10-11年訓練計劃及總結--體育高考隊007

201*---201*年度第一學期體育高考隊訓練計劃

教練員：

201*201*年體育高考隊訓練計劃

教練員：

一、指導思想

以全面發(fā)展、提高身體素質為指導，以“學生為主體，激發(fā)興趣，激活思維，激勵上進”為原則，構建自主、合作、探究式的科學訓練模式。

二、基本情況

1、學生情況分析：

高考訓練隊共有11人，男生9人，女生2人，身體素質參差不齊，身體素質都較差，又沒有較好的文化功底，還需要兩手抓緊。

四、訓練措施

1、嚴格紀律，嚴格要求，不得有遲到、缺訓等現(xiàn)象。2、科學訓練，因材施教，遵循訓練原則。

隊員名單

姓名班級高二（2）高二（3）高二（4）高二（2）高二（5）高二（10）高二（5）高二（6）高二（10）高二（12）高二（5）專項排球排球排球排球排球排球排球排球排球排球排球學號08158008204908210708173908201*082142082183081472

201*-201*年度第一學期訓練計劃

周次第一周第二周第三周第四周第五周第六周第七周第八周第九周第十周第十一周訓練內(nèi)容耐力恢復性練習速度、爆發(fā)力練習副項練習，鉛球技術練習。專項練習柔韌性練習速度耐力、彈跳練習耐力恢復性練習速度、爆發(fā)力練習副項練習，鉛球技術練習。專項練習柔韌性練習速度耐力、彈跳練習耐力恢復性練習備注3

第十二周速度、爆發(fā)力練習第十三周副項練習，鉛球技術練習。第十四周專項練習柔韌性練習第十五周速度耐力、彈跳練習第十六周耐力恢復性練習第十七周速度、爆發(fā)力練習第十八周副項練習，鉛球技術練習。第十九周專項練習柔韌性練習第二十周速度耐力、彈跳練習

訓練總結

本學期以來，一直以“關注課堂、關注訓練；抓好學風、抓好訓風；文化、體育兩手抓，兩手都要硬”來爭取多考幾個大學生，多輸送幾個優(yōu)秀人才；堅持以感情投資，關心體貼學生;在教育教學過程中堅決貫徹黨的教育教學原則和訓練原則，以學校的辦學理念的為指導綱要，基本上實施開學初的工作訓練計劃.在半年的工作中，主要體會如下：

一、進行正確的輿論導向：

作為下一個特殊的集體-------體訓隊，學生層次參差不齊，而且都要經(jīng)歷兩次高考磨礪。因此須要我們平時多加強鼓勵，多宣傳，兩手抓，兩手硬，利用輿論導向進行思想教育，使他們由“他律型”向“自律型”轉變；不管他的體育成績?nèi)绾�，更須要關注學生的思想動態(tài)，不能有絲毫的馬虎和松懈。二、狠抓紀律作風：

體育特長生性格開朗、活潑、好動、好勝等這些都是他們的天性，而紀律觀念淡薄，文化成績較差，這又是通病。因此，我們要狠抓紀律，制定各項規(guī)章制度來約束他們，在開始訓練中很多隊員都不能起早，象何廣達、陳景昆這兩個學生，自覺性不高，通過思想工作和制定制度來約束他們，使得保證訓練的正常進行。這是保障他們?nèi)�學習和訓練的前提條件，也是走向成功不可缺少的基本因素。三、培養(yǎng)學生自覺學習的良好風氣和訓練的良好氛圍：

有了紀律的保障，再開展競爭機制，采用橫向和縱向等多方面的比較，狠抓“學風”和“訓風”，使學生由“要我學”向“我要學”轉變。形成自覺、自主的去學習和訓練。

四、認真總結落實體育檢測，分析成功與失敗的根源：

每考一次月考或體育測試，都要作詳細認真的總結、分析，針對不同的學生提出不同的要求和希望，讓學生“高而可攀”做到心中有數(shù)，體驗他勞動背后的成功感。

總之，教育教學無萬能之法，也無定法，關鍵是貴在得法。它的成功在于極大限度地去挖掘學生的潛能，增強他們的自信，培養(yǎng)他們的意志，養(yǎng)成學習和訓練的習慣。

教練員：

201*年1月

擴展閱讀：007藥理總結

治療指數(shù)：medianeffectivedose＝半數(shù)有效量ED50分母。

一級動力學恒比，零級動力學恒速（1恒2速）。恒比：單位時間內(nèi)實際消除的藥量隨時間遞減。

血液PH酸堿異性相吸留胞外。尿PH酸堿異性相吸尿來排。α收縮，β1強心降脂，β2舒肌收骨。心肌β1，支氣管β2，血管α。M小休腺緊（縮瞳降壓調(diào)痙）。M拮阿托品：1.麻醉前給藥減少呼吸道分泌物。2.治療虹膜睫狀肌炎。3.解除胃腸絞痛及膀胱刺激征。4.治療緩慢型心律失常。5.抗休克。6.解救有機磷中毒。

腎上腺素：1.激動血管α1；2.激動心臟β1；3.激動支氣管β2。

多巴胺：休克利尿，1.激動心臟β1；2.激動血管α1和多巴胺；3.舒張腎血管。多巴胺：小劑量＜10ug/minkg，興奮β1和多巴胺受體作用，強心和增加心排出量，擴張腎和胃腸道血管。大劑量＞15ug/minkg，興奮α受體，增加外周血管阻力。

α、β受體激動藥：副腎生來用處廣，最易引起

心失常。過敏停跳與支哮，也可配伍摻麻藥。同類藥物多巴胺，休克腎衰莫等閑。還有一個麻黃堿，麻醉低壓治哮喘。

α受體激動藥：去甲腎最簡單，止住出血命保全，中毒低血壓，休克神經(jīng)源。同類有間羥，作用最長遠。

β激動異丙腎，支哮阻滯妙如神。心衰停跳低休克，此藥更是沒的說。同類藥物多巴酚，用于心梗心衰人

鹽酸甲氧氯普胺：胃復安，通過阻滯多巴胺受體而作用于延腦催吐化學感應區(qū)；具有強大的中樞性鎮(zhèn)吐作用。阻斷下丘腦多巴胺受體，抑制泌乳素抑制因子，興奮泌乳素的分泌而催乳作用。對胃腸平滑肌的效應通過膽堿能樣作用促進胃及上部腸段的運動，促進胃排空。

膽堿酯酶是水解乙酰膽堿的。

有機磷中毒表現(xiàn)：M、N、中樞癥狀。

三流（血淚汗）一顫（骨骼�。┮恍。ㄍ�孔）。

β受體阻斷藥禁忌癥：嚴重心功能不全、竇性心動過緩、房室傳導阻滯、支氣管哮喘。美托無內(nèi)在活性。洋地黃：低鉀低率，預房肥心病竇，Ⅱ阻二狹24h內(nèi)心梗，除非房顫或心腔擴大。

局麻藥：能與Na+通道結合，阻斷Na+內(nèi)流，使神經(jīng)沖動受阻而產(chǎn)生局麻作用。丁卡因親脂，表面麻醉。

鎮(zhèn)靜催眠藥：中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制藥：腦內(nèi)抑制性遞質GABA（谷子地γ-氨基丁酸）的含量，中樞中有受體（GABA受體-氯離子通道復合體）能與苯二氮卓結合，Cl開放頻率增加導致超極化，負的越多越抑制。地西泮是目前癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥。巴比娃娃好睡覺。苯二氮卓類：抗焦慮驚厥，鎮(zhèn)靜催眠及中樞性肌肉松弛。

抗癲癇藥：阻滯Na+通道。按發(fā)作癥狀分：大發(fā)作、小發(fā)作、精神運動性發(fā)作和局限性發(fā)作。苯妥英鈉：減少Na+Ca2+內(nèi)流和K+外流，增加抑制性遞質GABA含量。苯妥英鈉=大侖丁=大發(fā)作，對小發(fā)作有害。乙琥胺對小發(fā)作首選，對大發(fā)作無效。孕婦禁用丙戊酸鈉。地西泮治療癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥。硫酸鎂口服導瀉利膽，靜脈競爭Ca2+�？古两鹕�病藥：補充中樞多巴，抑制中樞膽堿（苯海索-安坦）。

抗精神失常藥：氯丙嗪：氯冬。透腦，腎排，脂肪存。阻DA、M、α。精分，延腦4底部極后區(qū)鎮(zhèn)吐，反腎降壓，降溫，口干泌乳，禁乳癌癲癇。遲發(fā)口舌頰多動癥。錐體外系反應：四種情況：帕金森綜合征、靜坐不能、急性肌張力障礙和遲發(fā)性運動障礙。增加劑量可使之減輕。（鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)吐降溫）鎮(zhèn)痛藥：嗎啡激動阿片。抑制呼吸治療心源性哮喘。針尖樣瞳孔。（抑制胃腸蠕動興奮嘔吐中樞）。抑制催產(chǎn)素對子宮節(jié)律性收縮而延長產(chǎn)程。

解熱鎮(zhèn)痛藥：阿司匹林小劑量抑制血

小板血栓素，抑制血栓形成，大劑量抑制血管壁PG合成酶，促進血栓形成�！鞍⑺酒チ窒�喘”（PG合成受阻，白三烯增多）。哮喘患者禁用。對乙酰氨基酚抑制中樞PG合成，解熱鎮(zhèn)痛強，抗炎抗風濕弱，所以對胃影響小。鈣拮抗藥：阻鈣內(nèi)流，心負性肌力，負性頻率，負性傳導，舒張血管。舒張冠脈。二氫吡啶類作用細胞膜外側，維拉作用細胞膜內(nèi)側。肥心室上維拉。維開，硝地失閉。

高血壓：血管平滑肌細胞鈣內(nèi)流增加肥心：心肌細胞鈣內(nèi)流增加雷諾寒冷血痙。維拉：抑竇，房阻

地爾：抑竇，β阻，房阻硝苯：舒管，房阻莫腦，氟桂嗪

竇：0-Ca2+內(nèi)流；3-K+外流；4-Na+內(nèi)流↑，K+外流↓

心�。�0-Na+內(nèi)；1-K+外；2-Ca2+內(nèi)抵消K+外；3-K+外加速；4-Na+Ca2+外流，K+內(nèi)流

抗心律失常藥：Ⅰ類：鈉通道阻滯藥ⅠC普羅帕酮心律平抑制心肌收縮力。

Ⅱ類：β腎上腺素受體阻斷藥如普萘洛爾。

Ⅲ類：選擇性延長復極的藥物如胺碘酮。

Ⅳ類：鈣拮抗藥如維拉帕米

ⅠB類利多卡因：抑制Na+內(nèi)流，促進K+外流。2.傳導速度：胞外高K+時，傳導↓；胞外低K+時，傳導↑。普萘洛爾：阻斷β1，興奮M。胺碘酮：延長APD動作電位的時間和ERP有效不應期，阻滯Na+、Ca2+及K+通道，并有一定α和β受體阻斷作用。維拉帕米：房室結折返引起的陣發(fā)性室上性心動過速，對房顫或房撲患者可減少心室率。胺碘酮：心血管作用：1.擴張冠脈血管、改善心肌缺血：胺碘酮明顯的抗心肌缺血作用是其被強烈適用于冠心病伴發(fā)心律失常治療的機制和理由。2.增加心輸出量：胺碘酮和洋地黃是能夠治療心衰合并心律失常的藥物。3.降低血壓的作用：脂溶性藥物，口服用藥無降壓作用。4.抗甲狀腺素作用。心臟電生理：至今為止作用最強的廣譜抗心律失常藥。口服與靜脈是截然不同的兩種藥。1.廣泛阻斷鉀通道。2.輕度阻斷鈉通道同利多。3.阻斷L型鈣通道無負性肌力。4.非競爭性抑制αβ受體：只是部分抑制受體，對β受體是阻止心肌細胞的信息傳遞，無停藥反跳，可以和β阻合用。降低自律性；減慢傳導；延長不應期。靜脈注射胺碘酮：1.負性肌力作用2.降低外周血管阻力3.給藥之初無Ⅲ類抗心律失常藥物的作用。

治療充血性心力衰竭的藥物：強心苷類：伴有房顫或心室率快的CHF是強心苷的最佳適應證，能產(chǎn)生良好對癥治療。對高血壓、瓣膜病、先天性心臟病所致的低排出量的CHF療效良好。缺氧和能量障礙、心肌外機械因素所致的CHF效果差。地高辛：正性肌力，負性頻率，負性傳導。1.充血性心力衰竭（CHF）2.心律失常：房顫、房撲、陣發(fā)性室上性心動過速。強心機理：與Na+-K+-ATP酶結合抑制其活性，間接影響Na+-Ca2+交換，導致繼發(fā)性細胞內(nèi)高Ca2+，心肌收縮增強。血管緊張素轉換酶抑制劑ACEI：抑制心肌和血管的肥厚和增生：心肌和血管的重構肥厚是心力衰竭發(fā)病的主要危險因子。ACEI如卡托普利能使血管擴張，血壓下降。其作用機制：①主要抑制組織中的血管緊張素轉換酶（ACE），從而減少心肌、血管等組織的血管緊張素Ⅱ（ATⅡ）的生成而發(fā)揮降壓作用。②減少緩激肽的降解，ACE也是水解緩激肽的酶。由于ACE抑制藥抑制了ACE，使緩激肽水解減少，局部緩激肽濃度增高，增強舒張血管作用而使血壓下降。③抑制交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素，使血管舒張，血壓下降。AT

Ⅱ可引起去甲腎上腺素釋放。④減少醛固酮分泌。血管緊張素受體拮抗劑ARB不影響緩激肽。

第十八單元抗心絞痛藥：

硝酸甘油：釋放一氧化氮(NO)，松弛血管平滑肌，擴張全身靜脈和動脈。β腎上腺素受體阻斷藥：心絞痛時，交感神經(jīng)活性增高，心肌氧耗量明顯增加。鈣拮抗藥：阻滯血管平滑肌和心肌細胞通道，抑制Ca2+內(nèi)流。對冠狀動脈痙攣及變異型心絞痛最為有效。第十九單元抗動脈粥樣硬化藥：HMG-CoA還原酶抑制藥，橫紋肌溶解肌痛、無力、肌酸磷酸激酶（CPK）升高。考來希胺7-α羥化酶膽固醇向膽汁酸轉化的限速酶，影響膽固醇吸收。他汀HMG-COA還原酶抑制劑抑制膽固醇合成。普羅布考抗氧化。保護動脈內(nèi)皮硫酸多糖如肝素。（他汀抑制膽固醇合成，考來抑制膽汁酸吸收，普羅抗氧化，硫酸多糖保護內(nèi)皮）。還原膽固醇，合成酮體。Ⅱa內(nèi)膽固醇低，Ⅱb內(nèi)甘油極低，α高β低逆向轉膽。第二十單元抗高血壓藥：

利尿藥：早期：排鈉利尿，降低胞外液及血容量。后期：1.排Na+而降低動脈壁細胞內(nèi)Na+的含量，并通過Na+-Ca2+交換機制，降低胞內(nèi)Ca2+。2.減少細胞內(nèi)Na+，降低血管對縮血管物質的反應性。β受體阻斷藥（普萘洛爾）：阻斷心臟β1受體；抑制腎素分泌；降低外周交感神經(jīng)活性。血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）（卡托普利）：主要抑制組織中的血管緊張素轉換酶（ACE）；減少緩激肽（擴管的）的降解（ACEI增加緩激肽水平）；抗交感神經(jīng)；減少醛固酮分泌。高鉀，刺激性干咳。氯沙坦為血管緊張素Ⅱ（ATⅡ）受體拮抗藥。鈣拮抗藥：阻滯Ca2+從細胞外經(jīng)鈣通道進入細胞內(nèi)，使心肌及血管等平滑肌細胞內(nèi)Ca2+含量降低。不良反應：外周水腫。維拉便秘。

第二十一單元利尿劑及脫水藥：腎：降支只吸收水，升支只吸收Na+不吸收水，遠曲集合分泌K+。糖鹽，排酸保堿。K+Na+與H+Na+存在競爭導致高鉀代酸。利尿藥：高效高尿酸，中效尿崩低鉀高糖（生長素、甲狀腺激素、糖皮質激素分別引起高糖），低效高鉀（抗醛固酮作用，抑制Na+-K+交換，減少Na+再吸收和K+的分泌）。近曲小管（胞內(nèi)H+形成下降，碳酸感酶抑制劑乙酰唑胺）→髓袢升枝粗段、髓質和皮質部（抑制K+-Na+-2Cl共同轉運系統(tǒng)呋塞米）→髓袢升枝粗段皮質部（遠曲小管開始部位，抑制NaCl再吸收噻嗪類）→遠曲小管及集合管（競爭Ald受體，阻Na通道，抑制NaCl再吸收螺內(nèi)酯安體舒通，抗醛固酮，腎上腺）。甘露醇高滲性脫水，收縮血管增加腦血流灌注，清除氧自由基，降低血液粘滯性。速尿利尿性脫水抑制腦脊液生成。

第二十二單元作用于血液及造血器官的藥物：肝素：增強抗凝血酶Ⅲ對凝血因子的滅活作用。體、內(nèi)外抗凝血。香豆素類抗凝血藥：維生素K拮抗劑�？寡�小板藥（阿司匹林）：抑制血小板中的環(huán)加氧酶，減少血栓素A2（TXA2）合成。纖維蛋白溶解藥（鏈激酶）：使無活性的纖溶酶原變?yōu)榛钚岳w溶酶，溶解纖維蛋白。促凝血藥（維生素K）：維生素K1：低凝血酶原血癥，內(nèi)臟平滑肌絞痛有明顯效果。對新生兒、早產(chǎn)兒可致溶血和高鐵血紅蛋白血癥�？关氀�藥：（一）鐵劑的臨床應用：治療缺鐵性貧血。（二）葉酸類的藥理作用1.巨幼紅細胞性貧血；2.糾正因維生素B12缺乏所致的惡性貧血。（三）維生素B12的藥理作用1.促進四氫葉酸的循環(huán)利用，維生素B12缺乏會引起葉酸缺乏癥狀；2.B12缺乏導致神經(jīng)髓鞘脂質合成異常，出現(xiàn)神經(jīng)癥狀。血容量擴充劑（右旋糖酐）：低血容量性休克，低、小分子右旋糖酐也用于DIC。

第二十三單元組胺受體阻斷藥：H1受體阻斷藥：變態(tài)反應性疾病。H2受體

阻斷藥：抑制組胺引起的胃酸分泌。第二十四單元作用于呼吸系統(tǒng)的藥物：沙丁胺醇的藥理作用：選擇性激動β2受體。茶堿的藥理作用：松弛平滑肌，興奮中樞及心臟。色甘酸鈉：預防I型變態(tài)反應所致的哮喘，抑制肥大細胞對各種刺激所引起的脫顆粒作用。

第二十五單元作用于消化系統(tǒng)的藥物：奧美拉唑：濃集于胃壁細胞，轉變?yōu)橛谢钚缘拇位酋０费苌�物H+、K+-ATP酶（H+泵）上的巰基結合，抑制H+

泵功能。

第二十六單元腎上腺皮質激素類藥物：糖皮質激素藥理作用：抗炎、抗休克、免疫抑制。腎上腺糖皮質激素生理作用：A對物質代謝的影響：促進糖異生，減少糖利用，升高血糖；促進肝外組織蛋白質分解，抑制其合成；促進脂肪分解；B水鹽代謝；輕度“保鈉排鉀”作用，促進水的排泄；C對血細胞的影響：可使血中紅細胞、中性粒細胞及血小板數(shù)量增加，淋巴細胞、嗜酸性粒細胞數(shù)量減少；D對心血管系統(tǒng)的影響：增加血管平滑肌對兒茶酚胺的敏感性，增強心肌收縮力，降低毛細血管通透性，維持血容量；E對骨腸及肺的影響：增加胃酸及胃蛋白酶原分泌，促進胎兒肺泡發(fā)育和肺泡表面活性物質合成。增加鈣磷排泄導致骨質疏松；F神經(jīng)系統(tǒng)：可提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性；G參與機體的應激反應�？捎糜谥委熂毙粤馨图毎�白血病、再生障礙性貧血、粒細胞減少癥、血小板減少癥和過敏性紫癜。（過敏急淋粒少板少再障）

第二十七單元甲狀腺素和抗甲狀腺素藥：硫脲類：抑制甲狀腺過氧化物酶所中介的酪氨酸的碘化及偶聯(lián)，抑制T3，T4的合成。粒細胞缺乏癥。第二十八單元胰島素和口服降血糖藥：胰島素：抑制糖原分解和異生而降低血糖；減少酮體生成；促進蛋白質合成�；酋ｋ孱悾捍龠M胰島素釋放，用于胰島功能尚存、非胰島素依賴型糖尿病。氯磺丙脲能促進抗利尿激素的分泌治療尿崩癥。雙胍類：降低食物吸收及糖原異生、促進組織攝取葡萄糖。二甲雙胍用于肥胖，苯乙雙胍乳酸血癥。

第二十九單元β-內(nèi)酰胺類抗生素：青霉素類：

青霉素G：G－桿菌無效；氨芐西林：G－

較強；阿莫西林（羥氨芐青霉素）G－更強。溶菌酶：切斷聚糖支架的β-1，4糖苷鍵，抑制細菌細胞壁的合成。青霉素：切斷四肽側鏈與五肽交聯(lián)橋之間的連接，抑制細菌細胞壁的合成。頭孢菌素類：

一代：革陰弱，可被G－菌的β-內(nèi)酰

胺酶所破壞。二代：G－

強革陽弱，對β-內(nèi)酰胺酶較穩(wěn)定。三代：G－更強革陽弱，對β-內(nèi)酰胺酶穩(wěn)定。

第三十單元大環(huán)內(nèi)酯類及林可霉素類抗生素：

紅霉素：首選用于軍團菌肺炎�？肆置顾睾土挚擅顾兀汗欠植几摺＝鹌暇�性骨髓炎的首選藥。

第三十一單元氨基苷類抗生素：對G－

菌有高度抗菌作用�？咕�作用機制：阻礙敏感細菌蛋白質合成的全過程，對靜止期細菌也有作用；吸附于菌體表面，使細胞膜缺損，通透性增加，包內(nèi)物質外漏。耳毒性：卡那霉素；腎毒性：主要損傷近曲小管上皮。妥布霉素首選綠膿桿菌有效。

第三十二單元四環(huán)素類及氯霉素類：四環(huán)素類：立克次體，二重感染：真菌病，白色念珠菌引起的鵝口瘡。對骨、牙生長的影響。多西環(huán)素：支原體，對腎功能不良的腎外感染。無腎毒性。氯霉素：治療傷寒、副傷寒的首選藥。透血腦屏障。抑制骨髓。第三十三單元人工合成的抗菌藥：喹諾酮類藥物：選擇性抑制細菌的DNA螺旋酶，阻礙DNA復制而致細菌死亡。對G-菌抗菌活性高，對耐藥綠膿桿菌、耐藥金葡菌等有良效。急慢性骨髓炎、

化膿性關節(jié)炎首選藥物�；前奉愃帲和ㄟ^干擾細菌葉酸代謝而抑制細菌的生長繁殖。抑制二氫葉酸合成酶磺胺類。抑制二氫葉酸還原酶是甲氧芐啶（抗瘧藥乙胺嘧啶，抗癌藥甲氨蝶呤）。

四環(huán)素牙，喹諾酮軟骨，氯霉素骨髓。第三十四單元抗真菌藥和抗病毒藥：唑抗真菌藥類：細胞膜麥角固醇不能合成，使細胞膜通透性改變。氟康唑：主要用于念珠菌和隱球菌病�？共《舅帲豪�巴韋林（病毒唑）既抗DNA病毒，也抗RNA病毒。

第三十五單元抗結核病藥：異吡利。異煙肼（INH、雷米封）對結核桿菌有高度選擇性。周圍神經(jīng)炎（維生素B6缺乏）。利福平（RFP）選擇性抑制RNA聚合酶，阻止mRNA的合成。特異性抑制細菌依賴于DNA的RNA多聚酶，致畸。耐藥金葡。乙胺丁醇：對細胞內(nèi)、外結核桿菌有選擇性殺菌作用。視神經(jīng)炎。鏈霉素：是氨基糖苷類（鏈霉素和紅霉素抑制蛋白合成）

第三十六單元抗瘧藥:控制癥狀的藥物:氯喹（阿米巴肝膿腫）、青蒿素�？刂茝桶l(fā)和傳播的藥物：伯氨喹。病因性防治的藥物：乙胺嘧啶（葉酸缺乏巨幼紅）。

第三十七單元抗惡性腫瘤藥一、抗腫瘤藥的分類

（一）干擾核酸合成（抗代謝核酸）1.阻止嘧啶核苷酸的形成：氟尿嘧啶（5-FU）核苷酸S期。

2.阻止嘌呤核苷酸的形成：巰嘌呤（6-MP）

3.抑制二氫葉酸還原酶：甲氨蝶呤（MTX）

4.抑制DNA多聚酶：阿糖胞苷5.抑制核苷酸還原酶：羥基脲

（二）破壞DNA結構與功能：烷化劑：環(huán)磷酰胺（CTX，出血性膀胱炎，體外無活性）�？股�素類：絲裂霉素心毒性。順鉑腎毒性（不是抗生素類的，是個單獨的）。

（三）嵌入DNA，干擾轉錄過程而阻止

RNA合成：放線菌素、阿霉素、柔紅霉素

（四）干擾蛋白質合成

1.干擾紡錘體形成（長春堿類，M期）2.干擾核蛋白體功能3.干擾氨基酸供應

（五）影響激素水平（他莫西芬）二、常用抗腫瘤藥物：環(huán)磷酰胺：1.對惡性淋巴瘤療效顯著。氟尿嘧啶：1.主要用于消化道癌、乳腺癌。

友情提示：本文中關于《10-11年訓練計劃及總結--體育高考隊007》給出的范例僅供您參考拓展思維使用，10-11年訓練計劃及總結--體育高考隊007：該篇文章建議您自主創(chuàng)作。

來源：網(wǎng)絡整理 免責聲明：本文僅限學習分享，如產(chǎn)生版權問題，請聯(lián)系我們及時刪除。

《10-11年訓練計劃及總結--體育高考隊007》由互聯(lián)網(wǎng)用戶整理提供,轉載分享請保留原作者信息,謝謝!
鏈接地址：http://www.weilaioem.com/gongwen/513329.html

• 上一篇：社團聯(lián)合會工作計劃與總結表傳媒部
• 下一篇：棋類興趣小組活動計劃總結