第一篇：動物醫(yī)學畢業(yè)論文

轉基因技術是生命科學前沿的重要領域之一。自從人類耕種作物以來，我們的祖先就從未停止過作物的遺傳改良。過去的幾千年里農(nóng)作物改良的方式主要是對自然突變產(chǎn)生的優(yōu)良基因和重組體的選擇和利用，通過隨機和自然的方式來積累優(yōu)良基因。遺傳學創(chuàng)立后近百年的動植物育種則是采用人工雜交的方法，進行優(yōu)良基因的重組和外源基因的導入而實現(xiàn)遺傳改良。因此，可以認為轉基因技術是與傳統(tǒng)技術一脈相承的，其本質都是通過獲得優(yōu)良基因進行遺傳改良。但在基因轉移的范圍和效率上，轉基因技術與傳統(tǒng)育種技術有兩點重要區(qū)別，第一，傳統(tǒng)技術一般只能在生物種內個體間實現(xiàn)基因轉移，而轉基因技術所轉移的基因則不受生物體間親緣關系的限制;第二，傳統(tǒng)的雜交和選擇技術一般是在生物個體水平上進行，操作對象是整個基因組，所轉移的是大量的基因，不可能準確地對某個基因進行操作和選擇，對后代的表現(xiàn)預見性較差。而轉基因技術所操作和轉移的一般是經(jīng)過明確定義的基因，功能清楚，后代表現(xiàn)可準確預期。因此，轉基因技術是對傳統(tǒng)技術的發(fā)展和補充。將兩者緊密結合，可相得益彰，大大地提高動植物品種改良的效率。

第二篇：內科醫(yī)學的畢業(yè)論文

【摘要】目的探討上海中醫(yī)藥大學附屬普陀醫(yī)院呼吸內科病房患者肺部真菌感染發(fā)病的易患因素、臨床特征和治療。方法 采用回顧性調查方法對201*年6月～201*年12月收住內科的經(jīng)微生物檢查證實54例繼發(fā)肺部真菌感染的患者進行分析。結果 在呼吸內科病房中，院內肺部真菌感染發(fā)生率為3.8%，慢性阻塞性肺疾病(51.8%)是繼發(fā)院內肺部真菌感染最常見的基礎疾病，長期使用廣譜抗生素 (96.3%)、低蛋白血癥(59.3%)、長期使用糖皮質激素(33.3%)及合并糖尿病是主要易患因素。肺部真菌感染的臨床表現(xiàn)無特異性，確診需結合痰培養(yǎng)，組織病理學和臨床表現(xiàn)來確定，病原菌以白色假絲酵母菌(61.1%)為主，氟康唑治療有效率

。結論 院內肺部真菌是呼吸系統(tǒng)疾病繼發(fā)感染的重要病原體，而白色假絲酵母菌是院內肺部真菌感染的主要致病菌，有效的抗真菌治療外，積極的綜合治療有助于提高真菌感染的治愈率。

真菌屬于條件致病菌，只有在機體免疫功能低下或菌群失調時才引起感染。近年來，隨著廣譜抗生素、糖皮質激素、免疫抑制劑的長期應用，已有一些慢性病生存時間延長，各種導管介入性治療和器官移植治療的深入開展，系統(tǒng)性真菌感染的發(fā)病率不斷增加，其中呼吸系統(tǒng)真菌感染占所有內臟真菌感染的首位。院內真菌感染者絕大多數(shù)患有基礎疾病，其中以呼吸系統(tǒng)疾病為多見。本文采用回顧性調查的方法，對201*年6月～201*年12月呼吸內科住院的54例肺部真菌感染病例進行了臨床資料、病原學分布的調查。

1、 資料與方法

1、1 一般資料 201*年6月～201*年12月

在上海中醫(yī)藥大學附屬普陀醫(yī)院呼吸內科住院期間發(fā)生肺部真菌感染的有呼吸系統(tǒng)基礎疾病的病例54例。其中男33例，女21例，年齡47～99歲，平均年齡75歲。

12 診斷標準 院內肺部真菌感染以201*年中華內科雜志編輯委員會發(fā)布的《侵襲性肺部真菌感染的診斷標準與治療原則(草案)》作為依據(jù)。

13 療效評定標準 痊愈：臨床癥狀消失，肺部陰影吸收。好轉：臨床癥狀減輕，肺部陰影未完全吸收。無變化：臨床癥狀和肺部陰影均無變化。惡化：臨床癥狀加重，肺部陰影增多。

14 研究方法 本組資料采用回顧性分析方法，對病史資料、易患因素、診斷、治療及預后進行總結和分析。

第三篇：醫(yī)學畢業(yè)論文

聽神經(jīng)�。╝uditory neuropathy，an）是近年來逐漸為人們所認識的一種有特殊臨床表現(xiàn)的聽力損傷，其診斷、處理皆有別于一般的感音神經(jīng)性聾。

gton等［1］1980年報道了4例患者，他們都有可測得純音聽閾，但引不出聽性腦干反應（auditory brainstem response，abr）。此后，又有 學者報道相似病例［，3］，其中kraus等［3］最早注意到這類患者的言語識別率不成比例地低于純音聽閾，后來進一步發(fā)現(xiàn)這類患者耳蝸微音電位和誘發(fā)性耳聲發(fā)射多正常。1993年erlin等［4］首先在2例患者中發(fā)現(xiàn)誘發(fā)性耳聲發(fā)射對側抑制消失，并提出了一個“ⅰ型傳入神經(jīng)元病”的概念。1996年starr等［5］首次將其命名為聽神經(jīng)病，998年doyle等［6］報道了8例聽神經(jīng)病患兒。這種病變表現(xiàn)也引起了國內學者的關注，顧瑞等［7］于1992年報道了16例中樞性低頻感音神經(jīng)性聽力減退，根據(jù)聽覺電生理檢查結果，應有部分患者符合聽神經(jīng)病的診斷；1999年梁鳳和等［8］報道了17例。

臨床特點聽神經(jīng)病發(fā)病率較低，且多自幼年起病。1999年rance等［9］在5 199例新生兒期有聽力損傷高危因素的嬰幼兒和青少年中檢出109例abr異常，其中12例引不出abr，但微音電位正常，即聽神經(jīng)病在這組高危嬰幼兒中的發(fā)病率約為0.23 %。

arr等［5］報道的10例成人患者均為散發(fā)病例，雖然就診時患者年齡跨度較大，但都是自嬰幼兒或青少年期起病。聽神經(jīng)病發(fā)病率無性別差異。

1．病史：大多數(shù)患者主訴雙耳聽不清說話聲，存有不同程度的言語交流困難，少數(shù)病例伴有耳鳴等，且多自幼年起病。均無耳毒性及噪聲接觸史，可有耳聾家族史。

2．純音及言語測聽：聽神經(jīng)病患者的純音聽閾呈輕、中度感音神經(jīng)性聾，并呈現(xiàn)明顯的個體差異。聽力圖可以是以低頻損失為主的上升型，也可以是為以高頻損失為主的下降型，還可以為平坦型曲線，但以低頻感音神經(jīng)性聾較多，等［10］和顧瑞等［7］分別報道了一組病例，其純音聽閾都以低頻損失為主。言語聽力差是聽神經(jīng)病的一個重要特點，患者言語識別率常不成比例地低于純音聽閾，starr等［11］和zeng等［12］推測言語識別能力差與聽神經(jīng)非同步化放電有關。rance等［9］則認為是到達更高位中樞的聽覺信號發(fā)生語音畸變所致。

3．a(chǎn)br：abr引不出反應是聽神經(jīng)病最重要的特征之一。abr無反應的原因包括：①沒有神經(jīng)活動；②神經(jīng)傳導阻滯；③聽神經(jīng)纖維非同步化放電或同步化放電遭到破壞［1］。從聽神經(jīng)病患者存有可定量測定的聽力，即有一定的神經(jīng)沖動傳入來看，第3種情況可能性較大。而導致有髓神經(jīng)纖維非同步化放電最常見的原因是脫髓鞘。

4．誘發(fā)性耳聲發(fā)射及對側抑制：這里主要指瞬態(tài)聲誘發(fā)耳聲發(fā)射（t evoked otoacoustic emission，teoae）和畸變產(chǎn)物耳聲發(fā)射（oduction otoacoustic emission，dpoae），在聽神經(jīng)病患者中，即使純音聽閾表現(xiàn)為重度感音神經(jīng)性聾，誘發(fā)性耳聲發(fā)射仍然可正�；蜉p

度改變，同時微音電位也多正常，這是聽神經(jīng)病的又一個重要特點。正常人的誘發(fā)性耳聲發(fā)射存在對側抑制，在測試中給對側耳加一定強度的白噪聲，teoae的振幅一般下降2～4 db［4］，但在聽神經(jīng)病患者中這種對側抑制現(xiàn)象消失。

berlin等［4］比較了1位聽神經(jīng)病患者與普通感音神經(jīng)性聾患者的teoae對側抑制結果，兩人雖有幾乎相同的純音聽閾，但聽神經(jīng)病患者對側抑制現(xiàn)象消失。berlin認為可能的解釋有：①ⅰ型聽覺傳入纖維非同步放電不足以激動耳聲發(fā)射對側抑制；②僅僅依靠ⅱ型聽覺傳入纖維維持某些頻率區(qū)正常的純音聽閾；③初級聽覺神經(jīng)元同步化放電受聽覺傳出系統(tǒng)調控，即傳出系統(tǒng)的功能障礙是疾病的首發(fā)因素。由于白噪聲并不能使聽覺通路神經(jīng)元同步化放電，說明耳聲發(fā)射對側抑制反射弧的激動并不需要聽覺傳入系統(tǒng)同步化放電。聽神經(jīng)病患者在有足夠聲刺激傳入的情況下對側抑制現(xiàn)象消失，提示腦干聽覺通路或聽覺傳出系統(tǒng)存在病變，第3種可能性并不能輕易排除。另外還要注意可能出現(xiàn)的繼發(fā)性耳聲發(fā)射引不出，所以必要時應同時檢測耳聲發(fā)射和微音電位［13］。

5．中、長潛伏期反應：聽神經(jīng)病患者中、長潛伏期反應有明顯的個體差異，starr等［5］報道的成人病例中約半數(shù)可引出，這可能是由于中、長潛伏期反應的檢測并不嚴格要求神經(jīng)元的同步化放電。

6．聲導抗測試：聽神經(jīng)病患者的鼓室導抗圖均呈“a”型，提示中耳功能正常；鐙骨肌反射引不出。berlin等［4］ 2例感音神經(jīng)性聾患者的比較發(fā)現(xiàn)，他們有著幾乎相同的純音聽閾，都為2 khz處正常，但聽神經(jīng)病患者鐙骨肌反射引不出，其對照則可引出，而按(小編推薦你關注好范文 網(wǎng)www.weilaioem.comes newww.weilaioem.comeeting of the international society for experimental hematology.houston intremational society for experimental hematology,1997,44~46

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以上序號用中擴號，與文字之間空兩格。如果需要兩行的，第二行文字要位于序號的后邊，與第一行文字對齊。中文的用五號宋體，外文的用五號times newww.weilaioem.comethods the clinical records of 10 cases of cesarean

section in patients www.weilaioem.complicated www.weilaioem.coml。

2.1.2 臨床表現(xiàn)10例患者入院時均有原發(fā)病的相應表現(xiàn)外，尚有心悸、活動后呼吸

困難、全身水腫，心率110～140次/min，雙肺底啰音。術前經(jīng)過強心、利尿、解痙、

擴血管等處理，臨床癥狀控制后進行剖宮產(chǎn)手術，術中無一例出現(xiàn)急性心衰。術后9

例患者均有呼吸困難，端坐呼吸、煩躁不安、大汗、面色蒼白、咳嗽、咳泡沫樣痰，

1例出現(xiàn)大量泡沫樣痰，雙肺均有喘鳴音。9例肺部中下肺野有濕性啰音，1例滿肺

啰音。心尖區(qū)可聞及舒張期奔馬律，心率120～160次/min。剖宮產(chǎn)后24h時發(fā)病7

例，48h發(fā)病3例。

2.1.3 實驗室檢查 10例患者均經(jīng)心電圖、x線胸部拍片、超聲心動圖檢查。心電圖

示：10例均有s-t、t異常改變及竇性心動過速，8例有左室肥厚。x線胸片示：10

例均有心影增大，蝴蝶形大片陰影，由肺門向周圍擴散，胸腔積液1例。

2.1.4治療及轉歸 10例患者均給予高流量吸氧、半臥位、雙腿下垂，控制輸液量每

日1000ml之內。9例靜注嗎啡3～5mg，速尿40mg靜推利尿，毛花苷丙0.2～0.4mg

加管。血管擴張劑均選用硝酸甘油靜滴，以及氨茶堿、營養(yǎng)心肌等治療，無輸血及補

充白蛋白，在48～72h心衰基本控制。住院10～14天后10例患者自覺癥狀全部消失

出院。

3 結果

我院201*～201*年婦產(chǎn)科剖宮產(chǎn)后并發(fā)急性心衰轉入內科治療的剖宮產(chǎn)后并發(fā)

急性心衰的10例中，8例妊高征心臟病，占80%，2例圍生期心肌病，占20%。10例

中均有不同程度的低蛋白血癥和輕度貧血，輸液量每天在201*～3100ml。經(jīng)治療

后均痊愈。

4 討論

4.1 剖宮產(chǎn)后并發(fā)急性心衰的原因

婦女受孕后由于雌激素、黃體酮（孕酮）和醛固酮等分泌增加，引起水鈉潴留；

催乳素、黃體酮則刺激紅細胞生成，增加紅細胞量。故孕婦的總循環(huán)血量比正常人多。

一般于妊娠6周起血容量逐漸增加，在妊娠32～34周左右達高峰，并持續(xù)到足月，

平均增加50%［1］。水鈉潴留間接增加心臟負擔。剖宮產(chǎn)后1～2天內雖有手術時失血，

但產(chǎn)后早期72h內，由于子宮胎盤-循環(huán)停止和子宮的縮復使大量血液從子宮進入循

環(huán)中，同時由于解除了妊娠子宮的壓迫，下腔靜脈回流增加，以及妊娠期潴留的水分

亦進入循環(huán)中，使血容量增加15%～25%。血液進一步稀釋，利尿作用增強。此期間

心臟的負擔加重，心搏出量可增加35%，正常產(chǎn)婦可以耐受。而有心臟病患者容易發(fā)生心力衰竭。循環(huán)血量在產(chǎn)后2～ 6周才能逐漸恢復正常［2］。在產(chǎn)褥期最初3天，是患有心臟病產(chǎn)婦最危險的時期。12例剖宮產(chǎn)并發(fā)急性心衰的病人中，8例是妊高征心臟病，占66.7%，占第一位。其次是圍生期心肌病。均系妊娠期特發(fā)性疾病，有心肌損害、心功能不全、血容量增多的病理生理學基礎，同時有不同程度的低蛋白血癥和輕度貧血。但在治療中均未輸血及白蛋白，以糾正心衰等治療，取得了良好的效果，說明低蛋白和貧血不是構成本組疾病急性心衰的主要原因。更重要的是剖宮產(chǎn)后過量的輸液，每日達201*～3100ml，因為一般認為妊高征心臟病剖宮產(chǎn)術時術后，每天靜脈補液量限制在1000ml之內［2］。圍生期心肌病術后應注意輸液量和速度［2］。由于較大量輸液，患者血容量劇增，造成心臟容量負荷進一步增加，誘發(fā)急性心衰。總之在以上眾多原因中，過量輸液是誘發(fā)急性心衰的主要原因。

4.2急性心衰的治療

4.2.1 體位 患者取半坐位或半臥位,雙腿下垂，使下腔靜脈回流減少。

4.2.2 吸氧 立即高流量鼻管給氧，對病情特別嚴重者應采用面罩呼吸機持續(xù)加壓給氧。

4.2.3 解除誘發(fā)因素 嚴格限制過快過量輸液。

4.2.4 鎮(zhèn)靜 靜脈注射3～5mg嗎啡，可迅速擴張體靜脈，減少回心血量，降低左房壓力，還能減輕煩躁不安和呼吸困難，降低周圍動脈阻力，從而減輕左室后負荷，增加心排血量。皮下或肌內注射在周圍血管收縮顯著的病人不能保證全量吸收。圍生期心肌病一般使用安定、避免使用嗎啡。

4.2.5 靜脈滴注硝酸甘油 可迅速降低肺楔嵌壓或左房壓，緩解癥狀的效果顯著。有學者認為血管擴張劑的應用使妊高征心衰低排高阻型轉為高排低阻型，本組11例妊高征心臟病心衰，血管擴張劑均選用硝酸甘油取得顯效，故尤其適用于妊高征心衰。靜脈滴注的開始劑量為10μg/min，在血壓測定監(jiān)測量上，每5min增加5～10μg/min，直至癥狀緩解或收縮壓下降至90mmhg或以下，繼續(xù)以有效劑量維持。

4.2.6 利尿劑 靜脈注射呋塞米40mg，于2min推完，10min起效,4h后可重復給藥。本藥有靜脈擴張作用，有利于肺水腫的緩解。

4.2.7 其他輔助治療 （1）靜脈注射氨茶堿0.25g用50%葡萄糖40ml稀釋，15～20min推完，可解除支氣管痙攣，減輕呼吸困難，增加心肌收縮，擴張周圍血管，降低肺動脈和左房壓。(2)洋地黃制劑：對室上性快速心律失常引起的肺水腫有顯著效果。洋地黃減慢房室傳導使心室率減慢，從而改善左室充盈，降低左房壓。靜脈注射毛花苷丙0.6mg，地高辛0.75mg，一周內用過地高辛者則宜從小劑量開始。國內婦產(chǎn)科醫(yī)師傳統(tǒng)上把洋地黃作為妊高征心臟病的主要藥物，主張迅速洋地黃化，可用西的蘭（毛花苷丙）0.4mg加50%葡萄糖20ml靜脈緩慢推完。2～4h后，可再靜注0.2～0.4mg，用量達1mg左右，心衰可基本控制。（2）目前內科領域已將洋地黃作為急性心衰的輔助藥物。筆者治療8例妊高征心臟病心衰，亦未作為主要藥物�？偭烤�未達到1mg，取得了良好效果。(3)高血壓性心臟病引起的肺水腫，靜脈滴注硝普鈉，用法：15～20μg/min開始，每5min增加5～10μg/min，直至癥狀緩解，或收縮壓降低到100mmhg

或以下。有效劑量維持到病情穩(wěn)定。(4)伴低血壓的肺水腫患者，宜先靜脈滴注多巴胺2～10μg/(kg·min)，保持收縮壓100mmhg，再進行擴血管治療。烏拉地爾為α1受體阻滯劑通常靜脈注射25mg，如無血壓明顯降低，可重復注射，然后予50～100mg液體中靜脈滴注維持，速度為0.4～2mg/min，根據(jù)血壓調節(jié)滴速［1］。

我們以為對于剖宮產(chǎn)術后急性心衰的預防我們要做到（1）必須熟練掌握孕婦產(chǎn)前產(chǎn)后血容量增加的生理學基礎知識。（2）圍生期心臟病術后絕對臥床休息，注意補液量及速度。（3）妊高征心臟病剖宮產(chǎn)術后補液量限制在1000ml之內，輸液速度不易過快。（4）正確處理妊高征，防止出現(xiàn)妊高征心臟病。

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