潤陰影，易變性是其特征。

4．流感嗜血桿菌肺炎(hemophilusinfluenzapneumonia)由流感暫血桿菌引起，近年來，由于廣泛使用廣譜抗生素和免疫抑制劑；加上院內感染等因素，流感嗜血桿菌感染有上升趨勢，多見于西林、氯霉素、苯唑青霉素或鄰氯青霉素和慶大霉素。我國衛(wèi)生部對輕癥肺炎推薦使用頭孢氨芐(先鋒霉素Ⅳ)。大環(huán)內酯類抗生素如紅霉素、交沙霉素、羅紅霉素等對支原體肺炎、衣原體肺炎等均有效。用藥時間應持續(xù)至體溫正常后5～7天，臨床癥狀基本消失后3天。支原體肺炎至少用藥2～3周，以免復發(fā)。葡萄球菌肺炎比較頑固，療程宜長，一般于體溫正常后繼續(xù)用藥2周，總療程6周。

病毒感染尚無特效藥物，可用利巴韋林、干擾素、聚肌胞、乳清液等，中藥治療有一定療效。

2．對癥治療止咳、止喘、保持呼吸道通暢；糾正低氧血癥、水電解質與酸堿平衡紊亂；對于中毒性腸麻痹者，應禁食、胃腸減壓，皮下注射新斯的明。對有心力衰竭、感染性休克、腦水腫、呼吸衰竭者，采取相應的治療措施。

3．腎上腺皮質激素的應用若中毒癥狀明顯，或嚴重喘憋，或伴有腦水腫、中毒性腦病、感染性休克、呼吸衰竭等以及胸膜有滲出者，可應用腎上腺皮質激素，常用地塞米松，每日2～3次，每次2～5mg，療程3～5天。

4．防治并發(fā)癥對并發(fā)膿胸、膿氣胸者及時抽膿、抽氣；對年齡小、中毒癥狀明顯、膿液粘稠經(jīng)反復穿刺抽膿不暢者，以及有張力性氣胸者進行胸腔閉式引流。

護理評估

1．健康史詢問發(fā)病情況，既往有無反復呼吸道感染現(xiàn)象；了解患兒生長發(fā)育情況以及發(fā)病前有無原發(fā)疾病如麻疹、百日咳等。

2．身體狀況檢查患兒有無發(fā)熱、咳嗽、氣促、端坐呼吸、鼻翼扇動、三凹征、唇周發(fā)紺及肺部羅音等癥狀和體征，觀察痰液的顏色、性狀，量、氣味以及咳嗽的有效性；注意有無循環(huán)、神經(jīng)、消化系統(tǒng)受累的臨床表現(xiàn)。

了胸部X線、病原學及外周血檢查結果。

3．心理社會狀況評估患兒及家長的心理狀態(tài)，對疾病的病因和防護知識的了解程度，家庭環(huán)境及家庭經(jīng)濟情況。了解患兒既往有無住院的經(jīng)歷。

護理診斷

1．氣體交換受損與肺部炎癥有關。

2．清理呼吸道無效與呼吸道分泌物過多、粘稠、不易排出有關。3．體溫過高．與肺部感染有關。

4，潛在并發(fā)癥心力衰竭、中毒性腦病、中毒性腸麻痹。預期目標

1．患兒氣促、紫紺消失，呼吸平穩(wěn)。2．患兒能及時清除痰液，呼吸道通暢。3．患兒體溫恢復正常。

4．患兒住院期間不發(fā)生并發(fā)癥或發(fā)生時能被及時發(fā)現(xiàn)，得到及時處理。護理措施

1．改善呼吸功能

(1)保持病室環(huán)境舒適，空氣流通，溫濕度適宜，盡量使患兒安靜，以減少氧的消耗。不同病原體肺炎患兒應分室居住，以防交叉感染。

(2)置患兒于有利于肺擴張的體位并經(jīng)常更換，或抱起患兒，以減少肺部瘀血和防止肺不張。(3)給氧。凡有低氧血癥，有呼吸困難、喘憋、口唇發(fā)紺、面色灰白等情況立即給氧。嬰幼兒可用面罩法給氧，年長兒可用鼻導管法。若出現(xiàn)呼吸衰竭，則使用人工呼吸器。

(4)正確留取標本，以指導臨床用藥；遵醫(yī)囑使用抗生素治療，以消除肺部炎癥，促進氣體交換，注意觀察治療效果。

2．保持呼吸道通暢

(1)及時清除患兒口鼻分泌物，經(jīng)常協(xié)助患兒轉換體位，同時輕拍背部，邊拍邊鼓勵患兒咳嗽，以促使肺泡及呼吸道的分泌物借助重力和震動易于排出，病情許可的情況下可進行體位引流。

(2)給予超聲霧化吸入，以稀釋痰液，利于咳出；必要時予以吸痰。

(3)遵醫(yī)囑給予祛痰劑如復方甘草合劑等；對嚴重喘憋者遵醫(yī)囑給予支氣管解痙劑。

(4)給予易消化、營養(yǎng)豐富的流質、半流質飲食，少食多餐，避免過飽影響呼吸，哺喂時應耐心，防止嗆咳引起窒息；重癥不能進食者，給予靜脈營養(yǎng)。保證液體的攝人量，以濕潤呼吸道粘膜，防止分泌物干結，利于痰液排出；同時可以防止發(fā)熱導致的脫水。

3．降低體溫監(jiān)測體溫變化并警惕高熱驚厥的發(fā)生。對高熱者給予降溫措施。保持口腔及皮膚清潔。

4．密切觀察病情

(1)如患兒出現(xiàn)煩躁不安、面色蒼白、氣喘加劇、心率加速(>160～180次／分)、肝臟在短時間內急劇增大等心力衰竭的表現(xiàn)，及時報告醫(yī)生，給予氧氣吸人并減慢輸液速度，遵醫(yī)囑給予強心、利尿藥物，以增強心肌收縮力，減慢心率，增加心搏出量，減輕體內水鈉潴留，從而減輕心臟負荷。

(2)若患兒出現(xiàn)煩躁或嗜睡、驚厥、昏迷、呼吸不規(guī)則等，提示顱內壓增高，立即報告醫(yī)生并共同搶救。

(3)患兒腹脹明顯伴低鉀血癥時，及時補鉀；若有中毒性腸麻痹，應禁食、予以胃腸減壓，遵醫(yī)囑皮下注射新斯的明，以促進腸蠕動，消除腹脹，緩解呼吸困難。

(4)如患兒病情突然加重，出現(xiàn)劇烈咳嗽、煩躁不安、呼吸困難、胸痛、面色青紫、患側呼吸運動受限等，提示并發(fā)了膿胸或膿氣胸，應及時配合進行胸穿或胸腔閉式引流。

5．健康教育向患兒家長講解疾病的有關知識和護理要點，指導家長合理喂養(yǎng)，加強體格鍛煉，以改善小兒呼吸功能；對易患呼吸道感染的患兒，在寒冷季節(jié)或氣候驟變外出時，應注意保暖，避免著涼；定期健康檢查，按時預防接種。對年長兒說明住院和注射等對疾病痊愈的重要性，鼓勵患兒克服暫時的痛苦，與醫(yī)護人員合作；教育患兒咳嗽時用手帕或紙捂嘴，不隨地吐痰，防止病原菌污染空氣而傳染給他人。

支氣管哮喘

一、概述

定義：支氣管哮喘(bronchialasthna)，簡稱哮喘，是由嗜酸性粒細胞、肥大細胞和T淋巴細胞等多種炎性細胞參與的氣道慢性變態(tài)反應性炎癥，使易感者對各種激發(fā)因子具有氣道高反應性，并可引起氣道縮窄。

臨床表現(xiàn)：反復發(fā)作性咳嗽和帶有哮鳴音的呼氣性呼吸困難，常在夜間(和)或清晨發(fā)作、加劇，可自行緩解或治療后緩解。

流行病學：以1～6歲患病較多，大多在3歲以內起病。二、病因

哮喘的病因復雜，與遺傳和環(huán)境因素有關。哮喘是一種多基因遺傳病，患兒多具有過敏體質，多數(shù)患兒以往有嬰兒濕疹、變應性鼻炎、食物或藥物過敏史，不少患兒有家族史。但是，哮喘的形成和反復發(fā)作又受環(huán)境因素的綜合作用。常見的誘因有以下幾種：

1．外在過敏原如接觸或吸人螨、花粉、真菌、動物毛屑等。

2．感染上呼吸道細菌或病毒等的感染。哮喘患兒體內可存有細菌、病毒等的特異性IgE，

如吸人相應的抗原則可引起哮喘。

3．空氣中的刺激物煙、汽油、味道強烈的化學制劑、油漆等。4．氣候變化寒冷刺激、空氣干燥、大風等。5．藥物常見的有阿司匹林、p受體阻滯劑等。6．食物主要為異類蛋白質，如牛奶、雞蛋、魚蝦等。

7．運動性哮喘，于運動后突然發(fā)作，但持續(xù)時間短，可能與運動后過度換氣，CO2濃度降低，缺氧等有關。三、發(fā)病機制氣道高反應性是哮喘的基本特征痙攣學說氣道慢性炎癥是哮喘的基礎病變炎癥學說

1．免疫因素過敏原與體內特異性IgE結合，引起肥大細胞和嗜堿性粒細胞脫顆粒釋放白三烯等介質，引起支氣管平滑肌收縮、粘膜水腫、分泌物增加，導致支氣管狹窄，發(fā)生哮喘。而嗜酸性粒細胞的局部浸潤是導致哮喘氣管慢性變應性炎癥的中心環(huán)節(jié)，在嗜酸性粒細胞顆粒內含有的堿性蛋白和嗜酸細胞過氧化酶等，對呼吸道及肺上皮細胞有毒性作用，并可引起氣道高反應性。

2．神經(jīng)、精神因素β－腎上腺素能受體功能低下和迷走神經(jīng)亢進，或同時伴有α－腎上腺素能神經(jīng)的反應性增加，可使支氣管平滑肌收縮，腺體分泌增加，哮喘發(fā)作。情緒劇變可激發(fā)小兒哮喘的發(fā)作。

四、臨床表現(xiàn)

嬰幼兒發(fā)病前往往有1～2天的上呼吸道感染，起病較緩；年長兒大多在接觸過敏原后發(fā)作，起病較急。哮喘發(fā)作前常有刺激性干咳、連打噴嚏、流淚等先兆，接著咯大量白粘痰，伴以呼氣性呼吸困難和哮吼聲，患兒煩躁不安，被迫采取端坐位。

體檢：可見胸廓飽滿，呈吸氣狀，叩診鼓音，聽診全肺分布有哮鳴音。重癥患兒呼吸困難加劇時，呼吸音明顯減弱，哮鳴音亦隨之消失。發(fā)作間歇期可無任何癥狀和體征。

哮喘持續(xù)狀態(tài)：哮喘發(fā)作以夜間更為嚴重，一般可自行或用平喘藥物后緩解。若哮喘急劇嚴重發(fā)作，經(jīng)合理應用擬交感神經(jīng)藥物仍不能在24小時內緩解，稱作哮喘持續(xù)狀態(tài)。隨著病情變化，患兒由呼吸嚴重困難的掙扎狀態(tài)轉為軟弱無力，甚至死于急性呼吸衰竭。

病久反復發(fā)作者，常伴營養(yǎng)障礙和生長發(fā)育落后，這與長期使用激素有關。到成年期后，約50％病例癥狀體征完全消失，部分病人可留有輕度肺功能障礙。

五、輔助檢查

1．外周血檢查嗜酸性粒細胞增高(>300X106/L)。

2．X線檢查肺透亮度增加呈過度充氣狀態(tài)，肺紋理可增多；并發(fā)支氣管肺炎或肺不張時，可見沿支氣管分布的小片狀陰影。

3．肺功能測定顯示換氣流率和潮氣量降低，殘氣容量增加。

4．血氣分析Pa02減低；病初PaC02可降低，病情嚴重時PaCO2上升；后期血pH下降。5．皮膚試驗用可疑的抗原做皮膚試驗有助于明確過敏原。六、診斷標準

凡符合以下條件，并排除其他引起喘息的疾病，即可診斷。

1．兒童哮喘(3歲以上)①哮喘反復發(fā)作；②平喘藥有明顯療效；③發(fā)作時肺部聞及喘鳴音。

2．嬰幼兒哮喘(3歲以下)按記分法進行診斷。記分原則：①哮喘發(fā)作≥3次，3分；②肺部聞及呼氣相哮鳴音，2分；③喘息突然發(fā)生，1分；④有其他過敏疾病史，1分，⑤父母有哮喘病等過敏史，1分。評分標準：總分≥5分可診斷，≤4分為哮喘性支氣管炎或疑似哮喘，可疑者如果用支氣管擴張劑有明顯療效加2分。

3．咳嗽變異性哮喘(coughvariantasthma)又稱過敏性咳嗽或隱性哮喘。診斷依據(jù)：①咳嗽反復或持續(xù)發(fā)作1個月以上，常在夜間或清晨發(fā)生，痰少，運動后加重；②臨床無感染征象，或經(jīng)長期抗生素治療無效；③平喘藥(支氣管擴張劑)可使咳嗽發(fā)作緩解(基本診斷條件)；④有個人或家族過敏史，或氣道呈高反應性，或過敏原皮試陽性等可作輔助診斷。

七、治療

原則：堅持長期、持續(xù)、規(guī)范、個體化的治療，去除病因、控制發(fā)作和預防復發(fā)。(一)去除病因

避免接觸過敏原，去除各種誘發(fā)因素，積極治療和清除感染病灶。(二)控制發(fā)作

解痙和抗炎治療，用藥物緩解支氣管痙攣，減輕氣道粘膜水腫和炎癥，減少粘痰分泌。1．支氣管擴張劑

（1）β－腎上腺素能受體興奮劑：可刺激β腎上腺素能受體，誘發(fā)cAMP的產(chǎn)生，使支氣管平滑肌松弛和肥大細胞膜穩(wěn)定。常用藥物有沙丁胺醇(salbutamol，舒喘靈)、特布他林(terbutaline，喘康速)、克侖特羅(clenbuterol，氨哮素)�？刹捎梦�人、口服等方式給藥，其中吸人治療具有用量少、起效快、副作用少等優(yōu)點，是首選的藥物治療方法。

（2）茶堿類藥物：具有解除支氣管痙攣，抗炎、抑制肥大細胞和嗜堿細胞脫顆粒及刺激兒茶酚胺釋放等作用。常用氨茶堿、緩釋茶堿等。

（3）抗膽堿藥物：抑制迷走神經(jīng)釋放乙酰膽堿，使呼吸道平滑肌松弛。常用異丙托溴銨(ipratropine)。

2．腎上腺皮質激素能增加cAMP的合成，阻止白三烯等介質的釋放，預防和抑制氣道炎癥反應，降低氣道反應性，是目前治療哮喘最有效的藥物。因長期使用可產(chǎn)生眾多副作用，故應盡可能用吸人療法，如倍氯米松(beclomethasone)氣霧吸入；對重癥，或持續(xù)發(fā)作，或其他平喘藥物難以控制的反復發(fā)作的患兒，可給予潑尼松口服，癥狀緩解后即停藥。

3．抗生素疑伴呼吸道細菌感染時，同時選用抗生素。(三)處理哮喘持續(xù)狀態(tài)

1．吸氧、補液、糾正酸中毒可用1/5張含鈉液糾正失水，防止痰液過粘成栓；用碳酸氫鈉糾正酸中毒。

2．靜脈滴注糖皮質激素早期、較大劑量應用氫化可的松或地塞米松等靜脈滴注。3．應用支氣管擴張劑可用沙丁胺醇霧化吸入；氨茶堿靜脈滴注；無效時給予沙丁胺醇靜脈注射。

4．靜脈漓注異丙腎上腺素經(jīng)上述治療無效時，試用異丙腎上腺素靜脈滴注，直至PaO2

及通氣功能改善，或心率達180～200次／分時停用。

5..給予鎮(zhèn)靜劑如水合氯醛灌腸，但禁用其他鎮(zhèn)靜劑。

6..機械呼吸指征為，①嚴重的持續(xù)性呼吸困難：②呼吸音減弱，隨之哮鳴音消失，③呼吸肌過度疲勞而使胸廓活動受限；④意識障礙，甚至昏迷：⑤吸A40％氧氣而紫紺仍無改善，PaC02≥8.6kPa(≥65mmHg)。

(四)預防復發(fā)

1.免疫治療如脫敏療法，應用胸腺肽等免疫調節(jié)劑提高機體免疫力、降低過敏性。2.應用色甘酸鈉、酮替酚(甲哌噻庚酮)等藥物，以抑制肥大細胞脫顆粒、降低氣道高反應性。

3..吸人維持量糖皮質激素，控制氣道反應性炎癥4．加強體格鍛煉，增強體質。八、護理診斷

l．低效性呼吸型態(tài)與支氣管痙攣、氣道阻力增加有關。2．清理呼吸道無效與呼吸道分泌物多且粘稠有關。3．潛在并發(fā)癥呼吸衰竭。

4．焦慮(anxiety)與哮喘反復發(fā)作有關。5．知識缺乏與缺乏哮喘的防護知識有關。九、護理措施1．緩解呼吸困難

(1)遵醫(yī)囑給予支氣管擴張劑和腎上腺皮質激素，并評價其效果和副作用。

(2)置患兒于坐位或半臥位，以利于呼吸，給予鼻導管或面罩吸氧，氧濃度以40％為宜，定時進行血氣分析，及時調整氧流量，保持PaO2在9.3－12.0kPa(70－90mmHg)。

(3)教會并鼓勵患兒作深而慢的呼吸運動。

(4)監(jiān)測生命體征，注意呼吸困難的表現(xiàn)及病情變化，若出現(xiàn)意識障礙、呼吸衰竭等及時給予機械呼吸。

2．維持氣道通暢

(1)保持病室空氣清新，溫濕度適宜。

(2)給予霧化吸入、胸部叩擊、震顫，以促進分泌物的排出，病情許可的情況下進行體位引流，對痰液多而無力咳出者，及時吸痰。

(3)保證患兒攝入足夠的水分，以降低分泌物的粘稠度，防止痰栓形成。(4)若有感染，遵醫(yī)囑給予抗生素。

3．密切監(jiān)測病情若患兒出現(xiàn)紫紺；大汗淋漓、心率增快、血壓下降、呼吸音減弱等表現(xiàn)，及時報告醫(yī)生并共同搶救。

4．做好心理護理

(1)保持病室安靜，避免有害氣味及強光的刺激，以保證患兒的休息；必要時遵醫(yī)囑給予鎮(zhèn)靜劑。

(2)哮喘發(fā)作時，守護并安撫患兒，鼓勵患兒將不適及時告訴醫(yī)護人員，盡量滿足患兒合理的要求。(3)允許患兒及家長表達感情；向患兒家長解釋哮喘的誘因、治療過程及預后，指導他們以正確的態(tài)度對待患兒，并發(fā)揮患兒的主觀能動性，使其學會自我護理、預防復發(fā)。

5．健康教育

(1)指導患兒學會呼吸運動以強化橫膈呼吸肌。在執(zhí)行呼吸運動前，應先清除呼吸道分泌物。腹部呼吸運動：①平躺，雙手平放在身體兩側，膝彎曲，腳平放地板；②用鼻連續(xù)吸氣并放松上腹部，但胸部不擴張；③縮緊雙唇，慢慢吐氣直到吐完；④重復以上動作10次。

向前彎曲運動：①坐在椅上，背伸直，頭向前向下低至膝部，使腹肌收縮；②慢慢上升軀干并由鼻吸氣，擴張上腹部；③胸部保持直立不動，由口將氣慢慢吹出。

胸部擴張運動：①坐在椅上，將手掌放在左右兩側的最下肋骨上；②吸氣，擴張下肋骨，然后由口吐氣，收縮上胸部和下肋骨；③用手掌下壓肋骨，可將肺底部的空氣排出，④重復以上動作10次。

(2)介紹有關用藥及防病知識：①增強體質，預防呼吸道感染；②指導患兒及家長確認哮喘發(fā)作的誘因，避免接觸可能的過敏原，去除各種誘發(fā)因素(如避免患兒暴露在寒冷的空氣中，避免與呼吸道感染的人接觸等；③教會患兒及家長根據(jù)患兒自身表現(xiàn)進行病情監(jiān)測，辨認哮喘發(fā)作的早期征象、發(fā)作表現(xiàn)及適當?shù)奶幚矸椒�；④教會患兒及家長選用長期預防與快速緩解的藥物，正確、安全用藥；⑤在適當時候及時就醫(yī)，以控制哮喘嚴重發(fā)作。

幾種特殊類型上感

1．皰疹性咽峽炎由柯薩奇A組病毒引起，好發(fā)于夏秋季。表現(xiàn)為急起高熱、咽痛、流涎、厭食、嘔吐等，體檢可見咽充血，咽腭弓、懸雍垂、軟腭等處有2~4cm大小的皰疹，周圍有紅暈，皰疹破潰后形成小潰瘍。患兒因疼痛而影響吞咽和進食。病程1周左右。

2．咽結合膜熱由腺病毒引起，春夏季發(fā)病多，可在集體兒童機構中流行。臨床以發(fā)熱、咽炎、結合膜炎為特征。表現(xiàn)為高熱、咽痛、一側或雙側眼結合膜炎，眼分泌物不多，但見明顯眼瞼浮腫、羞明、流淚，頸部耳后淋巴結腫大，有時伴胃腸道癥狀。病程1～2周。

小兒腹瀉

小兒腹瀉(infantilediarrhea)或稱腹瀉病，是由多病原、多因素引起的以大便次數(shù)增多及性狀改變?yōu)樘攸c的一組消化道綜合征。是兒科最常見疾病之一，6個月～2歲嬰幼兒發(fā)病率高，1歲以內約占半數(shù)。一年四季均可發(fā)病，但夏秋季發(fā)病率最高。是導致小兒營養(yǎng)不良、生長發(fā)育障礙的主要原因之一。[病因](一)易感因素

嬰幼兒易患腹瀉與下列因素有關。

1．消化系統(tǒng)特點嬰幼兒消化系統(tǒng)發(fā)育未夠成熟，胃酸和消化酶分泌不足，消化酶活性柢，對食物質和量的較大變化耐受力差；由于生長發(fā)育快，對營養(yǎng)物質的需求相對較多，消化道負擔較重。因此，在受到不良因素影響時，易引起消化道功能紊亂。

2．機體防御能力較差嬰兒血清免疫球蛋白、胃腸道SIgA水平及胃內酸度均較低，新生兒出生后尚未建立正常腸道菌群或因使用抗生素等引起腸道菌群失調時，使正常腸道菌群對入侵致病微生物的拮抗作用喪失，均易患腸道感染。

3．人工喂養(yǎng)由于不能從母乳中得到SIgA、乳鐵蛋白等體液因子、巨噬細胞和粒細胞等有很強抗腸道感染作用的成分，加上食物、食具易被污染等因素，人工喂養(yǎng)兒腸道感染發(fā)生率明顯高于母乳喂養(yǎng)兒。(二)感染因素

1．腸道內感染可由病毒、細菌、真菌、寄生蟲引起：①病毒感染寒冷季節(jié)的嬰幼兒腹瀉80％由病毒感染引起。70年代國外證明了病毒性腸炎主要病原為輪狀病毒，其次有星狀和杯狀病毒、腸道病毒(包括柯薩奇病毒、埃可病毒、腸道腺病毒)、諾沃克病毒、冠狀病毒等；②細菌感染(不包括法定傳染病)。以致瀉大腸桿菌為主要病原，根據(jù)其不同致病性和發(fā)病機制，可分為5大組菌株，分別為致病性大腸桿菌(EPEC)、產(chǎn)毒性大腸桿菌(ETEC)、侵襲性大腸桿菌(EIEC)、出血性大腸桿菌(EGEC)和粘附集聚性大腸桿菌(EAEC)。其他細菌感染尚有空腸彎曲菌、耶爾森菌、沙門氏菌、變形桿菌、金黃色葡萄球菌等；③真菌感染。亦可引起急慢性腸炎，小兒以白色念珠菌多見。長期應用廣譜抗生索引起腸道菌群失調或長期應用腎上腺皮質激素使機體免疫功能低下，亦易發(fā)生白色念珠菌或其它條件致病菌腸炎而引起腹瀉；④寄生蟲感染。常見為藍氏賈第鞭毛蟲、阿米巴原蟲和隱孢子蟲等。

2．腸道外感染如中耳炎、上呼吸道感染、肺炎、泌尿系統(tǒng)感染、皮膚感染或急性傳染病時，除了由于發(fā)熱、感染原釋放的毒素、抗生素治療、直腸局部激惹(膀胱感染)作用產(chǎn)生腹瀉癥狀外，有時病原體(主要是病毒)亦可同時感染腸道。；(三)非感染因素i

1．飲食因素主要包括：①食餌性腹瀉。常因喂養(yǎng)時間不定時、飲食量不當、食物種類改變太快以及食物成分不適宜，過早給予淀粉或脂肪類食品引起。給予含高果糖或山梨醇的果汁，可產(chǎn)生高滲性腹瀉；給予腸道刺激物如調料和富含纖維素的食物等也可引起腹瀉；②過敏性腹瀉。個別嬰兒對牛奶、豆?jié){或某些食物成分過敏或不耐受而引起腹瀉；③其他因素還包括原發(fā)性或繼發(fā)性雙糖酶缺乏，乳糖酶的活力降低，腸道對糖的消化吸收不良而引起腹瀉。

2．氣候因素天氣突然變冷，腹部受涼導致腸蠕動增加；天氣過熱消化液分泌減少，口渴飲奶過多等可能誘發(fā)消化功能紊亂而引起腹瀉。[發(fā)病機制]

導致腹瀉發(fā)生的機制包括腸腔內存在大量不能吸收的具有滲透活性的物質、腸腔內電解質分泌過多、炎癥所致的液體大量滲出以及腸道運動功能異常，據(jù)此可將腹瀉分為滲透性、分泌性、滲出性和腸道功能異常等4種類型。臨床上不少腹瀉是多種機制共同作用的結果，(一)感染性腹瀉

大多數(shù)病原微生物通過污染的水、食物進入消化道，或通過污染的日用品、手、玩具或由帶菌者傳播。病原微生物能否引起腸道感染，決定于宿主防御功能的強弱、感染病原微物數(shù)量的多少及微生物的毒力(粘附力、產(chǎn)毒力、侵襲力、細胞毒性)。

1．病毒性腸炎病毒侵入腸道后，在小腸絨毛頂端的柱狀上皮細胞上復制而使小腸絨毛細胞受損，受累的腸粘膜上皮細胞脫落而遺留不規(guī)則的裸霉病變，導致小腸粘膜回收水、電解質能力下降，腸液在腸腔內大量積聚而引起腹瀉；同時，發(fā)生病變的腸粘膜細胞分泌雙糖酶不足，活性降低，使腸腔內的糖類消化不完全而積滯在腸腔內，并被腸道內細菌分解，使腸液的滲透壓增高，而雙糖的分解不完全亦造成微絨毛上皮細胞鈉轉運的功能障礙，進一步造成水和電解質的喪失，加重腹瀉。

2．細菌性腸炎①腸毒素性腸炎。各種產(chǎn)生腸毒素的細菌可引起分泌性腹瀉，如霍亂弧菌及產(chǎn)腸毒素型大腸桿菌等，雖不直接侵襲破壞腸粘膜，但能分泌腸毒素，包括不耐熱腸毒素(1T)和耐熱腸毒素(ST)。兩者最終通過抑制小腸絨毛上皮細胞吸收Na+、Cl－和水，促進腸腺

分泌C1，使小腸液量增多，超過結腸吸收限度而發(fā)生腹瀉，排出大量水樣便，導致患兒脫水和電解質紊亂；②侵襲性腸炎。各種侵襲性細菌感染可引起滲出性腹瀉，如志賀菌屬、沙門菌屬、侵襲性大腸桿菌、空腸彎曲菌、耶爾森菌和金黃色葡萄球菌等，侵襲性細菌直接侵入小腸或結腸腸壁，引起腸粘膜充血、水腫、炎癥細胞浸潤、潰瘍和滲出等病變，排出含有大量白細胞和紅細胞的菌痢樣糞便；結腸由于炎癥病變而不能充分吸收來自小腸的液體，且某些致病菌還會產(chǎn)生腸毒素，故亦可發(fā)生水瀉。(二)非感染性腹瀉

主要由飲食不當引起。當攝人食物的量和質突然改變超過消化道的承受能力時，消化過程發(fā)生障礙，食物不能被充分消化吸收而積滯于小腸上部，使腸腔內局部酸度減低，有利于腸道下部的細菌上移和繁殖，使食物發(fā)酵和腐敗而造成內源性感染，分解產(chǎn)生的短鏈有機酸使腸腔內滲透壓增高，并協(xié)同腐敗性毒性產(chǎn)物刺激腸壁而使腸蠕動增加，引起腹瀉，進而發(fā)生脫水和電解質紊亂。毒性產(chǎn)物被吸收進入血循環(huán)后，可出現(xiàn)不同程度的中毒癥狀。[臨床表現(xiàn)l

病程在2周以內為急性腹瀉，病程2周至2個月為遷延性腹瀉，病程超過2個月為慢性腹瀉。不同病因引起的腹瀉常具有相似的臨床表現(xiàn)，同時各有其特點。

(一)腹瀉共同的臨床表現(xiàn)

1．輕型腹瀉多由飲食因素或腸道外感染引起。起病可急可緩，以胃腸道癥狀為主，食欲不振，偶有惡心、嘔吐或溢乳。大便次數(shù)增多及性狀改變，一天大便可達十次左右，每

次大便量少，呈黃色或黃綠色，有酸味，糞質不多，常見白色或黃白色奶瓣和泡沫。一般無脫水及全身中毒癥狀，多在數(shù)日內痊愈。

2．重型腹瀉多為腸道內感染所致。起病常比較急，也可由輕型逐漸加重而致。除有較重的胃腸道癥狀外，還有明顯的脫水、電解質紊亂及全身中毒癥狀，如發(fā)熱、煩躁、精神萎靡、嗜睡甚至昏迷、休克。

(1)胃腸道癥狀：食欲低下，常伴有嘔吐，有時甚至進水即吐，嚴重者可吐咖啡樣液體，大便次數(shù)明顯增多，每天十次至數(shù)十次，多呈黃綠色水樣便或蛋花湯樣便，量多，可有少量粘液，少數(shù)患兒也可有少量血便。

(2)水、電解質和酸堿平衡紊亂：主要表現(xiàn)為等滲、低滲性脫水，代謝性酸中毒，低鉀血癥以及低鈣、低鎂、低磷血癥(參見第五章第九節(jié))。(二)幾種常見類型腸炎的臨床特點

1．輪狀病毒腸炎秋、冬季多見，又稱秋季腹瀉，呈散發(fā)或小流行，經(jīng)糞口傳播，也可通過氣溶膠形式經(jīng)呼吸道感染而致病，多見于6個月至2歲的嬰幼兒，4歲以上者少見。潛伏期1～3天，起病急，常伴有發(fā)熱和上呼吸道感染癥狀，病初即出現(xiàn)嘔吐，大便次數(shù)多、量多，呈黃色或淡黃色，水樣或蛋花湯樣，無腥臭味，常并發(fā)脫水、酸中毒。本病為自限性疾病，數(shù)日后嘔吐漸停，腹瀉減輕，不喂乳類的患兒恢復較快，約3～8天自行恢復。大便鏡檢偶有少量白細胞。

2．產(chǎn)毒性細菌引起的腸炎多發(fā)生在夏季。潛伏期1～2天，起病較急。輕癥僅大便次數(shù)稍增，性狀輕微改變。重癥腹瀉頻繁，量多，呈水樣或蛋花湯樣，混有粘液，鏡檢無白細。常伴嘔吐，嚴重者可伴發(fā)熱、脫水、電解質和酸堿平衡紊亂。為自限性疾病，自然病程3～7天或較長。

3．侵襲性細菌性腸炎全年均可發(fā)病，潛伏期長短不等。常引起志賀桿菌性痢疾樣病變。起病急，高熱甚至可以發(fā)生熱驚厥。腹瀉頻繁，大便呈粘液狀，帶膿血，有腥臭味。常伴惡心、嘔吐、腹痛和里急后重，可出現(xiàn)嚴重的全身中毒癥狀甚至休克。大便鏡檢有大量白細胞及數(shù)量不等的紅細胞。糞便細菌培養(yǎng)可找到相應的致病菌。其中空腸彎曲菌腸炎多發(fā)生發(fā)在夏季，常侵犯空腸和回腸，有膿血便，腹痛劇烈，耶爾森菌小腸結腸炎多發(fā)生在冬春季

節(jié)，可引起淋巴結腫大，亦可產(chǎn)生腸系膜淋巴結炎，嚴重病例可產(chǎn)生腸穿孔和腹膜炎。以上兩者均需與闌尾炎鑒別。鼠傷寒沙門菌小腸結腸炎有胃腸炎型和敗血癥型，夏季發(fā)病率高。新生兒和1歲以內的嬰兒尤易感染，新生兒多為敗血癥型，常引起暴發(fā)流行，可排深綠色粘液膿便或白色膠凍樣便，有特殊臭味。

4．出血性大腸桿菌腸炎開始為黃色水樣便，后轉為血水便，有特殊臭味，伴腹痛，大便鏡檢有大量紅細胞，一般無白細胞。

5．抗生素誘發(fā)的腸炎多繼發(fā)于使用大量抗生素后，營養(yǎng)不良、免疫功能低下、長期應用腎上腺皮質激素者更易發(fā)病。病程和癥狀常與耐藥菌株的不同及菌群失調的程度有關；

嬰幼兒病情多較重。主要包括金黃色葡萄球菌腸炎、偽膜性小腸結腸炎和真菌性腸炎。①金黃色葡萄球菌腸炎典型大便為暗綠色，量多，帶粘液，少數(shù)為血便。大便鏡檢有大量膿細和成簇的G+球菌，培養(yǎng)有葡萄球菌生長，凝固酶陽性，②偽膜性小腸結腸炎由難辨梭狀芽胞桿菌引起。主要癥狀為腹瀉，輕癥大便每日數(shù)次，停用抗生素后很快痊愈：重癥頻瀉，黃綠色水樣便，可有毒素致腸粘膜壞死所形成的偽膜排出，大便厭氧菌培養(yǎng)、組織培養(yǎng)法檢測細胞毒素可協(xié)助確診；③真菌性腸炎多為白色念珠菌所致，常并發(fā)于其他感染。大便次數(shù)增多，黃色稀便，泡沫較多帶粘液，有時可見豆腐渣樣細塊(菌落)。大便鏡檢有真菌孢子體和菌絲。(三)遷延性腹瀉和慢性腹瀉

遷延性腹瀉和慢性腹瀉多與營養(yǎng)不良和急性期治療不徹底有關。以人工喂養(yǎng)兒、營養(yǎng)不良兒多見。表現(xiàn)為腹瀉遷延不愈，病情反復，大便次數(shù)和性質極不穩(wěn)定，嚴重時可出現(xiàn)水、電解質紊亂。由于營養(yǎng)不良患兒腹瀉時易遷延不愈，持續(xù)腹瀉又加重了營養(yǎng)不良，兩者可互為因果，形成惡性循環(huán)，最終引起免疫功能低下，繼發(fā)感染，導致多臟器功能異常。

(四)生理性腹瀉

多見于出生6個月以內的嬰兒，小兒虛胖，常伴濕疹，生后不久即出現(xiàn)腹瀉，但除大便次數(shù)增多外，無其他癥狀，食欲好，生長發(fā)育正常�？赡芘c嬰兒食奶較多，小腸乳糖酶相對不足有關，或由于母乳中前列腺素E2含量較高所致。添加輔食后，大便即逐漸轉為正常。[輔助檢查]

1．血常規(guī)白細胞總數(shù)及中性粒細胞增多提示細菌感染，寄生蟲感染或過敏性病變者嗜酸性粒細胞增多。

2．大便檢查大便常規(guī)無或偶見白細胞者多為侵襲性細菌以外的病因引起，大便內有較多的白細胞常由于各種侵襲性細菌感染引起。大便培養(yǎng)可檢出致病菌。大便涂片發(fā)現(xiàn)念珠菌孢子及假菌絲有助于真菌性腸炎診斷。疑為病毒感染者應作病毒學檢查。

3．血液生化檢查血鈉測定提示脫水性質。血鉀濃度反映體內缺鉀的程度。根據(jù)血氣分析進一步了解體內酸堿平衡程度和性質。重癥患兒應同時測尿素氮，必要時查血鈣和血鎂。[治療要點]

腹瀉的治療原則為調整飲食；糾正水、電解質紊亂和酸堿失衡；合理用藥，控制感染；預防并發(fā)癥的發(fā)生。

1．調整飲食強調繼續(xù)進食，根據(jù)疾病的特殊病理生理狀況、個體消化吸收功能和平時的飲食習慣進行合理調整，以滿足生理需要，補充疾病消耗，縮短腹瀉后的康復時間。

2．糾正水、電解質紊亂和酸堿失衡(參見第五章第九節(jié))ORS可用于預防脫水及糾正輕、中度脫水；中、重度脫水伴周圍循環(huán)衰竭者靜脈補液。重度酸中毒或經(jīng)補液后仍有酸中毒癥狀者，補充堿性溶液碳酸氫鈉或乳酸鈉。糾正低鉀、低鈣和低鎂血癥。

3．控制感染約70％的患兒表現(xiàn)為病毒及非侵襲性細菌所致的水樣便腹瀉，一般不用抗生素，應合理使用液體療法，選用微生態(tài)制劑和粘膜保護劑；另外約占30％的患兒為侵襲性細菌感染所致的粘液、膿血便患者，應根據(jù)臨床特點，結合大便細菌培養(yǎng)和藥敏試驗結果選用針對病原菌的抗生素，并隨時進行調整。避免用止瀉劑。

4．預防并發(fā)癥遷延性、慢性腹瀉常伴有營養(yǎng)不良和其他并發(fā)癥，病情復雜，必須采取綜合治療措施，應注意腸道菌群失調問題及飲食療法問題。[護理評估]

1．健康史詳細了解喂養(yǎng)史包括喂養(yǎng)方式，人工喂養(yǎng)兒喂何種乳晶，沖調濃度、喂哺次數(shù)及量，添加輔食及斷奶情況。注意有無不潔飲食史和食物過敏史；詢問患兒腹瀉開始時間，大便次數(shù)、顏色、性狀、量、氣味，有無發(fā)熱、嘔吐、腹脹、腹痛、里急后重等不適。既往有無腹瀉史，有無其他疾病及長期使用抗生素史。

2．身體狀況觀察患兒生命體征如神志、體溫、脈搏、呼吸、皮膚、粘膜情況和營養(yǎng)狀態(tài)；記錄24小時出入量，測量患兒體重以及前囟、眼窩、皮膚彈性、循環(huán)情況和尿量等，評估脫水的程度和性質；檢查肛周皮膚有無發(fā)紅、發(fā)炎和破損。了解血常規(guī)、大便常規(guī)及培養(yǎng)和血生化等化驗結果。

3．心理社會狀況了解家長的心理狀態(tài)及對疾病的認識程度，有無缺乏小兒喂養(yǎng)和衛(wèi)生知識；評估患兒家庭居住環(huán)境條件、經(jīng)濟狀況、家長的文化程度。[常見護理診斷／問題]

1．體液不足與腹瀉、嘔吐丟失過多和攝人量不足有關。

2．營養(yǎng)失調：低于機體需要量與腹瀉、嘔吐丟失過多和攝人量不足有關。3．體溫過高與腸道感染有關。

4．有皮膚完整性受損的危險與大便次數(shù)增多刺激臀部皮膚有關。

5．知識缺乏患兒家長缺乏合理喂養(yǎng)知識、衛(wèi)生知識以及腹瀉患兒護理知識。[預期目標]

1．患兒腹瀉、嘔吐次數(shù)逐漸減少至停止，大便性狀正常。

2．患兒脫水、電解質紊亂得以糾正，體重恢復正常，尿量正常。3．患兒體溫逐漸恢復正常。

4．患兒皮膚保持完整，無破損。

5．患兒家長能在醫(yī)護人員指導下正確護理患兒。[護理措施]

1．調整飲食限制飲食過嚴或禁食過久常造成營養(yǎng)不良，并發(fā)酸中毒，造成病情遷延不愈而影響生長發(fā)育，故腹瀉脫水患兒除嚴重嘔吐者暫禁食4～6小時(不禁水)外，均應繼續(xù)進食，以緩解病情，縮短病程，促進恢復。母乳喂養(yǎng)者繼續(xù)哺乳，暫停輔食；人工喂養(yǎng)者，可喂以等量米湯或稀釋的牛奶或其他代乳晶，腹瀉次數(shù)減少后，給予半流質如粥、面條等，少量多餐，隨著病情穩(wěn)定和好轉，逐步過渡到正常飲食。病毒性腸炎多有雙糖酶缺乏，不宜用蔗糖，對可疑病例暫停乳類喂養(yǎng)，改為豆制代用品或發(fā)酵奶，以減輕腹瀉，縮短病程。腹瀉停止后，繼續(xù)給予營養(yǎng)豐富的飲食，并每日加餐1次，共2周。對少數(shù)嚴重病例口服營養(yǎng)物質不能耐受者，應加強支持療法，必要時全靜脈營養(yǎng)。

2．糾正水、電解質紊亂及酸堿失衡(參見第五章第九節(jié))。

(1)口服補液：ORS用于腹瀉時預防脫水及糾正輕、中度脫水。輕度脫水約需50～80mL／k8g，中度脫水約需80～l00ml／kg，于8～12小時內將累積損失量補足；脫水糾正后，可將ORS用等量水稀釋按病情需要隨時口服。有明顯腹脹、休克、心功能不全或其他嚴重并發(fā)癥者及新生兒不宜口服補液。

(2)靜脈補液：用于中、重度脫水或吐瀉嚴重或腹脹的患兒。根據(jù)不同的脫水程度和性質，結合年齡、營養(yǎng)狀況、自身調節(jié)功能，決定溶液的成分、容量和滴注持續(xù)時間。

1)第1天補液：①輸液總量：包括補充累積損失量、繼續(xù)損失量和生理需要量，對少數(shù)營養(yǎng)不良、心、肺、腎衰竭的患兒應根據(jù)具體病情分別作較精確的計算。②溶液種類：根據(jù)脫水性質而定。若臨床判斷脫水性質有困難時，可先按等滲脫水處理。③輸液速度：主要取決于脫水程度和繼續(xù)損失的量和速度，遵循先快后慢原則。若吐瀉緩解，可酌情減少補液量或改為口服補液。④糾正酸中毒、低鉀、低鈣和低鎂血癥。2)第2天及以后的補液：脫水和電解質紊亂已基本糾正，主要補充生理需要量和繼續(xù)損失量，可改為口服補液，補液量需根據(jù)吐瀉和進食情況估算。繼續(xù)補鉀，供給熱量。

3．控制感染嚴格執(zhí)行消毒隔離措施，包括患兒排泄物、用物及標本的處置：護理患兒前

后認真洗手，防止交叉感染；指導家屬及探視人員執(zhí)行隔離制度特別是洗手措施。4．維持皮膚完整性嬰幼兒選用柔軟布類尿布，勤更換；每次便后用溫水清洗臀部并蜀吸干；局部皮膚發(fā)紅處涂以5％鞣酸軟膏或40％氧化鋅油井按摩片刻，促進局部血液循環(huán)；皮膚潰瘍局部可增加暴露或用燈泡照射，以促進愈合；避免使用不透氣塑料布或橡皮布，防止尿布皮炎發(fā)生。5．嚴密觀察病情

(1)觀察排便情況：觀察記錄大便次數(shù)、顏色、氣味、性狀、量，及時送檢，采集標本時注意應采集粘液膿血部分。作好動態(tài)比較，為輸液方案和治療提供可靠依據(jù)。

(2)監(jiān)測生命體征：對高熱者給予頭部冰敷等物理降溫措施，擦干汗液，及時更衣，做好口腔護理及皮膚護理。

(3)密切觀察代謝性酸中毒、低鉀血癥等表現(xiàn)。6．健康教育

(1)護理指導：向家長解釋腹瀉的病因、潛在并發(fā)癥以及相關的治療措施；指導家長正確洗手并做好污染尿布及衣物的處理、出入量的監(jiān)測以及脫水表現(xiàn)的觀察；說明調整飲食的重要性；指導家長配制和使用ORS溶液，強調應少量多次飲用，嘔吐不是禁忌證。(2)做好預防措施：注意飲水衛(wèi)生、食物新鮮、清潔和食具消毒；教育小兒飯前便后洗手，勤剪指甲；加強患兒體格鍛煉，適當戶外活動；宣傳母乳喂養(yǎng)的優(yōu)點，指導合理喂養(yǎng)；[護理評價]

患兒腹瀉是否逐漸減少；脫水、電解質酸堿平衡紊亂等臨床表現(xiàn)是否糾正；體溫是否逐漸恢復正常；皮膚是否完整無破損；家長是否了解有關知識，掌握有關護理措施。

泌尿系統(tǒng)疾病患兒的護理

第一節(jié)小兒泌尿系統(tǒng)解剖生理特點

(一)解剖特點

1．腎小兒年齡越小，腎相對越大。腎下端位置較低，嬰兒期腎下極位于第4腰椎水平，比髂嵴還低，故3歲以內健康小兒腎(尤其右腎)較年長兒容易捫及。新生兒腎表面呈分葉狀，至2～4歲時消失，若此后繼續(xù)存在，應視為分葉畸形。2．輸尿管嬰幼兒輸尿管長而彎曲，管壁肌肉及彈力纖維發(fā)育不全，故易擴張受壓及扭曲，容易造成尿潴留而引起泌尿道感染。

3．膀胱嬰兒膀胱位置相對較高，尿液充盈后其頂部常在恥骨聯(lián)合以上，腹部觸診易捫到膀胱；以后隨年齡增長，逐漸下降至骨盆內。膀胱容量(ml)約為[年(歲)+2]×30。

4．尿道女嬰尿道較短，新生女嬰尿道僅長lcm(性成熟期3～5cm)，外口暴露且接近肛門，因此上行性感染比男嬰多，男嬰尿道雖較長，但常有包莖，污垢積聚時也可致上行性細菌感染。為了防止感染，應勤換尿布，勿使糞便污染陰部。(二)生理特點，

新生兒出生時腎單位數(shù)量已達成人水平，但其生理功能尚不完善。新生兒出生時腎小球濾過

2

率平均為每分20mml/73m，早產(chǎn)兒更低，生后1周時為成人的1/4，36個月為成人的1/2，612月為成人的3/4，故過量的水分和溶質不能有效地排出。新生兒及幼嬰腎小管的功能不夠成熟，對水和鈉的負荷調節(jié)較差，在應激狀態(tài)下，往往不能作出相應的反應，容易發(fā)生鈉潴留和水腫。初生嬰兒對尿的濃縮能力不及年長兒與成人，尿最高滲透壓僅達700mmol/L(成人可達l400mmol/L)。新生兒對藥物排泄功能差，用藥種類及劑量均應慎重選擇。小兒腎功能一般到1～1.5歲時始達成人水平。

(三)小兒排尿及尿液特點1.小兒排尿特點

(1)尿量及排尿次數(shù)：93％新生兒在生后24h內開始排尿，99％在48小時內排尿；正常尿量為每小時1～3ml／kg；每小時胞增生，嚴重時可有新月體形成，使濾過率降低，嚴重者尿量顯著減少i發(fā)生急性腎衰竭。因濾過率降低，水鈉潴留，細胞外液和血容量增多，臨床上出現(xiàn)不同程度的水腫，循環(huán)充血和高血壓，嚴重者可出現(xiàn)高血壓腦病。臨床表現(xiàn)

(一)前驅感染

呼吸道感染和皮膚感染，呼吸道感染至腎炎發(fā)病約l～2周，而皮膚感染則稍長，約2～3周。發(fā)病年齡以5～10歲為多見，(2)高血壓：血壓持續(xù)升高，當舒張壓高于90mmHg(12.0kPa)時應給降壓藥，

首選硝苯地平(心痛定)，每次0.20.3mg／kg，口服或舌下含服，每日3～4次。肼苯達嗪，每日12mg／kg，分3次口服。嚴重高血壓患兒可以肌注利血平，每次0.07mg／kg(最大量不超過1．5mg／次)，以后按每日0.02mg／kg計算，分3次口服維持。高血壓腦病時，降壓藥用硝普鈉25mg加入5％葡萄糖液500ml中(50g／ml)，以每分鐘0.02ml／kg(1μg／kg)速度靜脈滴注。此藥滴人后即起降壓效果，無效時可增加滴速，但最大不得超過每分鐘0.16ml／kg。同時，給予地西泮(安定)止痙及呋塞米以利尿脫水等。

(3)嚴重循環(huán)充血：應嚴格限制水、鈉人量和用強利尿劑(如呋塞米)促進液體排出；如已發(fā)生肺水腫則可用硝普鈉擴張血管降壓，適當使用快速強心藥，如毛花甙丙，但劑量宜小，且不必維持治療。

(4)急性腎功能衰竭：主要的治療是使患兒能度過少尿期(腎衰期)，使少尿引起的內環(huán)境紊亂減少至最小程度。具體措施有維持水電平衡，及時處理水過多、高鉀血癥和低鈉血癥等危及生命的水、電解質紊亂，必要時采用透析治療。護理評估

1．健康史2．身體狀況

3．心理社會狀況護理診斷

1．體液過多與腎小球濾過率下降有關。2．活動無耐力與水腫、血壓升高有關。

3．潛在并發(fā)癥高血壓腦病、嚴重循環(huán)充血、急性腎衰竭。4．知識缺乏與患兒及家長缺乏本病的護理知識有關。預期目標

1．患兒尿量增加、水腫消退。

2．患兒肉眼血尿消失，血壓維持在正常范圍。3.患兒無高血壓腦病、嚴重循環(huán)充血及腎功能衰竭等情況發(fā)生或發(fā)生時得到及時發(fā)現(xiàn)與處

理。

4．患兒及家長了解限制活動的意義及飲食調整方法，配合治療及護理。護理措施

1.休息、利尿、控制水鹽攝人

(1)休息：一般起病2周內應臥床休息，待水腫消退、血壓降至正常、肉眼血尿消失后，可下床輕微活動或戶外散步；1～2個月內活動量宜加限制，3個月內避免劇烈活動；尿內紅細胞減少、血沉正常可上學，但需避免體育活動；Add心計數(shù)正常后恢復正常生活。(2)飲食管理：尿少水腫時期，限制鈉鹽攝人，嚴重病例鈉鹽限制于每日60～

120mg／ks；有氮質血癥時應限制蛋白質的人量，每日o．5g／kg；供給高糖飲食以滿足小兒熱量的需要；除非嚴重少尿或循環(huán)充血，一般不必嚴格限水。在尿量增加、水腫消退、血壓正常后，可恢復正常飲食，以保證小兒生長發(fā)育的需要。

(3)利尿、降壓：為了減輕體內水、鈉潴留和循環(huán)充血，凡經(jīng)限制水鹽人量后水腫、少尿仍很明顯或有高血壓、全身循環(huán)充血者。遵醫(yī)囑給予利尿劑、降壓藥。應用利尿劑前后注意觀察體重、尿量、水腫變化并作好記錄，尤其是靜脈注射呋塞米后要注意有無大量利尿、脫水和電解質紊亂等現(xiàn)象；應用硝普鈉應新鮮配制，放置4小時后即不能再用，整個輸液系統(tǒng)須用黑紙或鋁箔包裹遮光�？焖俳祲簳r必須嚴密監(jiān)測血壓、心率和藥物副作用。硝普鈉的主要副作用有惡心、嘔吐、情緒不安定、頭痛和肌痙攣。

2．觀察病情變化

(1)觀察尿量、尿色，準確記錄24小時出入水量，應用利尿劑時每日測體重，每周留尿標本送尿常規(guī)檢查2次�；純耗蛄吭黾樱�肉眼血尿消失，提示病情好轉。如尿量持續(xù)減少，出現(xiàn)頭痛、惡心、嘔吐等，要警惕急性腎功能衰竭的發(fā)生，除限制鈉、水人量外，應限制蛋白質及含鉀食物的攝人，以免發(fā)生氮質血癥及高鉀血癥；要絕對臥床休息以減輕心臟和腎臟的負擔，并作好透析前的心理護理。

(2)觀察血壓變化，若出現(xiàn)血壓突然升高、劇烈頭痛、嘔吐、眼花等，提示高血壓腦病，除降壓外需鎮(zhèn)靜，腦水腫時給脫水劑。

(3)密切觀察呼吸、心率、脈搏等變化，警惕嚴重循環(huán)充血的發(fā)生。如發(fā)生循環(huán)充；血將患兒安置于半臥位、吸氧，遵醫(yī)囑給予強心藥。

3．健康教育向患兒及家長宣傳本病是一種自限性疾病，強調限制患兒活動是控制病情進展的重要措施，尤以前2周最為關鍵；同時說明本病的預后良好，鍛煉身體、增強體質、避免或減少上呼吸道感染是本病預防的關鍵，一旦發(fā)生了上呼吸道或皮膚感染，應及早應用抗生素徹底治療。

第三節(jié)腎病綜合征

腎病綜合征：簡稱腎病，是多種病因所致腎小球基底膜通透性增高，導致大量蛋白尿的一種臨床癥候群。

臨床具有4大特點：①大量蛋白尿②低蛋白血癥；③高膽固醇血癥；④不同程度的水腫。按病因可分為原發(fā)性、繼發(fā)性和先天性3大類。原發(fā)性腎病病因不明，按其臨床表現(xiàn)又分為單純性腎病和腎炎性腎病2型，其中以單純性腎病多見。繼發(fā)性腎病是指在診斷明確的原發(fā)病基礎上出現(xiàn)腎病表現(xiàn)，多見于過敏性紫癜，系統(tǒng)性紅斑狼瘡和乙型肝炎病毒相關性腎炎等疾病。先天性腎病，我國少見，多于新生兒或生后6個月內起病。小兒時期絕大多數(shù)為原發(fā)性腎病，故本節(jié)重點介紹原發(fā)性腎病。病因和發(fā)病機制

病因尚不十分清楚。單純性腎病的發(fā)病可能與T細胞免疫功能紊亂有關。腎炎性腎病患者的腎病變中�？砂l(fā)現(xiàn)免疫球蛋白和補體成分沉積，提示與免疫病理損傷有關。先天性腎病與遺傳有關。

病理生理

蛋白尿是腎病綜合征的病理生理特點，水腫、低蛋白血癥、高膽固醇血癥均是蛋白尿的結果。1．蛋白尿是由于腎小球毛細血管通透性增高所致。腎病時由于基底膜構成改變使血漿中分子量較大的蛋白能經(jīng)腎小球濾出(非選擇性蛋白尿)；另一方面由于基底膜陰電荷位點和上皮細胞表面的陰電荷減少，使帶陰電荷的蛋白(如白蛋白)能大量通過(選擇性蛋白尿)。長時間持續(xù)大量蛋白尿能促進腎小球系膜硬化和間質病變，可導致功能不全。

2．低蛋白血癥大量蛋白由尿中丟失，及腎小管對重吸收的蛋白的分解是造成腎病低蛋白血癥的主要原因；同時蛋白的丟失超過肝臟合成蛋白的速度也使血漿蛋白減低。

3．高膽固醇血癥低蛋白血癥促進肝合成蛋白增加，以及其中大分子脂蛋白難以從腎排出而導致患兒血清總膽固醇和低密度脂蛋白、極低密度脂蛋白增高，形成高脂血癥，持續(xù)高脂血癥可促進腎小球硬化和間質纖維化。

4．水腫由于低蛋白血癥使血漿膠體滲透壓降低，水和電解質由血管內往外滲調理組織間隙，當血漿白蛋白低于25g／l時，液體主要在間質區(qū)潴留，低于15g兒時可同時形成胸水和腹水。此外由于水和電解質由血管內外滲到組織間隙，有效血循環(huán)量減少，腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)激活，造成水鈉潴留，進一步加重水腫。臨床表現(xiàn)

患兒起病前多有上呼吸道感染，男性發(fā)病明顯高于女性(2：1～4：1)。

1，單純性腎病發(fā)病年齡多為2～7歲，起病緩慢，主要表現(xiàn)為全身可凹性水腫，以顏面、下肢、陰囊為明顯，并可有腹水或胸水。病初患兒一般狀況尚好，繼之出現(xiàn)面色蒼白、疲倦、厭食，水腫嚴重者可有少尿，一般無高血壓。

2．腎炎性腎病發(fā)病年齡多在學齡期。水腫一般不嚴重，除具備腎病4大特征外，尚有明顯血尿、高血壓、血清補體下降和不同程度氮質血癥。3．并發(fā)癥

(1)感染：由于腎病患兒免疫功能低下，蛋白質營養(yǎng)不良以及患兒多用皮質激素(或)免疫抑制劑治療等，使患兒常合并各種感染，常見的有呼吸道感染、皮膚感染、泌尿道感染和原發(fā)性腹膜炎等，而感染又可促使病情加重。

(2)電解質紊亂：由于長期應用利尿劑，腎上腺皮質激素以及飲食限制等引起低鈉、低鉀血癥。由于鈣在血液中與白蛋白結合，可隨白蛋白由尿中丟失，以及腎病時維生素D水平降低等，可使血鈣降低，發(fā)生手足搐搦。

(3)低血容量休克：多見于起病或復發(fā)時，或用利尿劑后大量利尿時。表現(xiàn)為煩躁不安、四肢濕冷、皮膚花紋、脈搏細速、心音低和血壓下降等。

(4)血栓形成；由于①肝臟合成凝血因子增加，呈高纖維蛋白原血癥；②尿中丟失抗凝血酶Ⅲ，血漿抗凝物質減少；③高脂血癥時血液粘滯度增高，血流緩慢，血小板聚集增加等原因，低蛋白血癥患兒的血液常處于高凝狀態(tài)，易發(fā)生血栓，栓塞多數(shù)無臨床癥狀，僅在大血管栓塞時才出現(xiàn)癥狀，如腎靜脈栓塞時可發(fā)生腰痛或腹痛，肉眼血尿或急性腎衰。

(5)急性腎功能衰竭：多數(shù)為起病或復發(fā)時低血容量所致的腎前性腎功能衰竭，部分與原因未明的濾過系數(shù)(kf)降低有關，少數(shù)為腎組織嚴重的增生性病變。

(6)生長延遲：主要見于頻繁復發(fā)和長期接受大劑量皮質激素治療的患兒。實驗室檢查

1.尿液檢查蛋白定性多為(+++～++++)，24小時尿蛋白定量>0．05～0，1g／kg，可見透明管型和顆粒管型，腎炎性腎病患兒尿內紅細胞可增多。

2．血液檢查血漿總蛋白及白蛋白明顯減少，白、球比例(A／G)倒置；膽固醇明顯增多；血沉明顯增快；腎炎性腎病者可有血清補體(CH；。、C3)降低；有不同程度的氮質血癥。治療要點(一)一般治療

1．休息、限制鹽的攝人。

2，防治感染抗生素不作為預防用藥，一旦發(fā)生感染應及時治療。

3．補充維生素及礦物質蛋白尿未控制或激素治療中的患兒每日口服維生素Db500～1

000IU，或肌注維生素D1次，同時加服鈣劑。(二)利尿

當水腫較重，尤其有腹水時可給予利尿劑。

(1)氫氯噻嗪2一3mg／(kg.d)，或螺內酯(安體舒通)3～5mg／(kg.d)，均分3次口服。

(2)呋塞米，每次1～2mg／kg，每6千8小時口服或肌注。

(3)低分子右旋糖酐，每日1次，每次10～15mg／kg，滴人結束后2小時靜脈或肌注呋塞米(1～2mg／kg)，視水腫情況可連用5～7次，對大多數(shù)水腫患兒有良好的利尿效果。

(4)輸入血漿或白蛋白，但不宜多輸，否則可能會延遲腎病緩解和增加復發(fā)機會。(三)激素治療

腎上腺皮質為激素治療腎病較有效的首選藥物。

1．方案目前多采用潑尼松中長程方案：①先用潑尼松1．5～2mg／(kgd)，最大劑量不超過60mg／d，分3次口服，共4周。②若4周內尿蛋白轉陰，則改為潑尼松2mg／kg，隔日早餐后頓服，繼續(xù)4周。以后每24周減量1次，每次減5～10mg，直至停藥，療程6個月為中程療法。③若初始治療4周內尿蛋白未轉陰，再延長4周，隔日頓服同上，但減量宜慢，每次減2．5～5mg，療程可延長到9～12個月為長程療法。

為避免長期大劑量口服潑尼松引起“庫欣病”等副作用，有人主張激素療法開始即采用甲基強的松龍沖擊療法：甲基強的松龍15～30mg／kg，加入10％葡萄糖液250ml中，2～3小時靜脈點人，每天1次，連3次為1療程(必要時1周后可再用1個療程)，第5日起潑尼松2～3mg／kg，隔日頓服，4周后緩慢減量。用藥前選好適應證，如無明顯高血壓，嚴重氮質血癥，感染等。此法顯效快，不出現(xiàn)肥胖等副作用，患兒及家長樂于接受。

2．療效判斷①激素敏感：激素治療后8周內尿蛋白轉陰，水腫消退；②激素部分敏感，治療8周內水腫消退，但尿蛋白仍+～++；③激素耐藥：治療滿8周，尿蛋白仍在++以上；④激素依賴：激素治療后尿蛋白轉陰，但停藥或減量2周內復發(fā)，再次用藥或恢復用量后尿蛋白又轉陰，并重復2次以上者(除外感染及其它因素)，⑤復發(fā)或反復：尿蛋白已轉陰，停用激素4周以上，尿蛋白又≥++為復發(fā)；如在激素用藥過程中出現(xiàn)上述變化為反復；⑥頻復發(fā)和頻反復指半年內復發(fā)或反復≥2次，1年內≥3次。(四)免疫抑制劑治療

適用于激素部分敏感、耐藥、依賴及復發(fā)的病例，常用藥物為環(huán)磷酰胺(CTX)方案有：

(1)口服法；每日2～3mg／kg，每日晨1次，頓服，8～12周為1個療程；總量應護理診斷

1.體液過多與低蛋白血癥導致的水鈉潴留有關。2．營養(yǎng)失調低于機體需要量：與大量蛋白由尿中丟失有關。

3．有感染的危險與免疫力低下有關。4．潛在并發(fā)癥藥物副作用。

5．焦慮與病情反復及病程長有關。護理措施

1．適當休息無高度水腫、低血容量及感染的患兒毋需臥床休息，即使臥床也應在床上經(jīng)常變換體位，以防血管栓塞等并發(fā)癥，但不要過度勞累，以免病情復發(fā)。嚴重水腫和高血壓時需臥床休息，避免過勞，并用利尿劑及降壓藥，以減輕心臟和腎臟的負擔，一般不需要嚴格地限制活動。

2．調整飲食、減輕水腫

(1)一般患兒不需要特別限制飲食，但因消化道粘膜水腫使消化能力減弱，應注意減輕消化道負擔，給易消化的飲食，如優(yōu)質的蛋白(乳類、蛋、魚、家禽等)、少量脂肪、足量碳水化合物及高維生素飲食。

(2)大量蛋白尿期間蛋白攝人量不宜過多，以控制在每日2g／kg為宜。因攝人過量蛋白可造成腎小球高濾過，使腎小管細胞重吸收蛋白負荷增加，蛋白分解亢進，導致細胞功能受損。(3)尿蛋白消失后長期用糖皮質激素治療期間應多補充蛋白，因糖皮質激素可使機體蛋白質分解代謝增強，出現(xiàn)負氮平衡。為減輕高脂血癥應少食動物脂肪，以植物性脂肪為宜，同時增加富含可溶性纖維的飲食如燕麥、米糠及豆類等。

(4)重度水腫時適當限制鈉、水的人量，一般不必過分限制。因本病患兒水腫的原因主要是血漿膠體滲透壓下降，限制鈉、水的入量對減輕水腫無明顯的作用，過分限制易造成電解質紊亂及食欲下降。3．預防感染

(1)首先向患兒及家長解釋預防感染的重要性，腎病患兒由于免疫力低下易繼發(fā)感染，而感染又可導致病情加重或復發(fā)，嚴重感染甚至可危及患兒生命。

(2)腎病患兒與感染性疾病患兒分室收治，病房每日進行空氣消毒，減少探視人數(shù)。

(3)加強皮膚護理。由于高度水腫皮膚張力增加，皮下血循環(huán)不良，加之營養(yǎng)不良及使用激素等，皮膚容易受損及繼發(fā)感染，應注意保持皮膚清潔、干燥，及時更換內衣；保持床鋪清潔、整齊，被褥松軟，經(jīng)常翻身；水腫嚴重時，臀部和四肢受壓部位襯棉圈，或用氣墊床；水腫的陰囊可用棉墊或吊帶托起，皮膚破損可涂碘伏預防感染。

(4)嚴重水腫者應盡量避免肌肉注射，以防藥液外滲，導致局部潮濕、糜爛或感染。4．觀察藥物療效及副作用

(1)激素治療期間注意每日尿量、尿蛋白變化及血漿蛋白恢復等情況，注意觀察激素的副作用，如庫欣綜合征、高血壓、消化道潰瘍、骨質疏松等。遵醫(yī)囑及時補充維生素D及鈣質，以免發(fā)生手足搐搦癥。

(2)應用利尿劑時注意觀察尿量，定期查血鉀、血鈉，尿量過多時應及時與醫(yī)生聯(lián)系，因大量利尿可加重血容量不足，有出現(xiàn)低血容量性休克或靜脈血栓形成的危險。

(3)使用免疫抑制劑(如環(huán)磷酰胺)治療時，注意白細胞數(shù)下降、脫發(fā)、胃腸道反應及出血性膀胱炎等。用藥期間要多飲水和定期查血象。

(4)抗凝和溶栓療法能改善腎病的臨床癥狀，改變患兒對激素的效應，從而達到理想的治療效果。在使用肝素過程中注意監(jiān)測凝血時間及凝血酶原時間。5．心理支持與健康教育

(1)關心、愛護患兒，多與患兒及其家長交談，鼓勵其說出內心的感受，如害怕、憂慮等，同時，指導家長多給患兒心理支持，使其保持良好情緒；在恢復期可組織一些輕松的娛樂活動，適當安排一定的學習，以增強患兒信心，積極配合治療，爭取早日康復；活動時注意安全，避免奔跑、患兒之間打鬧，以防摔傷、骨折。

(2)講解激素治療對本病的重要性，使患兒及家長主動配合與堅持按計劃用藥；指導家長做好出院后的家庭護理。

(3)使患兒及家長了解感染是本病最常見的合并癥及復發(fā)的誘因，因此采取有效措施預防感染至關重要。

(4)教會家長或較大兒童學會用試紙監(jiān)測尿蛋白的變化。造血系統(tǒng)疾病患兒的護理

第一節(jié)小兒造血和血液特點

一、造血特點

小兒造血分胚胎期造血及生后造血。(一)胚胎期造血

造血首先在卵黃囊出現(xiàn)，然后在肝(脾)，最后在骨髓。故胚胎期造血又分為3個階段。1.中胚葉造血期約自胚胎第3周開始出現(xiàn)卵黃囊造血，之后在中胚葉組織中出現(xiàn)廣泛的原始造血成分，主要為原始有核紅細胞。胚胎第6周后，中胚葉造血功能開始減退，至第10周幾近停止，代之以肝、脾造血。

2．肝、脾造血期肝臟造血約自胚胎第8周開始，第5個月達高峰，并成為胎兒中期主要的造血部位，主要造紅細胞，也可造粒細胞和巨核細胞；至胎兒期6個月后肝造血逐漸減退，出生后4～5日完全停止。

胚胎第3個月左右脾參與造血，主要產(chǎn)生粒細胞、紅細胞和少量淋巴細胞，至胚胎第5個月后脾停止造紅細胞、粒細胞，僅保留造淋巴細胞功能。

胸腺、淋巴結從胚胎第4個月開始有造淋巴細胞的功能。

3．骨髓造血期胚胎第6周時骨髓腔發(fā)育已初具規(guī)模，但其造血功能在第6個月后才漸趨穩(wěn)定，成為胎兒后期造血的主要場所，出生25周后骨髓成為惟一的造血場所。(二)生后造血

生后造血為胚胎造血的延續(xù)。

1．骨髓造血出生后主要是骨髓造血。嬰幼兒所有骨髓均為紅髓，全部參與造血，]以滿足生長發(fā)育的需要。5～7歲時長骨中的紅骨髓逐漸被脂肪組織(黃髓)所代替,至成年時紅髓僅限于顱骨、鎖骨、胸骨、肋骨、肩胛骨、脊柱、盆骨和長骨近端。黃髓造血功能不活躍，但仍有造血潛能。小兒在出生后頭幾年，由于缺少黃髓，造血的代償潛力低。當需要增加造血時，就會出現(xiàn)髓外造血。

2．髓外造血在正常情況下，骨髓外造血極少。當嚴重感染或溶血性貧血等需要增加造血時，易出現(xiàn)骨髓外造血。表現(xiàn)為肝、脾、淋巴結腫大，外周血中可見幼紅細胞。

二、血液特點各年齡期小兒的血象均有其特點。

(一)紅細胞數(shù)與血紅蛋白量由于胎兒期處于相對缺氧狀態(tài)，紅細胞數(shù)及血紅蛋白量較高，出生時紅細胞數(shù)約為5.0X1012～7.0X1012／L，血紅蛋白量約為150220g／L。出生后因紅細胞生成素減少、生理性溶血、血循幫量增加等因素，紅細胞數(shù)及血紅蛋白量逐漸降低，至生后10天左右較出生時約減少20％，至2～3個月時紅細胞數(shù)降至3．0X1012／L，血紅蛋白量降至110g／L左右，出現(xiàn)輕度貧血，稱為“生理性貧血”。此種貧血在早產(chǎn)兒發(fā)生更早，程度更重。“生理性貧血”呈自限性經(jīng)過3個月后，紅細胞生成素韻生成增加，紅細[胞數(shù)和血紅蛋白量又逐漸上升。

(二)白細胞數(shù)與分類初生時白細胞總數(shù)為15×109～20×109/L，生后6～12小時達21×109~28×109／L，后逐漸下降，至生后10天左右降至12×109／L嬰兒期白細胞數(shù)維持在10×109／L左右，8歲后接近成人水平,出生時中性粒細胞約占65％，淋巴細胞約占30％，隨著白細胞總數(shù)下降，中性粒細胞比例也相應下降，生后4～6天時兩者比例約相等；嬰幼兒期淋巴細胞約占60％，中性粒細胞約占35％，至4～6歲時兩者又相等i以后中性粒細胞比例增多，分類逐漸達成人值。嗜酸性粒細胞、嗜堿性粒細胞及單核細胞各年齡期差異不大。

(三)血小板數(shù)與成人差別不大，約為150×109~250×109／L

(四)血紅蛋白種類出生時，血紅蛋白以胎兒血紅蛋白(HbF)為主，平均占70％。出生后HbF迅速被成人型血紅蛋白(HbA)代替，至4月齡時HbF第二節(jié)小兒貧血一、概述

（一)貧血的定義

貧血：是指末梢血中單位容積內紅細胞數(shù)或血紅蛋白量低于正常。

小兒貧血的診斷標準

新生兒期要量相對增加。成熟兒自生后4個月至3歲每日約需鐵1mg／kg，早產(chǎn)兒約需2mg／kg，若不及時添加含鐵豐富的輔食，易發(fā)生缺鐵。

4．鐵丟失過多或吸收減少正常嬰兒每日排鐵量相對較成人多。生后2個月的嬰兒，從糞便排出的鐵比由食物中攝人的鐵多。用未經(jīng)加熱的鮮牛奶喂養(yǎng)嬰兒，可因對蛋白過敏而發(fā)生小量腸出血；腸息肉、膈疝、鉤蟲病、鼻出血等慢性小量出血；初潮后少女月經(jīng)量過多等均可致鐵丟失過多。每失血lml即損失0．5mg鐵。飲食搭配不合理影響鐵的吸收，胃腸炎或消化道畸形、慢性腹瀉、反復感染可減少鐵吸收，增加鐵消耗，對造血及多種組織器官功能均有影響。

發(fā)病機制

(1)對造血的影響經(jīng)小腸吸收的食物鐵或衰老紅細胞破壞釋放的鐵經(jīng)轉鐵蛋白轉運至幼紅細胞及儲鐵組織。幼紅細胞攝取的鐵在線粒體內與原卟啉結合，形成血紅素。后者再與珠蛋白結合形成血紅蛋白。缺鐵時血紅素形成不足，血紅蛋白合成減少，新生的紅細胞內血紅蛋白含量不足，細胞漿較少；而缺鐵對細胞的分裂、增殖影響小，故紅細胞數(shù)量減少的程度不如血紅蛋白減少明顯，從而形成小細胞低色素性貧血。

人體總鐵量的60％～70％存在于血紅蛋白和肌紅蛋白中，約30％以鐵蛋白和含鐵血黃素形式儲存于肝、脾和骨髓中稱為儲存鐵，極少量存于含鐵酶及血中。當鐵供應不足時，儲存鐵可供造血所需，故缺鐵早期無貧血表現(xiàn)。如鐵缺乏進一步加重，使儲存鐵耗竭時，即有貧血表現(xiàn)。因此，缺鐵性貧血是缺鐵的晚期表現(xiàn)。

(2)對非造血系統(tǒng)的影響體內許多酶如細胞色素C、過氧化酶、單胺氧化酶、核糖核苷酸還原酶、琥珀酸脫氫酶、腺苷脫氨酶等為含鐵酶和鐵依賴酶，其活性依賴鐵。這些酶與生物氧化、組織呼吸、膠原合成、卟啉代謝、淋巴細胞及粒細胞功能、神經(jīng)介質的合成與分解、軀體及神經(jīng)組織的發(fā)育有關。因此，鐵缺乏時使酶活性下降，細胞功能紊亂而出現(xiàn)一些非血液系統(tǒng)表現(xiàn)。如上皮細胞退變、萎縮，出現(xiàn)口腔炎、舌炎、胃酸缺乏、小腸粘膜變薄致消化吸收功能減退，反甲。

臨床表現(xiàn)

任何年齡均可發(fā)病，以6個月～2歲最多。起病緩慢。

1．一般表現(xiàn)皮膚粘膜逐漸蒼白，以唇、口腔粘膜及甲床最明顯；易疲乏、無力，不愛活動，常有煩躁不安或精神不振；體重不增或增加緩慢。年長兒可訴頭暈、眼前發(fā)黑、耳鳴等。

2，髓外造血表現(xiàn)肝、脾輕度腫大，年齡愈小、病程愈長、貧血愈重，肝脾腫大愈明顯。淋巴結腫大較輕。

3．非造血系統(tǒng)表現(xiàn)消化系統(tǒng)可出現(xiàn)食欲減退、嘔吐、腹瀉，少數(shù)有異食癖(如

喜吃泥土、煤渣等)，還可出現(xiàn)口腔炎、舌炎或舌乳頭萎縮，重者可出現(xiàn)萎縮性胃炎或吸收不良綜合征等；神經(jīng)系統(tǒng)可出現(xiàn)注意力不集中，易激惹，記憶力減退，學習成績下降，智能多較同齡兒低；心血管系統(tǒng)在明顯貧血時心率加快，心臟擴大或心力衰竭；其他如皮膚干燥、毛發(fā)枯黃易脫落、反甲、常合并感染等。實驗室檢查

1．血象Hb降低較RBC減少明顯，呈小細胞低色素性貧血。網(wǎng)織紅細胞正�；蜉p度減少。2．骨髓象骨髓幼紅細胞增生活躍，以中、晚幼紅細胞增生為主，細胞內外可染鐵明顯減少或消失。

3．有關鐵代謝的檢查血清鐵蛋白(SF)0.9~tmol／L，轉鐵蛋白飽和度(TS)3．心理社會狀況護理診斷

1．活動無耐力與貧血致組織、器官缺氧有關

2．營養(yǎng)失調低于機體的需要量：與鐵的供應不足、吸收不良、丟失過多或消耗過多3．知識缺乏與缺乏本病的護知識有關。

4．有感染的危險與機體的免預功能下降有關。預期目標

1.患兒倦怠乏力減輕，活動能力增強

2.正確選擇含鐵多的食物，正確服用鐵劑3.糾正不良的飲食習慣4.患兒不發(fā)生感染

護理措施

1.注意休息，適量活動2.合理安排飲食

3指導正確服用鐵劑，觀察療效與副作用4.防治感染5.健康教育

三、營養(yǎng)性巨幼紅細胞性貧血

營養(yǎng)性巨幼紅細胞性貧血：是由于缺乏維生素B12或(和)葉酸所引起的一種大細胞性貧血，主要臨床特點為貧血、紅細胞數(shù)較血紅蛋白量減少更明顯，紅細胞胞體變大，骨髓中出現(xiàn)巨幼紅細胞，用維生素B12或(和)葉酸治療有效。病因

人體所需的維生素B12主要來自于動物性食物，如肝、腎、肉類、蛋類等，乳類中含量少，羊乳幾乎不含維生素B12和葉酸，植物性食物中含量甚少。食物中維生素B12進入胃內后，與內因子結合成復合物在回腸吸收入血，主要貯存于肝臟。體內貯量可供數(shù)年之需。

體內葉酸來源于食物，部分由腸道細菌合成，但吸收甚微。綠色新鮮蔬菜、水果、酵母、谷類和動物肝、腎等含豐富葉酸，但經(jīng)加熱易被分解破壞。食物中葉酸主要在十二指腸及空腸中吸收，吸收后隨血流分布于各組織中，其中主要貯存于肝臟。小兒體內貯存的葉酸可供l～3個月生理之需。

引起維生素B12和葉酸缺乏的常見原因如下：1．攝入量不足胎兒從母體獲得維生素B12和葉酸，并儲存于肝內。如孕母缺乏維生素B12，出生后單純母乳喂養(yǎng)或奶粉、羊乳喂養(yǎng)而未及時添加輔食，易致維生素B12或(和)葉酸缺乏。年長兒偏食、素食者易致缺乏。長期或大量應用某些藥物如：廣譜抗生素抑制腸道細菌合成葉酸；抗葉酸制劑(甲氨蝶呤)及某些抗癲癇藥(苯妥英鈉、撲癇酮、苯巴比妥)等可致葉酸缺乏。i2．吸收代謝障礙嚴重營養(yǎng)不良、慢性腹瀉、脂肪下痢或吸收不良綜合征使維生素B12、葉酸吸收減少。

3．需要量增加生長發(fā)育迅速使需要量增加。嚴重感染使維生素B12消耗增加。發(fā)病機制

吸收進體內的葉酸被二氫葉酸還原酶還原成四氫葉酸，后者是合成DNA必需的輔酶，而維生素B12在葉酸轉變成四氫葉酸過程中具有催化作用，促進DNA合成。維生素B12和葉酸缺乏時，DNA合成障礙，造血細胞內．DNA減少使紅細胞的分裂延遲，胞漿成熟而核發(fā)育落后，紅細胞胞體變大，骨髓中巨幼紅細胞增生而出現(xiàn)巨幼紅細胞貧血。粒細胞核也因DNA不足而致成熟障礙，胞體增大，出現(xiàn)巨大幼稚粒細胞和中性粒細胞分葉過多現(xiàn)象。骨髓中巨核細胞核分葉過多。

維生素B12還與神經(jīng)髓鞘中脂蛋白的形成有關，能保持有髓鞘神經(jīng)纖維的完整性，缺乏時可致周圍神經(jīng)變性、脊髓亞急性聯(lián)合變性和大腦損害，出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀，還可使中性粒細胞和巨噬細胞作用減退而易感染。葉酸缺乏癥主要引起情感改變，偶見深感覺障礙，其機制不清。臨床表現(xiàn)

多見于嬰幼兒，2歲以內者約占96％以上。起病緩慢，輕重度貧血，面色蒼黃，乏力，毛發(fā)稀黃，虛胖或伴輕度浮腫，常有厭食、惡心、嘔吐、腹瀉、舌炎、口腔及舌下潰瘍等消化道癥狀，肝脾腫大，重癥者心臟擴大或心力衰竭�；純簾┰�，易怒。維生素B12缺乏者智力及動作發(fā)育落后，常有倒退現(xiàn)象；表情呆滯、嗜睡、反應遲鈍、少哭不笑，還可見肢體、軀干、頭部或全身震顫，甚至抽搐、共濟失調、踝陣攣及感覺異常。易發(fā)生感染和出血。實驗室檢查

1.血象呈大細胞性貧血，紅細胞胞體大，中心淡染區(qū)不明顯。還可見巨大幼稚粒細胞和中性粒細胞分葉過多現(xiàn)象。紅細胞數(shù)減少較血紅蛋白量降低更明顯。

2骨髓象骨髓紅細胞系統(tǒng)增生明顯活躍，粒紅比例倒置，各期幼紅細胞巨幼變，核漿發(fā)育不一，巨核細胞核分葉過多。

3．血清維生素B12和葉酸測定：維生素B12損。

新生兒腦膜炎表現(xiàn)與敗血癥相似，體溫可高可低、拒食、吐奶、尖叫、凝視、驚厥，由于顱縫及囟門未閉，對顱內壓增高有一定緩沖作用，使顱內壓增高征及腦膜刺激征不典型。

部分患兒在病程中可并發(fā)硬腦膜下積液、腦性低鈉血癥、腦室管膜炎、腦積水、癲癇等。實驗室檢查

周圍血白細胞數(shù)增高、分類中性增高。腦脊液壓力增高、外觀混濁、白細胞數(shù)多達1000X106/L以上，分類以中性粒細胞為主，糖降低，蛋白質增多。腦脊液常規(guī)涂片檢查和培養(yǎng)可進一步明確病因(表131)。還可采用對流免疫電泳法、乳膠顆粒凝集法對腦脊液進行病原學檢測。

各種情況的腦脊液改變情況正�；�腦結腦病腦

壓力（KPa）

外觀

潘氏試驗－＋＋～＋＋＋

毛玻璃樣多清

＋～＋＋＋±～

白細胞數(shù)（

×

106/L）0～5數(shù)百～數(shù)萬

多形核為主

數(shù)十～數(shù)百

正常或

淋巴為主

正�；驍�(shù)正�；虬�

增高

正常

病毒抗體

蛋白

糖

其他

（g/L）(mmol/L)0.2~0.41～5增高

2.2~4.4肺炎鏈球菌腦膜炎球菌革蘭陰性細菌金黃色葡萄球菌

青霉素－G、頭孢噻腭鈉青霉素－G

頭孢噻腭鈉、丁氨卡那霉素

頭孢噻腭鈉、頭孢呋辛鈉、氨基糖甙類

新生兒腦膜炎氨芐西林、氨基糖甙類、頭孢呋辛鈉、頭孢曲松鈉

2．對癥和支持治療①維持水、電平衡

②處理高熱，控制驚厥和感染性休克③降低顱內壓④處理并發(fā)癥：硬膜下積液多時行穿刺放液，硬膜下積膿，還需根據(jù)病原菌注入相應抗生素，必要時外科處理；腦室管膜炎可作側腦室控制性引流，并注入抗生素；腦性低鈉血癥需適當限制液體入量，補充鈉鹽護理評估

1．健康史評估患兒病前有無呼吸道、消化道或皮膚感染史

2．身體狀況測量體溫、脈搏、呼吸，監(jiān)測患兒有無發(fā)熱、頭痛、嘔吐、驚厥、嗜睡及昏迷，注意腎門是否隆起或緊張，有無腦膜刺激癥

分析血液、腦脊液結果

3．心理社會狀況病死率高，后遺癥多。護理診斷

1．體溫過高與細菌感染有關。2．潛在并發(fā)癥顱內高壓癥。

3．營養(yǎng)失調低于機體需要量：與攝入不足，機體消耗增多有關。4．有受傷的危險與抽搐有關。5．恐懼(家長的)與預后不良有關。

預期目標

1．患兒體溫維持正常。

2．患兒的顱內壓能維持正常水平。

3．患兒的營養(yǎng)供給能滿足機體的需要。4．患兒沒有受傷的情況發(fā)生。

5．患兒家長能用正確的態(tài)度對待疾病，主動配合各項治療和護理。護理措施

1．維持正常的體溫保持病室安靜、空氣新鮮。絕對臥床休息。每4小時測體溫1次，并觀察熱型及伴隨癥狀。鼓勵患兒多飲水，必要時靜脈補液。出汗后及時更衣，注意保暖。體溫超過38.5℃時，及時給予物理降溫或藥物降溫，以減少大腦氧的消耗，防止驚厥，并記錄降溫效果。遵醫(yī)囑給予抗生素治療。

2．病情觀察、防治并發(fā)癥

(1)監(jiān)測生命體征：若患兒出現(xiàn)意識障礙、囟門及瞳孔改變、躁動不安、頻繁嘔吐、肢體發(fā)緊等驚厥先兆，說明有腦水腫。若呼吸節(jié)律不規(guī)則、瞳孔忽大忽小或兩側不等大、對光反應遲鈍、血壓升高，說明有腦疝及呼吸衰竭。應經(jīng)常巡視、密切觀察、詳細記錄，以便及早發(fā)現(xiàn)給予急救處理。

(2)做好并發(fā)癥的觀察：如患兒在治療中發(fā)熱不退或退而復升，前囟飽滿、顱縫裂開、嘔吐不止、頻繁驚厥、應考慮有并發(fā)癥存在�？勺黠B骨透照、頭顱CT掃描檢查等，以期早確診并及時處理。

(3)做好搶救藥品及器械的準備：做好氧氣、吸引器、人工呼吸機、脫水劑、呼吸興奮劑、硬腦膜下穿刺包及側腦室引流包的準備。

(4)藥物治療的護理：了解各種藥的使用要求及副作用。如靜脈用藥的配伍禁忌；青霉素稀釋后應在1小時內輸完，防止破壞，影響療效；高濃度的青霉素須避免滲出血管外，防止組織壞死；注意觀察氯霉素的骨髓抑制作用，定期作血象檢查；靜脈輸液速度不宜太快，以免加重腦水腫；保護好靜脈血管，保證靜脈輸液通暢；記錄24小時出入水量。

3．保證營養(yǎng)供應保證足夠熱量攝人，根據(jù)患兒熱量需要制定飲食計劃，給予高熱量、清淡、易消化的流質或半流質飲食。少量多餐，以減輕胃的飽脹感，并防止嘔吐發(fā)生。注意食物的調配，增加患兒食欲。頻吐不能進食者，應注意觀測嘔吐情況并靜脈輸液，維持水電解質平衡。監(jiān)測患兒每日熱能攝人量，及時給予適當調整。

4．防止外傷協(xié)助患兒洗漱、進食、大小便及個人衛(wèi)生等生活護理。做好口腔護理，嘔吐后幫助患兒漱口，保持口腔清潔，及時清除嘔吐物，減少不良刺激。做好皮膚護理，及時清除大小便，保持臀部干燥，適當使用氣墊等抗壓力器材，預防褥瘡的發(fā)生。注意患兒安全，躁動不安或驚厥時防墜床發(fā)生，防舌咬傷。5．健康教育

(1)必須加強衛(wèi)生知識的大力宣傳，預防化膿性腦膜炎。凡與流感嗜血桿菌性腦膜炎和流行性腦脊髓膜炎接觸的易感兒均應服用利福平，每日20mg/kg，共4天。還可采用腦膜炎雙球菌莢膜多糖疫苗在流行地區(qū)實施預防接種。

(2)對患兒及家長給予安慰、關心和愛護，使其接受疾病的事實，鼓勵戰(zhàn)勝疾病的信心。根據(jù)患兒及家長的接受程度，介紹病情，講清治療護理方法，使其主動配合。及時解除患兒不適，取得患兒及家長的信任。

(3)對恢復期和有神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥的患兒，應進行功能訓練，指導家長根據(jù)不同情況給予相應護理，促使病情盡可能的康復。

病毒性腦膜炎、腦炎

病毒性腦膜炎、腦炎：簡稱病腦，是由各種病毒引起的一組以精神和意識障礙為突出表現(xiàn)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病。輕者能自行緩解，危重者可導致后遺癥及死亡。病因和發(fā)病機制

80％以上的病毒性腦膜炎、腦炎是由腸道病毒引起(如柯薩奇病毒、�？刹《�)，其次為蟲媒病毒(如乙腦病毒)、腮腺炎病毒和皰疹病毒等。

病毒自呼吸道、胃腸道或經(jīng)昆蟲叮咬侵人人體，在淋巴系統(tǒng)內繁殖后經(jīng)血循環(huán)（此時為病毒血癥期）到達各臟器，在入侵中樞神經(jīng)系統(tǒng)前Bp．可有發(fā)熱等全身癥狀。但在神經(jīng)系統(tǒng)癥狀出現(xiàn)時，病毒血癥就消失。此外病毒亦可經(jīng)嗅神經(jīng)或其它周圍神經(jīng)到達中樞神經(jīng)系統(tǒng)。中樞神經(jīng)系統(tǒng)的病變可是病毒直接損傷的結果，也可是感染后的過敏性腦炎改變，導致神經(jīng)脫髓鞘病變、血管及血管用圍的損傷。臨床表現(xiàn)

病前1～3周多有上呼吸道及胃腸道感染史、接觸動物或昆蟲叮咬史。多呈急性或亞急性起病。病毒性腦膜炎患兒可有發(fā)熱、頭痛、頸背疼痛、頸強直，但意識多不受累，也無局限性神經(jīng)系統(tǒng)體征。病毒性腦炎患兒首發(fā)癥狀多有不同程度的發(fā)熱，后隨體溫增高出現(xiàn)不同程度的意識障礙，輕者出現(xiàn)表情淡漠、嗜睡，重者神志不清、譫妄、昏迷，或出現(xiàn)精神障礙。顱內高壓表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、局限性或全身性抽搐，嚴重者引起腦疝，甚至呼吸、循環(huán)衰竭死亡。由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損部位不同而出現(xiàn)不同的局限性神經(jīng)系統(tǒng)體征，如類似急性橫貫性脊髓炎，多發(fā)性神經(jīng)根炎，急性小兒偏癱，顱神經(jīng)核受累或急性小腦共濟失調等。全部臨床表現(xiàn)在起病3天至1周內出現(xiàn)，可持續(xù)1周至數(shù)月不等。實驗室檢查

腦脊液壓力增高，細胞數(shù)大多在10X106～500X106／L，早期以中性粒細胞為主，后期以淋巴細胞為主，蛋白質輕度增高，糖和氯化物+般在正常范圍。血清學檢查雙份滴定度呈4倍增高有診斷價值。此外尚可作腦脊液病原學檢查+但仍有部分病例無法肯定致病病毒。治療要點

主要是對癥治療，如降溫、止驚、降低顱內壓、改善腦微循環(huán)、搶救呼吸和循環(huán)衰竭。在急性期可采用地塞米松靜脈滴人，療程不超過分周(但作用尚有爭議)�？共《局委煶＿x用三氮唑核苷，皰疹病毒性腦炎可選用阿昔洛韋等。

護理診斷1．體溫過高與病毒血癥有關。

2．急性意識障礙與腦實質炎癥有關。

3．軀體移動障礙與昏迷、癱瘓有關。

4．營養(yǎng)失調低于機體需要量：與攝人不足有關。5．潛在并發(fā)癥顱內壓增高。護理措施

1．維持正常體溫監(jiān)測體溫，觀察熱型及伴隨癥狀。出汗后及時更換衣物。體溫>38．5℃時給予物理降溫或遵醫(yī)囑藥物降溫、靜脈補液。

2．促進腦功能的恢復向患兒介紹環(huán)境，以減輕其不安與焦慮。明確環(huán)境中可引起患兒坐立不安的刺激因紊，可能的話，使患兒離開刺激源。糾正患兒的錯誤概念和定向力錯誤。如患兒有幻覺，討論幻覺的內容，以便采取適當?shù)拇胧�。為患兒提供保護性的看護和日常生活的細心護理。

3．促進肢體功能的恢復

(1)做好心理護理，增強患兒自我照顧能力和信心。

(2)臥床期間協(xié)助患兒洗漱、進食、大小便及個人衛(wèi)生等。

(3)教給家長協(xié)助患兒翻身及皮膚護理的方法。適當使用氣圈、氣墊等，預防褥瘡。

(4)保持癱瘓肢體于功能位置。病情穩(wěn)定后，及早督促患兒進行肢體的被動或主動功能鍛煉，活動時要循序漸進，加強保護措施，防碰傷。在每次改變鍛煉方式時給予指導、幫助和正面鼓勵。4．注意病情觀察、保證營養(yǎng)供應

(1)患兒取平臥位，一側背部稍墊高，頭偏向一側，以便讓分泌物排出；上半身可抬高20"～30℃，利于靜脈回流，降低腦靜脈竇壓力。利于降顱壓。

(2)每2小時翻身一次，輕拍背促痰排出，減少墜積性肺炎。

(3)密切觀察瞳孔及呼吸，以防因移動體位致腦疝形成和呼吸驟停。

(4)保持呼吸道通暢、給氧，如有痰液堵塞，立即氣管插管吸痰，必要時作氣管切開或使用人工呼吸機。

(5)對昏迷或吞咽困難的患兒，應盡早給予鼻飼，保證熱卡供應；做好口腔護理。(6)輸注能量合劑營養(yǎng)腦細胞，促進腦功能恢復。

(7)控制驚厥，保持鎮(zhèn)靜，因任何躁動不安均能加重腦缺氧。遵囑使用鎮(zhèn)靜藥、抗病毒藥、激素、促進蘇醒的藥物等。

5．健康教育向患兒及家長介紹病情，做好心理護理，增強戰(zhàn)勝疾病的信心。向家長提供保護性看護和日常生活護理的有關知識。指導家長做好智力訓練和癱瘓肢體功能訓練。有繼發(fā)癲癇者應指導長期正規(guī)服用抗癲癇藥物。出院的患兒應定期隨訪。

急性呼吸衰竭

急性呼吸衰竭簡稱為呼衰，為小兒時期常見急癥之一，系指累及呼吸中樞或呼吸器官的各種疾病，導致肺氧合障礙和(或)肺通氣不足，影響氣體交換，引起低氧血癥或(和)高碳酸血癥，并由此產(chǎn)生一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征�！静∫颉�

小兒急性呼吸衰竭的病因很多，新生兒以窒息、呼吸窘迫綜合征、上呼吸道梗阻、顱內出血和感染比較常見。嬰幼兒以支氣管肺炎、急性喉炎、異物吸人和腦炎為主。兒童則以支氣管肺炎、哮喘持續(xù)狀態(tài)、多發(fā)性神經(jīng)根炎和腦炎常見。【病理生理】

急性呼吸衰竭主要分為中樞性和周圍性兩種。中樞性呼衰是因呼吸中樞的病變，呼吸運動發(fā)生障礙，通氣量明顯減少。周圍性呼衰常發(fā)生于呼吸器官的嚴重病變或呼吸肌麻痹，可同時發(fā)生通氣與換氣功能障礙。在臨床上，這兩種呼衰有密切關系。兩者的最終結果是發(fā)生缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒，腦細胞滲透性發(fā)生改變，出現(xiàn)腦水腫。呼吸中樞受損，使通氣量減少，其結果又加重呼吸性酸中毒和缺氧，形成惡性循環(huán)。嚴重的呼吸性酸中毒則影響心肌收縮力，心搏出量減少，血壓下降，腎血流量減少，腎小球濾過率降低，導致腎功能不全，產(chǎn)生代謝性酸中毒，使呼吸性酸中毒難于代償，酸中毒程度加重，血紅蛋白與氧結合能力減低，血氧飽和度進一步下降，形成又一個惡性循環(huán)�！九R床表現(xiàn)】除原發(fā)病的癥狀外，主要為呼吸系統(tǒng)癥狀以及低氧血癥和高碳酸血癥的癥狀。(一)呼吸系統(tǒng)癥狀

1．呼吸困難氣道阻塞性疾病常見呼吸頻率加快及鼻翼扇動，輔助呼吸肌活動加強。呼吸中樞受累常表現(xiàn)呼吸節(jié)律紊亂，呈現(xiàn)潮式呼吸、嘆息樣呼吸、抽泣樣及下頜呼吸等。

2．呼吸抑制可由神經(jīng)系統(tǒng)疾患及鎮(zhèn)靜、安眠藥中毒所致。有呼吸中樞抑制神經(jīng)損害和呼吸肌麻痹等表現(xiàn)。(二)低氧血癥

l紫紺以唇、口周、甲床等處為明顯。PaO21．維持氣道通暢，改善呼吸功能

(1)密切觀察病情：監(jiān)測呼吸及循環(huán)系統(tǒng)，包括呼吸頻率、節(jié)律、類型、心率、心律、血壓及血氣分析。注意患兒全身情況、皮膚顏色；末梢循環(huán)、肢體溫度變化。準確記錄出人量。(2)協(xié)助排痰：鼓勵清醒患兒用力咳痰，對咳嗽無力的患兒定時翻身拍背，邊拍背邊鼓勵患兒咳嗽，使痰易于排出。

(3)吸痰及霧化吸人：無力咳嗽、昏迷、氣管插管或氣管切開的患兒，定時給予吸痰，一般每2小時吸痰1次。吸痰前充分給氧，取仰臥位，吸出口，鼻、咽部、氣管內粘痰。吸痰時動作輕柔，負壓不宜過大，吸痰時間不宜過長．霧化吸人以超聲霧化器進行霧化的霧粒小、(通常1～5m)，易達呼吸道深部，效果較好，每次15分鐘，每日34次。霧化器內可同時加入解痙、化痰、消炎等藥物，以利于通氣和排痰。

(4)合理用氧：以溫僵化吸人氧氣為佳，濕化不足，氣體可引起纖毛上皮變性，影響纖毛運動功能，故應將氧氣裝置的濕化瓶盛60~C左右的溫水，使吸入氧溫濕化。一般采用鼻導管、口罩、?頭罩或面罩等給氧。通常氧流量為12L／分，濃度25％～30％。嚴重缺氧、緊急搶救需要時，可用60％札loo％純氧，但持續(xù)時間以不超過46小時為宜。長期使用高濃度氧，可使早產(chǎn)嬰兒晶狀體后纖維組織增生，導致失明，肺泡表面活性物質減少，肺不張；肺間質纖維化，甚至支氣管肺發(fā)育不良等。氧療期應定期作血氣分析進行監(jiān)護，一般要求Pa02保持在65～85mmHg（8.65～11.3kPa）為宜。

(5)保證營養(yǎng)和液體供給：昏迷患兒應給予鼻飼或靜脈高營養(yǎng)。2．應用人工輔助呼吸，維持有效通氣

(1)應用指征：①患兒經(jīng)上述各種治療無效，神經(jīng)精神癥狀加重，甚至神志模糊、昏迷等。②雖經(jīng)吸人高濃度氧，Pa02仍低于60mmHg(8kPa)者。③急性C02潴留。④呼吸過慢(僅為正常的1／2)、頻繁呼吸暫�；驎和＿_10秒以上者。⑤呼吸驟停或即將停止是使用呼吸器的絕對指征。下列情況下多考慮不用人工呼吸機：①肺大泡，因可引起自發(fā)性氣胸。②肺部病變廣泛，超過三葉1)2h，肺功能嚴重減損。③嚴重類型的先天性心臟病。④全身衰竭，惡液質。

(2)機械通氣方式：根據(jù)急性呼吸衰竭的病理生理及臨床表現(xiàn)韻不同，可采用不同方法：1)間歇正壓呼吸(IPPV)：為最常用的方法。呼吸機在吸氣相以正壓將氣體壓人肺內，呼氣時不加壓，借助胸廓和肺彈性酌回縮將氣體排出，能提高有效通氣。

2)呼吸末正壓呼吸(PEEP)：采用特別裝置，使呼氣時氣道保持一定正壓，防止肺泡及小氣道萎縮，動脈血氧化得到改善，減少肺內分流。它適用于呼吸窘迫綜合征、肺不張、肺炎等。

3）持續(xù)正壓呼吸(CPAP)：呼吸機在吸，呼氣相均保持氣道有恒定的正壓氣流。其使用壓力與柞用同PEEP，僅用于患兒有自主呼吸時，無需插管，適用于新生兒肺透明膜病、低氧血癥。

4）間歇指令通氣(1MV)：患兒除定期得到正壓通氣外，在預定機械通氣間歇靠自主呼吸；用于撤離呼吸機前鍛煉自主呼吸能力。

(3)停用呼吸機的指征：①患兒病情改善，呼吸循環(huán)系統(tǒng)功能穩(wěn)定，②能持續(xù)自主呼吸2~3小時以上無異常；③吸人50％氧時，Pa02>50mmHg(6.65kPa)，PaC023．心理支持關心體貼患兒，耐心向患兒及家長解釋有關問題，樹立患兒信心，減輕患兒及家長的恐懼心理。

感染性休克

感染性休克：是由于嚴重感染所致循環(huán)血流障礙，造成毛細血管灌注不足，組織器官缺血缺氧、代謝紊亂，導致重要生命器官功能不全韻綜合征�！静∫蚝桶l(fā)病機制】

各種病原體引起的感染均可導致休克，在小兒疾病中以中毒性痢疾、重癥肺炎、流行性腦脊髓膜炎、敗血癥、急性出血性壞死性習、腸炎等常易并發(fā)休克。細菌及其內毒素侵人人體后，影響全身的微循環(huán)，使之相繼由痙攣、擴張、發(fā)展至衰竭狀態(tài)，導致毛細血管廣泛滲出，血容量顯著減少，組織細胞缺血缺氧，細胞膜受損，溶酶體酶釋放，內源性炎癥介質{自由基、白細胞介素－l、：腫瘤壞死因子、蛋白酶)的大量產(chǎn)生及釋放，引起機體免疫、應激和炎癥反應。各種因素相互作用、影響，形成錯綜復雜的病理生理過程，既有微循環(huán)的功能障礙，也有細胞功能損害，最后導致多系統(tǒng)、多器官的功能衰竭�！九R床表現(xiàn)】

小兒感染性休克起病迅猛，甚至在原發(fā)病顯現(xiàn)之前，即有重癥休克。患兒除有嚴重感染癥狀外，表現(xiàn)為循環(huán)功能不全和組織缺血缺氧，重要拉器的代謝和功能障礙。臨床上以面色蒼白、四肢濕冷、精神煩躁或萎靡、脈搏細速、呼吸急促或發(fā)紺、血壓降低、脈壓小，尿少等為特征。除外，嬰／L可表現(xiàn)雙眼凝視無神，面色青灰，皮膚瘀血花紋，無反應或哭鬧，體溫驟升或不升，心率增快或心律不齊。年長兒可有反復寒戰(zhàn)、發(fā)紺，皮膚冷濕而肛溫高達40℃左右，眼窩凹陷，精神萎靡，嘻睡等特點。根據(jù)．臨床表現(xiàn)分輕、重兩型。

休克后期常并發(fā)多系統(tǒng)器官功能衰竭，臨床常見，①心功能不全，②成人型呼吸窘迫綜合征(ARDS)；③腦水腫；④腎功能爾全或發(fā)生DIC。【實驗室檢查】

1．血、尿、大便常規(guī)及細菌培養(yǎng)血紅蛋白、紅細胞計數(shù)、紅細胞壓積測定等，有助于判斷病情的嚴重程度、有無血液濃縮及血容量的丟失。必要時將體腔液連續(xù)送細菌培養(yǎng)2～3次，以求得病原學診斷。

-2．血生化檢驗00b結合力降低，為代謝性酸中毒，如合并有尿素氮增高及血鉀升高，應警惕急性腎衰竭。血清乳酸含量增高，乳酸脫氫酶增高／提示細胞缺氧及組織壞死或肝臟損害。3．血氣分析有助于呼吸功能和酸中毒性質的判斷。4．凝血機制檢查合并DIC時應做此項檢查�！局委熞�點】

感染性休克病情危急，必須爭分奪秒，。綜合治療。主要包括：積極控制感染，迅速擴充有效循環(huán)血量，糾正代謝紊亂；調整微血管舒縮功能，維護重要臟器功能，抗炎癥介質治療等。

(一)控制感染

及時清除化膿病灶。根據(jù)病因及致病菌種類選擇抗生素。原別是：早期、量足、有針對性地聯(lián)合用藥。

（二）擴充有效血容量、糾正代謝紊亂

迅速擴容、糾酸提高有效循環(huán)血量，是抗休克的關鍵。(三)調整檄血管舒輔功能1．血管擴張藥(1)-抗膽堿藥：直接擴張血管，解除休克時的微血管痙攣，增加冠脈流量，改善心血管功能，首選山莨菪堿(6542)，其次東莨菪堿。

2．擴血管兼強心藥

(1)多巴胺：能增加心、腦的灌注，改善心肌收縮力，擴張腎、腸系膜血管。

(2)多巴酚丁胺：多巴酚丁胺的betal效應可加強心肌收縮力，同時應用本藥后心輸出量增加，也能間接使腎和內臟血流量增加，改善休克狀態(tài)，因此對難治性休克，似以選用多巴酚丁膀為宜。

3．血管收縮藥有去甲腎上腺素和間羥胺，能使全身血管收縮、總外周阻力和動脈血壓升高及輕度興奮p受體強心等作用。(四)維持重要臟器功能

1．增加冠脈血流增強心肌收縮力是維護心功能的重要措施。加強心臟收縮力的傳統(tǒng)藥物是洋地黃制劑。近年來，多巴胺、多巴酚丁胺等在抗休克及糾正心功能不全方面，取得了良好的療效。

2．肺是感染性休克最敏感的靶器官之一，宜在盡可能不影響循環(huán)的條件下，改善通氣和換氣，提高Pa02，防治CO2蓄積。供給充足的氧氣，有利于改善細胞功能和機體代謝。3．注意保護肝、腎功能避免使用損害肝、腎的藥物。4．保護細胞功能和營養(yǎng)支持應用能量合劑，包括ATP、輔酶A、細胞色素C、胰島素等都能保護和促進細胞的正常代謝，同時補給微量元素、維生素，酌情輸鮮血、血漿、白蛋白等。（五)．抗介質治療

其目的是阻止毒性介質產(chǎn)生或桔抗其作用，減少自身損傷。包括以下幾方面：①應用糖皮質激素，如地塞米松或甲基強的松龍，②酌情選用納絡酮，自由基清除劑、鈣離子通道阻滯劑等�！咀o理診斷】

1．組織灌注量不足與微循環(huán)障礙有關。2．體溫過高與感染有關。3.恐懼與病情危重有關�！咀o理措施】

1．迅速補液，擴充血容量2．密切觀察病精變化3．積極控制感染4．心理支持

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